學(xué)習(xí)PCI與心梗一包藥

1、學(xué)習(xí)PCI與心梗一包藥心梗病人為什么要服用心梗一包藥？（替格瑞洛、阿司匹林、瑞舒伐他汀片）PCI與心梗一包藥急性心梗病因 患者多發(fā)生在冠狀動(dòng)脈粥樣硬化狹窄基礎(chǔ)上，由于某些誘因致使冠狀動(dòng)脈粥樣斑塊破裂，血中的血小板在破裂的斑塊表面聚集，形成血塊（血栓），突然阻塞冠狀動(dòng)脈管腔，導(dǎo)致心肌缺血壞死；另外，心肌耗氧量劇烈增加或冠狀動(dòng)脈痙攣也可誘發(fā)急性心肌梗死.急性心肌梗死的病理生理急性心肌梗死的病理生理心肌在缺血缺氧的情況下，酵解葡萄糖增強(qiáng)，產(chǎn)生大量乳酸，形成局部心肌細(xì)胞酸中毒。另一方面，產(chǎn)生的ATP遠(yuǎn)遠(yuǎn)少于正常有氧分解，能量的供應(yīng)不能滿足心肌代謝的需要。ATP不僅是心肌收縮的能源，而且是推動(dòng)鈉泵和鈣泵

2、的動(dòng)力。心肌缺血可影響心肌的收縮和舒張功能，在血液動(dòng)力學(xué)上，表現(xiàn)心排血量降低，左心室充盈壓升高，臨床表現(xiàn)為心力衰竭和心源性休克。心肌嚴(yán)重缺血時(shí)，膜電位明顯降低，促使出現(xiàn)慢反應(yīng)動(dòng)作電位。慢反應(yīng)的自律活動(dòng)，隨膜電位減小而不斷增高。心臟內(nèi)的潛在起搏點(diǎn)可由于這種特殊自律活動(dòng)而形成異位節(jié)律，常見為室性早搏。此外缺血區(qū)心肌細(xì)胞缺血性損害程度不一致，造成復(fù)極化的速度不均勻或有部分極化狀態(tài)存在，易引起折返性室性心動(dòng)過速。血栓形成粥樣斑塊的形成與破裂四十歲左右是急性心梗的開始發(fā)病年齡VLDL和LDL顆粒 VLDL: very low density lipoprotein, 極低密度脂蛋白，由肝臟合成，其中甘油

3、三酯含量約55%， 膽固醇含量為29%。LDL; low density lipoprotein,由VLDL轉(zhuǎn)化而來，內(nèi)含膽固醇40%， 是血液中膽固醇含量最多的脂蛋白。目前認(rèn)為LDL是致動(dòng)脈粥樣硬化的基本因素。 粥樣斑塊里面就是含有泡沫細(xì)胞（吞噬了LDL的單核等細(xì)胞）泡沫細(xì)胞瑞舒伐他汀 瑞舒伐他汀是一種選擇性、競爭性的HMG-CoA還原酶抑制劑。HMG-CoA還原酶是3-羥-3-甲戊二酰輔酶A轉(zhuǎn)變成甲羥戊酸過程中的限速酶，甲羥戊酸是膽固醇的前體。動(dòng)物試驗(yàn)與細(xì)胞培養(yǎng)試驗(yàn)結(jié)果顯示，瑞舒伐他汀被肝臟攝取率高，并具有選擇性，肝臟是降低膽固醇的作用靶器官。體內(nèi)、體外試驗(yàn)結(jié)果顯示，瑞舒伐他汀能增加細(xì)胞表

4、面的肝LDL受體數(shù)量，由此增強(qiáng)對LDL的攝取和分解代謝，并抑制肝臟VLDL合成，從而減少VLDL和LDL顆粒的總數(shù)量。20XX急性急性ST段抬高型心肌梗死診斷段抬高型心肌梗死診斷和治療指南和治療指南 早期、快速和完全地開通梗死相關(guān)動(dòng)脈是改善STEMI患者預(yù)后的關(guān)鍵。 1縮短自發(fā)病至FMC的時(shí)間 縮短自FMC至開通梗死相關(guān)動(dòng)脈的時(shí)間 抗血小板藥物的應(yīng)用 冠狀動(dòng)脈介入術(shù)的運(yùn)用能有效緩解心絞痛患者的癥狀，挽救心肌梗死患者的生命 ，并改善其心功能及生活質(zhì)量，延長其壽命，這已經(jīng)是不爭的事實(shí)！但是但是 支架對于人體來說是異物，置入人體血管內(nèi)容易引起血小板聚集而導(dǎo)致血栓形成。這也是冠脈內(nèi)支架置入術(shù)失敗的常見

5、原因！ PCI術(shù)后臨床事件 自202X年P(guān)uol和Sigmart將第一枚冠脈支架置入人體開始研究發(fā)現(xiàn)24h24h30d30d1y1y急性事件急性事件亞急性事件亞急性事件 發(fā)生率發(fā)生率0.5%18%極晚期事件極晚期事件 再狹窄再狹窄 疾病進(jìn)展疾病進(jìn)展急性支架急性支架內(nèi)血栓內(nèi)血栓亞急性支架亞急性支架內(nèi)血栓內(nèi)血栓晚期支架內(nèi)血栓晚期支架內(nèi)血栓極晚期支架內(nèi)血栓極晚期支架內(nèi)血栓發(fā)生率發(fā)生率%發(fā)生率發(fā)生率15.8%晚期事件晚期事件 再狹窄再狹窄支架置入各個(gè)時(shí)間點(diǎn)均可發(fā)生支架內(nèi)血栓支架置入各個(gè)時(shí)間點(diǎn)均可發(fā)生支架內(nèi)血栓 PCI患者血栓形成的高危因素 過早停用抗血小板藥物 患者合并有糖尿病、高脂血癥、吸煙等容易形

6、成血栓的高危因素。 PCI過程中操作不當(dāng)導(dǎo)致內(nèi)皮損傷，啟動(dòng)凝血過程，導(dǎo)致局部血栓形成。 DES釋放的藥物可抑制血管平滑肌的增生，降低內(nèi)皮化速度，同時(shí)易誘發(fā)血栓的形成。 PCI患者的抗血小板治療不容忽視。患者無論是術(shù)前還是術(shù)后，無論置入的是金屬裸支架（BES）還是藥物支架（DES）均需要規(guī)范的抗血小板治療。 因此因此抗血小板藥物 阿司匹林 氯吡格雷（波立維） 替格瑞洛（倍林達(dá)）【阿司匹林】 作用機(jī)制：通過對環(huán)氧酶(COX)-l 的作用直接抑制TXA2（血栓烷A2） 合成，抑制血小板黏附聚集活性。 臨床運(yùn)用：急診pci術(shù)前300mg嚼服 。替格瑞洛 人類血小板包括三種不同的ADP受體：P2Y1、P2Y12、P2X1。P2X1 是配體門控離子通道，P2Y1、2Y12是與不同的兩種G蛋白藕連的受體。 其中P2Y1、P2Y12 是ADP作用的受體，也是ADP受體阻滯劑作用靶點(diǎn)。 替格瑞洛能可逆性地與血小板P2Y12ADP受體結(jié)合，迅速短時(shí)間抑制了血小板的聚集。 PCI術(shù)前180mg口服 根據(jù)早年的多項(xiàng)臨床大規(guī)模研究顯示，阿司匹林、氯吡格雷兩