病理生理學(xué)期末總結(jié)

1、考試有風(fēng)險(xiǎn)，復(fù)習(xí)需謹(jǐn)慎；本資料僅供參考，原理為主，需要費(fèi)心盡力學(xué)習(xí)加粗為重點(diǎn)，需用心kdb第一、二章1、病理生理學(xué)(pathophysiology):研究疾病的發(fā)生、發(fā)展及轉(zhuǎn)歸規(guī)律的一門(mén)科學(xué)。 2、健康包括：軀體健康，心理健康，良好的適應(yīng)能力。3、疾病的轉(zhuǎn)歸有死亡和康復(fù)兩種形式。4、死亡是指機(jī)體作為一個(gè)整體的功能的永久停止，即腦死亡。傳統(tǒng)的臨床死亡標(biāo)志: 心跳停止、 呼吸停止、 各種反射消失腦死亡（brain death）：全腦功能的永久性停止。意義：有利于判定死亡時(shí)間； 確定終止復(fù)蘇搶救的界線； 為器官移植創(chuàng)造條件標(biāo)準(zhǔn)：自主呼吸停止；不可逆性深昏迷；腦干神經(jīng)反射消失；瞳孔散大或固定；腦電波消

2、失；腦血液循環(huán)完全停止第三章 水電解質(zhì)紊亂1、成人體液總量占體重的60。其中細(xì)胞內(nèi)液占40%，外液占20%。2、細(xì)胞內(nèi)液主要陽(yáng)離子K+，主要陰離子HPO42- Pr- ，細(xì)胞外液主要陽(yáng)離子Na+，主要陰離子CL- 、HCO3-。3、膠體滲透壓一般指血漿蛋白滲透壓，通常血漿滲透壓在280310mmol/L。4、水的來(lái)源：飲水：1000 1500、食物水：700 1000、代謝水：300，水的排出：尿量：1000 1500、不顯性失水：850、皮膚蒸發(fā)：500、呼吸道：350、糞便： 150（ml）。5、水的生理功能A：參與水解、水化等重要反應(yīng)、B：提供生化反應(yīng)的場(chǎng)所、C：良好的溶劑，利于運(yùn)輸、D

3、：調(diào)節(jié)體溫、E：潤(rùn)滑作用6、總鈉量：4050mmol/kg體重，血清Na+正常范圍：130150mmol/L，主要排出途徑： 腎臟，多吃多排、少吃少排、不吃不排。 7、體液調(diào)節(jié)及滲透壓調(diào)節(jié)：血漿晶體滲透壓升高 口渴中樞產(chǎn)生口渴，血管緊張素 升高，有效血容量降低刺激分泌抗利尿激素（ADH），腎遠(yuǎn)曲小管和集合管對(duì)水的重吸收增加?？估蚣に兀ˋDH） 作用：增加遠(yuǎn)曲小管和集合管重吸收水。 促釋放因素：1）血漿滲透壓 2）有效循環(huán)血量 3）應(yīng)激 醛固酮 作用：促進(jìn)遠(yuǎn)曲小管和集合管重吸收 Na+，排 H+、 K+ 促釋放因素：(1)有效循環(huán)血量 (2)血Na+降低 (3)血K+增高 心房利鈉肽（ANF）

4、 作用：1）減少腎素分泌2）拮抗血管緊張素縮血管作用3）抑制醛固酮的分泌4）拮抗醛固酮的保鈉作用。 促釋放因素：血容量增加 。8、根據(jù)脫水時(shí)血漿滲透壓的高低進(jìn)行分類(lèi)：高滲性脫水、低滲性脫水、等滲性脫水。9、高滲性脫水（低容量性高鈉血癥 ）：失水失鹽，以缺水為主、血清Na+ 150 mmol/L、血漿滲透壓 310 mmol/L。原因：(1)飲水不足；(2)丟失過(guò)多。對(duì)機(jī)體的影響主要是（細(xì)胞內(nèi)液流向組織間液和血漿）口渴、脫水熱、尿少、尿比重增加、神經(jīng)精神癥狀、血壓的變化。先糖后鹽、二糖一鹽。10、低滲性脫水（低容量性低鈉血癥 ）：失水失鹽、以缺鹽為主、血清Na+ 130 mmol/、血漿滲透壓2

5、80 mmol/L。原因：(1)喪失大量消化液只補(bǔ)、(2)大量出汗后只補(bǔ)水、(3)腎性失鈉。對(duì)機(jī)體的影響主要是（組織間液和血漿流向細(xì)胞內(nèi)液）皮膚彈性差、眼窩凹陷、血壓下降尿量不下降、尿Na+下降。先鹽后糖、一鹽一糖。11、等滲性脫水：水鹽成比例喪失、血清Na+ =130 150 mmol/L、血漿滲透壓280 310 mmol/L。先鹽后糖、一鹽一糖。12、水中毒（water intoxicaton）：由于ADH分泌增多或泌尿功能障礙引起的機(jī)體攝入非電解質(zhì)水過(guò)多，導(dǎo)致稀釋性低鈉血癥或者腦積水等癥狀。（血清Na+ 130 mmol/、血漿滲透壓280 mmol/L，但體鈉總量正?；蛟龆?。）13、

