尿毒清顆粒課件

1、1 11 1尿毒清顆粒在糖尿病腎病尿毒清顆粒在糖尿病腎病領(lǐng)域領(lǐng)域(ln y)(ln y)應(yīng)用應(yīng)用第一頁，共四十一頁。2 22 2內(nèi)內(nèi) 容容EDNDN基本概況基本概況E尿毒清顆粒組方分析及現(xiàn)代尿毒清顆粒組方分析及現(xiàn)代(xindi)(xindi)藥理研藥理研究究E尿毒清顆粒最新研究進(jìn)展尿毒清顆粒最新研究進(jìn)展E尿毒清顆粒的臨床應(yīng)用尿毒清顆粒的臨床應(yīng)用第二頁，共四十一頁。3 33 3糖尿病腎病糖尿病腎病(shn bn)發(fā)病率發(fā)病率 國外占糖尿病的國外占糖尿病的2020，國內(nèi)占糖尿病的國內(nèi)占糖尿病的0 09 9一一3636。 據(jù)統(tǒng)計，年齡在據(jù)統(tǒng)計，年齡在20-4020-40歲的糖尿病患者，病史在歲的糖尿

2、病患者，病史在1010年以內(nèi)的年以內(nèi)的患有糖尿病腎病的比例為患有糖尿病腎病的比例為3%3%；10-2010-20年糖尿病腎病的發(fā)生率年糖尿病腎病的發(fā)生率為為50%50%；2020年以上的糖尿病患者，幾乎年以上的糖尿病患者，幾乎100%100%并發(fā)腎臟微血管并發(fā)腎臟微血管病變；病變； 型糖尿病患者，約型糖尿病患者，約半數(shù)半數(shù)(bn sh)(bn sh)以上死于糖尿病腎病，以上死于糖尿病腎病，型型糖尿病患者亦有部分死于糖尿病腎病。糖尿病患者一旦發(fā)生糖尿病患者亦有部分死于糖尿病腎病。糖尿病患者一旦發(fā)生腎臟損害，出現(xiàn)持續(xù)性蛋白尿，則病情往往不可逆轉(zhuǎn)，患者腎臟損害，出現(xiàn)持續(xù)性蛋白尿，則病情往往不可逆轉(zhuǎn)，

3、患者最終最終發(fā)展至終末期腎功能衰竭、尿毒癥。發(fā)展至終末期腎功能衰竭、尿毒癥。 從從蛋白尿蛋白尿的出現(xiàn)到死于尿毒癥，間隔期為的出現(xiàn)到死于尿毒癥，間隔期為10151015年左右。糖年左右。糖尿病腎病已經(jīng)成為糖尿病患者主要的死亡原因。尿病腎病已經(jīng)成為糖尿病患者主要的死亡原因。 第三頁，共四十一頁。4 44 4糖尿病腎病糖尿病腎病(shn bn)與與CKD薈萃分析(fnx)顯示隨著尿蛋白的上升，病程的延長，GFR呈下降的趨勢NEPHROLOGY 2006; 11, 36410510152025years50100150GFR2020010005000Albuminuria (mg/d)第四頁，共四十一

4、頁。5 55 5高血糖高血糖AGES生成生成(shn chn)NADH/NAD+ （還原型輔酶(f mi)I/輔酶I )iNOS表達(dá)表達(dá)(biod) （早期）腎小球高濾過、高灌注腎小球高濾過、高灌注TGF1 ECM合成合成ECM降解降解MC(系膜細(xì)胞）系膜細(xì)胞）增殖增殖腎小球肥大腎小球肥大腎小球肥大、硬化腎小球肥大、硬化DN（糖尿病腎病）（糖尿病腎?。┢咸烟?山梨醇 果糖ARSDH多元醇代謝通路激活多元醇代謝通路激活DN發(fā)病機(jī)理示意圖發(fā)病機(jī)理示意圖第五頁，共四十一頁。6 66 6內(nèi)內(nèi) 容容EDNDN基本概況基本概況E尿毒清顆粒組方分析及現(xiàn)代藥理研究尿毒清顆粒組方分析及現(xiàn)代藥理研究E尿毒清顆粒最