6、Edema（水腫）：過(guò)多液體在組織間隙或體腔中積聚的病理過(guò)程。14、組織液增多的原因：毛細(xì)血管血壓(靜脈壓)，2.毛細(xì)血管壁的通透性 (導(dǎo)致組織液膠體滲透壓，過(guò)敏、疾病 )，血漿膠體滲透壓(白蛋白)，4.淋巴回流受阻 。15、水腫的特點(diǎn)：水腫液的性狀：漏出液、滲出液；水腫的皮膚特點(diǎn)：凹陷性水腫（顯性水腫）、隱性水腫；全身性水腫的分布特點(diǎn) 重力效應(yīng)、組織結(jié)構(gòu)特點(diǎn) 、局部血液動(dòng)力學(xué)。16、血漿鉀：3.55.5mmol/L，來(lái)源：食物、輸液中的鉀，去路：鉀的去路(隨尿(90%)、糞、汗液排出，以及和胞內(nèi)鉀進(jìn)行交換。17、鉀的重要生理功能 ：維持細(xì)胞的新陳代謝 、維持神經(jīng)肌肉的應(yīng)激性及心臟的正常功能

7、、維持細(xì)胞滲透壓及酸堿平衡 。18、血清鉀濃度低于3.5mmol/L并伴有低血鉀的癥狀。 原因：1.鉀攝入不足 、2.鉀丟失過(guò)多、 3.鉀進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)過(guò)多 。對(duì)機(jī)體的影響：1、急性低鉀血癥使神經(jīng)-肌肉興奮性2、心臟的影響：心肌興奮性降低，心肌傳導(dǎo)性 降低，心肌自律性提高，心肌收縮性增強(qiáng)。心電圖上出現(xiàn)明顯的U波。19、靜脈補(bǔ)鉀原則：禁止靜脈注射，應(yīng)采用靜脈滴注、見(jiàn)尿補(bǔ)鉀 、嚴(yán)格控制輸入液的速度和濃度。20、高鉀血癥：血清鉀濃度高于5.5mmol/L情況同低血鉀相反。第四章 酸堿平衡紊亂【關(guān)鍵在于理解原理，能分析】1、酸堿平衡（acid-base balance）：維持體液酸堿度相對(duì)穩(wěn)定性的過(guò)程。2

8、、酸堿平衡紊亂(acid-base disturbance)：病理情況下，酸堿超負(fù)荷、嚴(yán)重不足或調(diào)節(jié)機(jī)制障礙，導(dǎo)致內(nèi)環(huán)境酸堿穩(wěn)態(tài)破壞。 3、Henderson-Hassalbach方程式：H2CO3 = PaCO3 CO2溶解度4、肺的調(diào)節(jié)：特點(diǎn)：速度最快10分鐘起效，30分種達(dá)到高峰；機(jī)制：通過(guò)對(duì)呼吸深度、頻率的調(diào)節(jié)，調(diào)節(jié)CO2排出量，維持 NaHCO3/H2CO3 。5、腎的調(diào)節(jié)：特點(diǎn)：緩沖能力強(qiáng)，但速度最慢34小時(shí)后發(fā)揮作用,機(jī)制:H+-Na+交換,遠(yuǎn)端酸化作用,NH4+-Na+交換 .16 6、動(dòng)脈血pH值正常值：7.357.45 動(dòng)脈血CO2分壓（PaCO2）：物理溶解在血漿中的CO

9、2所產(chǎn)生的張力，正常值：4.396.25kPa（33 46mmHg）， 7、標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽（standard bicarbonate, SB）：PaCO2：40mmHg 、38、血氧飽和度100%時(shí)的碳酸氫鹽的量。正常情況：AB=SB2227mmol/L(24mmol/L)8、緩沖堿（buffer base, BB）血液中一切具有緩沖作用的負(fù)離子的總和。包括HCO3-、Hb-和Pr-等。 正常值：4555 mmol/L 。9、堿剩余(base exess,BE) 指標(biāo)準(zhǔn)條件下將1L全血或血漿滴定pH至7.40時(shí)所需的酸或堿的量 。10、陰離子間隙：血漿中未測(cè)定陰離子(UA)與未測(cè)定陽(yáng)離子(UC)