5、新研究進(jìn)展尿毒清顆粒最新研究進(jìn)展E尿毒清顆粒的臨床尿毒清顆粒的臨床(ln chun)(ln chun)應(yīng)用應(yīng)用第六頁，共四十一頁。7 77 7大黃(dihung)黃芪(hungq)臣藥臣藥使藥使藥佐藥佐藥君藥君藥桑白皮苦參(k cn)黨參白術(shù)茯苓白芍丹參制何首烏柴胡半夏川芎菊花尿毒清組方構(gòu)成尿毒清組方構(gòu)成第七頁，共四十一頁。8 88 8 尿毒清的藥理作用尿毒清的藥理作用-現(xiàn)代現(xiàn)代(xindi)藥理藥理n 大黃大黃(dihung)(dihung)： 1.促進(jìn)代謝產(chǎn)物的排泄，改善氮質(zhì)血癥促進(jìn)代謝產(chǎn)物的排泄，改善氮質(zhì)血癥 2.2.抑制氧自由基，抑制中分子毒素（如甲基胍、胍基琥珀酸）抑制氧自由基，抑制

6、中分子毒素（如甲基胍、胍基琥珀酸）的產(chǎn)生的產(chǎn)生 3.3.抑制腎小球代償性肥大和腎小管高代謝狀態(tài)，改善腎血流抑制腎小球代償性肥大和腎小管高代謝狀態(tài)，改善腎血流量量 4.4.抑制腎小球系膜細(xì)胞增生和成纖維細(xì)胞增殖抑制腎小球系膜細(xì)胞增生和成纖維細(xì)胞增殖 5.5.糾正脂代謝紊亂糾正脂代謝紊亂 6.6.糾正鈣、磷代謝異常糾正鈣、磷代謝異常 7.7.減少蛋白尿減少蛋白尿 8.8.抑制血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制血管緊張素轉(zhuǎn)換酶(ACE) (ACE) 作用作用 9.9.大黃酸對腎小球硬化有明顯防治作用大黃酸對腎小球硬化有明顯防治作用 10.10.對腎微循環(huán)的作用對腎微循環(huán)的作用 第八頁，共四十一頁。9 99 9n

7、黃芪：黃芪： 1.1.提高血漿白蛋白，促進(jìn)肌肉蛋白及肝臟提高血漿白蛋白，促進(jìn)肌肉蛋白及肝臟(gnzng)(gnzng)蛋白的合成，改蛋白的合成，改善全身營養(yǎng)狀態(tài)善全身營養(yǎng)狀態(tài) 2.2.減輕蛋白尿減輕蛋白尿 3.3.利尿作用：利尿作用： 顯著改善腎病時下丘腦精氨酸血管加壓素和其依賴性通道水顯著改善腎病時下丘腦精氨酸血管加壓素和其依賴性通道水孔蛋白孔蛋白- 2- 2的變化的變化, ,提高腎小球濾過率提高腎小球濾過率, ,起到利尿消腫作用起到利尿消腫作用 4.4.改善脂質(zhì)代謝改善脂質(zhì)代謝 5.5.減輕糖代謝紊亂減輕糖代謝紊亂, ,減少糖基化產(chǎn)物的形成減少糖基化產(chǎn)物的形成 6.6.降低血小板聚集性降低

8、血小板聚集性, ,改善高凝狀態(tài)改善高凝狀態(tài) 7.7.抗氧自由基作用抗氧自由基作用 尿毒清的藥理作用尿毒清的藥理作用- -現(xiàn)代現(xiàn)代(xindi)(xindi)藥藥理理第九頁，共四十一頁。101010108.8.對腎間質(zhì)纖維化有多靶點(diǎn)抑制作用對腎間質(zhì)纖維化有多靶點(diǎn)抑制作用： 減少炎癥細(xì)胞反應(yīng)和減少炎癥細(xì)胞反應(yīng)和TGF-1TGF-1（轉(zhuǎn)化生長因子（轉(zhuǎn)化生長因子11）表達(dá)分泌）表達(dá)分泌, ,隨后可減少腎臟固有細(xì)胞轉(zhuǎn)化、分隨后可減少腎臟固有細(xì)胞轉(zhuǎn)化、分化及化及型膠原、型膠原、型膠原、層粘連蛋白、纖維型膠原、層粘連蛋白、纖維(xinwi)(xinwi)連接蛋白等細(xì)胞外基質(zhì)成分沉積。故而減少連接蛋白等細(xì)胞外

9、基質(zhì)成分沉積。故而減少了腎小球硬化和腎間質(zhì)纖維了腎小球硬化和腎間質(zhì)纖維(xinwi)(xinwi)化?；?.9.促進(jìn)小管上皮細(xì)胞損傷修復(fù)促進(jìn)小管上皮細(xì)胞損傷修復(fù)10.10.免疫系統(tǒng)具有雙向調(diào)節(jié)作用免疫系統(tǒng)具有雙向調(diào)節(jié)作用, ,能使紊亂的免疫機(jī)能能使紊亂的免疫機(jī)能恢復(fù)有序恢復(fù)有序11.11.增強(qiáng)造血系統(tǒng)功能，促進(jìn)紅、白細(xì)胞生成、發(fā)育增強(qiáng)造血系統(tǒng)功能，促進(jìn)紅、白細(xì)胞生成、發(fā)育和成熟和成熟尿毒清的藥理作用尿毒清的藥理作用- -現(xiàn)代現(xiàn)代(xindi)(xindi)藥藥理理第十頁，共四十一頁。111111111.1.提高血管提高血管(xugun)(xugun)舒緩素活性，促使舒緩素活性，促使PGEPG

10、E2 2產(chǎn)生、分泌增加，擴(kuò)張腎血產(chǎn)生、分泌增加，擴(kuò)張腎血管，增加腎血流量和管，增加腎血流量和GFRGFR，促進(jìn)氮質(zhì)代謝產(chǎn)物排泄，促進(jìn)氮質(zhì)代謝產(chǎn)物排泄2.2.減少血管上皮細(xì)胞的損傷減少血管上皮細(xì)胞的損傷, ,有利于線粒體及絨毛等超微結(jié)構(gòu)損有利于線粒體及絨毛等超微結(jié)構(gòu)損傷的修復(fù)傷的修復(fù)3.3.抑制血小板聚集抑制血小板聚集, , 激活纖溶酶系統(tǒng)激活纖溶酶系統(tǒng) 4.4.增強(qiáng)紅細(xì)胞膜的機(jī)械強(qiáng)度增強(qiáng)紅細(xì)胞膜的機(jī)械強(qiáng)度, , 減少紅細(xì)胞的破壞減少紅細(xì)胞的破壞5.5.降血脂及抗動脈粥樣硬化作用：降血脂及抗動脈粥樣硬化作用： a.a.抑制細(xì)胞內(nèi)源性膽固醇合成抑制細(xì)胞內(nèi)源性膽固醇合成 b.b.抗脂蛋白氧化作用抗脂

11、蛋白氧化作用 尿毒清的藥理作用尿毒清的藥理作用-現(xiàn)代現(xiàn)代(xindi)藥理藥理第十一頁，共四十一頁。12121212 6.6.減輕腎臟的纖維化程度減輕腎臟的纖維化程度 丹參可能通過以下丹參可能通過以下多個途徑直接或間接達(dá)到抗腎臟纖維化的效果多個途徑直接或間接達(dá)到抗腎臟纖維化的效果: : 丹參可抑制系膜細(xì)胞分泌丹參可抑制系膜細(xì)胞分泌IL 6(IL 6(白細(xì)胞介素白細(xì)胞介素-6)-6)及及Col - (Col - (人人型膠原型膠原 ); ); 丹參中的水溶性成分之一丹酚酸丹參中的水溶性成分之一丹酚酸A A可抑制成纖維細(xì)胞增殖、降低成纖維細(xì)胞可抑制成纖維細(xì)胞增殖、降低成纖維細(xì)胞內(nèi)膠原合成率內(nèi)膠原合

12、成率 ; ; 可降低腎臟可降低腎臟TGF1mRNA(TGF1mRNA(轉(zhuǎn)化生長因子轉(zhuǎn)化生長因子-1-1信使核糖核酸）和蛋白水平信使核糖核酸）和蛋白水平, ,下調(diào)下調(diào) SMA( SMA(平滑肌肌動蛋白平滑肌肌動蛋白) )的表達(dá)的表達(dá), ,減少減少I I型膠原的沉積型膠原的沉積, ,延緩腎間質(zhì)纖維化的發(fā)生。延緩腎間質(zhì)纖維化的發(fā)生。 抑制腎組織抑制腎組織ICAM 1(ICAM 1(細(xì)胞間粘附分子細(xì)胞間粘附分子-1)-1)的表達(dá)的表達(dá) ; ; 丹參素可增強(qiáng)纖溶酶活性丹參素可增強(qiáng)纖溶酶活性, ,降低降低PAIPAI的活性的活性, ,促使酶原型促使酶原型(yunxng)(yunxng)MMPsMMPs（基

13、質(zhì)金屬（基質(zhì)金屬蛋白酶）轉(zhuǎn)變?yōu)榛罨鞍酌福┺D(zhuǎn)變?yōu)榛罨疢MPsMMPs而發(fā)揮降解而發(fā)揮降解ECMECM的作用的作用 7.7.抗炎抗炎, ,增強(qiáng)機(jī)體免疫力增強(qiáng)機(jī)體免疫力第十二頁，共四十一頁。13131313n 川芎川芎： 1.1.抑制血小板激活、聚集和釋放反應(yīng)，阻斷由此引起的腎抑制血小板激活、聚集和釋放反應(yīng)，阻斷由此引起的腎損傷損傷 2.2.改善微循環(huán)改善微循環(huán)，改善腎組織缺血、缺氧，減輕由此而致代，改善腎組織缺血、缺氧，減輕由此而致代謝異常，功能減退和結(jié)構(gòu)變化謝異常，功能減退和結(jié)構(gòu)變化(binhu)(binhu) 3.3.抗氧化抗氧化，減輕腎小球脂質(zhì)過氧化損傷，減輕腎小球脂質(zhì)過氧化損傷 4.4.

14、抗纖維化抗纖維化，提高腎成纖維細(xì)胞分泌的，提高腎成纖維細(xì)胞分泌的I I型膠原酶活性型膠原酶活性, ,抑抑制人成纖維細(xì)胞增殖及制人成纖維細(xì)胞增殖及I I型膠原的表達(dá)，延緩腎小球硬化型膠原的表達(dá)，延緩腎小球硬化進(jìn)展進(jìn)展 5.5.調(diào)節(jié)花生四烯酸代謝產(chǎn)物的產(chǎn)生與釋放調(diào)節(jié)花生四烯酸代謝產(chǎn)物的產(chǎn)生與釋放 6.6.鈣離子拮抗作用，可減輕腎小球代償性肥大，抑制系膜鈣離子拮抗作用，可減輕腎小球代償性肥大，抑制系膜細(xì)胞增殖和抗血小板聚集細(xì)胞增殖和抗血小板聚集 7.7.抗腹膜間皮細(xì)胞的損傷抗腹膜間皮細(xì)胞的損傷尿毒清的藥理作用尿毒清的藥理作用- -現(xiàn)代現(xiàn)代(xindi)(xindi)藥理藥理第十三頁，共四十一頁。14

15、141414：1.1.利尿作用利尿作用：尿量增多，尿鈉、尿鉀排除量亦增加，與：尿量增多，尿鈉、尿鉀排除量亦增加，與影響腎小管影響腎小管對鈉離子的重吸收有關(guān)；對鈉離子的重吸收有關(guān)；2.2.有降血糖作用；有降血糖作用；3.3.能增強(qiáng)巨噬細(xì)胞吞噬能增強(qiáng)巨噬細(xì)胞吞噬(tnsh)(tnsh)功能，使脾臟抗體分泌細(xì)胞數(shù)明顯功能，使脾臟抗體分泌細(xì)胞數(shù)明顯增多，主要增多，主要改善細(xì)胞免疫功能改善細(xì)胞免疫功能。第十四頁，共四十一頁。15151515內(nèi)內(nèi) 容容EDNDN基本概況基本概況E尿毒清顆粒尿毒清顆粒(kl)(kl)組方分析及現(xiàn)代藥理研組方分析及現(xiàn)代藥理研究究E尿毒清顆粒最新研究進(jìn)展尿毒清顆粒最新研究進(jìn)展E

16、尿毒清顆粒的臨床應(yīng)用尿毒清顆粒的臨床應(yīng)用第十五頁，共四十一頁。16161616STZ-CFA (鏈脲佐菌素/完全(wnqun)弗氏佐劑)大鼠模型db/db （純合子）自發(fā)性（純合子）自發(fā)性小鼠模型小鼠模型(mxng)尿毒清明顯抑制模型動物紅細(xì)胞與腎勻漿的醛糖還原酶尿毒清明顯抑制模型動物紅細(xì)胞與腎勻漿的醛糖還原酶, ,降低高糖誘發(fā)系膜細(xì)胞降低高糖誘發(fā)系膜細(xì)胞(xbo)(xbo)內(nèi)內(nèi)山梨醇增加山梨醇增加多靶點(diǎn)多靶點(diǎn)- -2007未發(fā)表資料第十六頁，共四十一頁。17171717尿毒清明顯降低模型尿毒清明顯降低模型(mxng)(mxng)動物血液動物血液AGESAGES（糖基化終產(chǎn)物）（糖基化終產(chǎn)物）

17、STZ-CFA（鏈脲佐菌素/完全(wnqun)弗氏佐劑) 大鼠模型大鼠模型db/db(純合子）純合子） 自發(fā)性小鼠模型自發(fā)性小鼠模型(mxng) 多靶點(diǎn)多靶點(diǎn)- -2007未發(fā)表資料第十七頁，共四十一頁。18181818 灌胃給尿毒清的大鼠血清明顯抑制由灌胃給尿毒清的大鼠血清明顯抑制由AGEsAGEs介入體外培養(yǎng)介入體外培養(yǎng)(piyng)(piyng)體系體系引起的系膜細(xì)胞增殖引起的系膜細(xì)胞增殖 HEHE400400ABCDEA control B AGEs C D E with NDQ serum 0.1% 0.5% 5% separately多靶點(diǎn)多靶點(diǎn)- -第十八頁，共四十一頁。1919

18、1919A negative B control C HG D E F with NDQ serum 0.1% 0.5% 5% separatelyABCDEF灌胃給尿毒清的大鼠血清明顯抑制由灌胃給尿毒清的大鼠血清明顯抑制由AGEsAGEs介入體外培養(yǎng)體系介入體外培養(yǎng)體系(tx)(tx)引起的系膜細(xì)胞引起的系膜細(xì)胞TGFTGF-1-1的高表達(dá)的高表達(dá) HEHE400400多靶點(diǎn)多靶點(diǎn)- -第十九頁，共四十一頁。20202020灌胃給尿毒清的大鼠血清明顯抑制灌胃給尿毒清的大鼠血清明顯抑制(yzh)由高糖引起的系膜細(xì)胞增殖由高糖引起的系膜細(xì)胞增殖 #p0.01vs control *p0.01 v

19、s control serumN=4 XSD培養(yǎng)體系中加入培養(yǎng)體系中加入0.01%，0.1%，1%的用藥后的大的用藥后的大鼠血清明顯鼠血清明顯(mngxin)抑制系抑制系膜細(xì)胞的增殖膜細(xì)胞的增殖對抗對抗(dukng)(dukng)系膜細(xì)胞增殖與腎組織纖維化系膜細(xì)胞增殖與腎組織纖維化多靶點(diǎn)多靶點(diǎn)- -2007未發(fā)表資料第二十頁，共四十一頁。21212121尿毒清的基礎(chǔ)研究尿毒清的基礎(chǔ)研究(ynji)-結(jié)論結(jié)論 1. 1.抑制腎小球系膜細(xì)胞及系膜基質(zhì)的異常抑制腎小球系膜細(xì)胞及系膜基質(zhì)的異常(ychng)(ychng)增生增生 2.2.改善腎小球高濾過高灌注狀態(tài)改善腎小球高濾過高灌注狀態(tài) 3.3.抑

20、制腎臟代償性肥大和腎小管高代謝狀態(tài)抑制腎臟代償性肥大和腎小管高代謝狀態(tài) 4.4.改善脂質(zhì)代謝紊亂，消除氧自由基改善脂質(zhì)代謝紊亂，消除氧自由基 5.5.改善改善CRFCRF的氮質(zhì)血癥的氮質(zhì)血癥 6.6.降低血糖降低血糖 7.7.抑制多元醇代謝通路抑制多元醇代謝通路 8.8.促進(jìn)尿酸的排泄促進(jìn)尿酸的排泄第二十一頁，共四十一頁。22222222內(nèi)內(nèi) 容容EDNDN基本概況基本概況(gikung)(gikung)E尿毒清顆粒組方分析及現(xiàn)代藥理研究尿毒清顆粒組方分析及現(xiàn)代藥理研究E尿毒清顆粒最新研究進(jìn)展尿毒清顆粒最新研究進(jìn)展E尿毒清顆粒的臨床應(yīng)用尿毒清顆粒的臨床應(yīng)用第二十二頁，共四十一頁。2323232

21、3尿毒清顆粒治療糖尿病腎病致腎功能衰竭(shuiji)臨床觀察E 治療方法治療方法(fngf)(fngf) 兩組均予糖適平或胰島素等控制空腹血糖于兩組均予糖適平或胰島素等控制空腹血糖于8 85mmol5mmolL L以以下，給低鹽、低糖、優(yōu)質(zhì)蛋白質(zhì)飲食，控制血壓于下，給低鹽、低糖、優(yōu)質(zhì)蛋白質(zhì)飲食，控制血壓于130130110110858575mmHg75mmHg之間，對癥治療予糾正水、電解質(zhì)及酸堿平衡之間，對癥治療予糾正水、電解質(zhì)及酸堿平衡失調(diào)及改善貧血、控制感染等。失調(diào)及改善貧血、控制感染等。 治療組加用尿毒清顆?？诜?，每次治療組加用尿毒清顆?？诜?，每次1 1包，每日包，每日4 4次。連服次

22、。連服1 1個個月為月為1 1療程，療程，2 2個療程后統(tǒng)計療效個療程后統(tǒng)計療效中國(zhn u)中醫(yī)急癥2005年4月第l4卷第4期第二十三頁，共四十一頁。24242424在常規(guī)治療(zhlio)基礎(chǔ)上加用尿毒清療效更優(yōu)E 與對照組比較與對照組比較(bjio)(bjio)，P0P00505第二十四頁，共四十一頁。25252525兩組Ccr（內(nèi)生肌酐清除率）及Scr（血肌酐）均有程度不同的改善(gishn)，而Scr的改善以加用尿毒清尤為明顯E與本組治療(zhlio)前比較，* P005，* P00l；與對照組治療后比較P 13080mmHg，UAER下降30第二十七頁，共四十一頁。28282

23、828表表1 1 兩組治療結(jié)果及療效兩組治療結(jié)果及療效(lioxio)(lioxio)比較比較注：與對照組比較注：與對照組比較(bjio)，*P0.01* *尿毒清+ACEI（血管(xugun)緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑）的療效明顯優(yōu)于單用ACEI第二十八頁，共四十一頁。29292929表表2 2 兩組治療兩組治療(zhlio)(zhlio)前后各項生化指標(biāo)變化比較前后各項生化指標(biāo)變化比較(S)S)注：兩組各項指標(biāo)注：兩組各項指標(biāo)(zhbio)比較。比較。*P001* * *注：兩組各項指標(biāo)注：兩組各項指標(biāo)(zhbio)比較。比較。*P001第二十九頁，共四十一頁。30303030注：兩組各項指標(biāo)注：

24、兩組各項指標(biāo)(zhbio)比較。比較。*P001* * * * *第三十頁，共四十一頁。31313131尿毒清顆粒+ACEI治療糖尿病腎病的療效明顯優(yōu)于單用ACEI尿毒清顆粒+ACEI改善(gishn)糖尿病腎病的各項生化指標(biāo)療效明顯優(yōu)于單用ACEI第三十一頁，共四十一頁。32323232尿毒清對慢性尿毒清對慢性(mn xng)腎衰竭脂質(zhì)代謝紊亂及腎功能的影響腎衰竭脂質(zhì)代謝紊亂及腎功能的影響: 80例病人隨機(jī)分為兩組，療程兩個月 治療組（40人）飲食：優(yōu)質(zhì)低蛋白低磷飲食 一般治療：糾正(jizhng)水電解質(zhì)酸堿失衡 治療：尿毒清+ACEI類藥物 對照組（40人） 飲食：優(yōu)質(zhì)低蛋白低磷飲食 一

25、般治療：糾正水電解質(zhì)酸堿失衡 治療：ACEI類藥物尿毒清服用方法尿毒清服用方法：每天4次，即于每日三餐前3060 min服用，晚上10時左右加服1次尿毒清沖劑，每次服用尿毒清沖劑510 g，服藥時適當(dāng)飲水(ynshu)，以保持每天大便23次為宜 。中國中西醫(yī)結(jié)合腎病雜志2004年8月第5卷第8期第三十二頁，共四十一頁。33333333總膽固醇(CHO)甘油三酯(TG)高密度脂蛋白膽固醇(HDLC)低密度脂蛋白膽固醇(LDLC)載脂蛋白A( AP0A)和B(APOB )血尿素氮(BUN)血肌酐(Scr)內(nèi)生肌酐清除率(Ccr) 觀察(gunch)指標(biāo)第三十三頁，共四十一頁。34343434表表1

26、 慢性腎衰竭治療慢性腎衰竭治療(zhlio)前后脂類蛋白的改變前后脂類蛋白的改變(s) 注：與治療注：與治療(zhlio)前比較，前比較，P0 01；與對照組比較，；與對照組比較， P0 01 尿毒清+ACEI改善慢腎衰病人(bngrn)的脂質(zhì)紊亂作用優(yōu)于單用ACEI第三十四頁，共四十一頁。35353535表表2 尿毒清顆粒尿毒清顆粒(kl)與腎功能的關(guān)系與腎功能的關(guān)系(s)注：與治療注：與治療(zhlio)前比較，前比較， P005，P0 .0l * *尿毒清顆粒對早、中期慢性腎衰竭的實驗指標(biāo)(zhbio)改善明顯第三十五頁，共四十一頁。36363636* *注：與治療注：與治療(zhlio)前比較，前比較， P005，P0 .0l 第三十六頁，共四十一頁。37373737 尿毒清尿毒清+ACEI改善脂質(zhì)紊亂效果優(yōu)于單用改善脂質(zhì)紊亂效果優(yōu)于單用ACEI 加用尿毒清改善腎功能療效加用尿毒清改善腎功能療效