10、間的差值，AG=UA-UC。11、代酸:反映酸堿平衡常用指標(biāo)的變化趨勢(shì)：原發(fā)性變化的指標(biāo)有：SB、AB、BB、BE負(fù)值；繼發(fā)性變化的指標(biāo)有：PaCO2、ABSB12、代謝性酸中毒（metabolicacidosis） （一）概念： 由細(xì)胞外液血漿H增加和HCO3-丟失引起的HCO3-的原發(fā)性減少所而導(dǎo)致的pH下降。（二）原因 主要原因： 固定酸過(guò)多，HCO3-丟失 1HCO3-丟失過(guò)多 （1）直接丟失過(guò)多：（2）血液稀釋?zhuān)笻CO3-濃度下降 2.固定酸過(guò)多，HCO3-緩沖丟失： （1）固定酸產(chǎn)生過(guò)多：乳酸酸中毒酮癥酸中毒（2）外源性固定酸攝入過(guò)多： （3）固定酸排泄障礙 3高血鉀： K與細(xì)胞

11、內(nèi)H交換 遠(yuǎn)曲小管上皮泌H減少 （反常性堿性尿） （三）分類(lèi) 1.AG增高性代酸 特點(diǎn)：AG升高，血氯正常 機(jī)制：血漿固定酸 2.AG正常性代酸 特點(diǎn)：AG正常，血氯升高 機(jī)制：HCO3-丟失 （四）機(jī)體的代償調(diào)節(jié) 高血鉀性酸中毒時(shí)： 腎小管K+-Na+交換增加 H+-Na+交換減少，泌H+減少 酸中毒病人排出堿性尿指標(biāo)的變化趨勢(shì) SBABBB均降低，BE 負(fù)值加大繼發(fā)PaCO2下降 ABSB（六）對(duì)機(jī)體的影響 1心血管系統(tǒng) （1）心律失常 （血鉀增高所致） 酸中毒 高鉀血癥 細(xì)胞外H+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi),細(xì)胞內(nèi)K+進(jìn)入細(xì)胞外，血鉀升高； 腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)H+增多，故H+/Na+交換，K+/Na+交換

12、，排K+導(dǎo)致血鉀升高。（2）心肌收縮力降低 （與鈣競(jìng)爭(zhēng)結(jié)合肌鈣蛋白；抑制鈣內(nèi)流；抑制肌漿網(wǎng)釋放鈣） （3）血管系統(tǒng)對(duì)兒茶酚胺的反應(yīng)性降低 CNS：中樞抑制 GABA生成增多；ATP生成降低 電解質(zhì)代謝：高鉀血癥 細(xì)胞內(nèi)外氫鉀交換增加；腎臟排氫增多，排鉀減少。 （七）防治原則 1防治原發(fā)病 2改善微循環(huán)，維持電解質(zhì)平衡 3應(yīng)用鹼性藥 呼吸性酸中毒（respiratoryacidosis） （一）概念： 由CO2排出障礙或吸入過(guò)多引起的PaCO2（或H2CO3）原發(fā)性升高所導(dǎo)致的pH下降。 （二）原因 主要原因：肺通氣障礙，CO2吸入過(guò)多。 1.肺通氣障礙 呼吸中樞抑制、呼吸肌麻痹、呼吸道阻塞、胸

13、廓、肺部病變；呼吸機(jī)使用不當(dāng) 2.CO2吸入過(guò)多 （三）機(jī)體的代償調(diào)節(jié) 1.細(xì)胞內(nèi)外離子交換和細(xì)胞內(nèi)緩沖（急性呼酸主要代償） (1)細(xì)胞內(nèi)外H+-K+交換 (2)RBC內(nèi)外HCO3-CL-交換 結(jié)果：血pH增高，血鉀增高，血氯降低 2腎的代償調(diào)節(jié)（慢性呼酸主要代償） （四）對(duì)機(jī)體的影響：基本同代酸，較代酸嚴(yán)重。 （五）防治原則 1同代酸 寧酸勿堿 2加強(qiáng)呼吸機(jī)管理。 代謝性堿中毒 （metabolicalkalosis） (一)概念： 由細(xì)胞外液堿增多或H丟失過(guò)多引起的血漿HCO3-的原發(fā)性升高導(dǎo)致的pH升高。 （二）原因 主要原因： H+丟失，HCO3-過(guò)量負(fù)荷 1.H+丟失 （1）經(jīng)胃丟失

14、 丟失H+ 丟失CL-（低氯性堿中毒） 丟失K+-（低鉀性堿中毒） 丟失體液 （2）從腎丟失 利尿劑、腎上腺皮質(zhì)激素過(guò)多2.HCO3-過(guò)量負(fù)荷 3.H+向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移 低血鉀：K與細(xì)胞內(nèi)H交換、遠(yuǎn)曲小管上皮泌H增加 （反常性酸性尿） （三）機(jī)體的代償調(diào)節(jié) 各調(diào)節(jié)機(jī)制相繼發(fā)揮作用。 1.細(xì)胞外液的緩沖作用 2.肺的代償調(diào)節(jié) 3.細(xì)胞內(nèi)外離子交換 4.腎的代償調(diào)節(jié) （四）血?dú)馓攸c(diǎn) pH，SB，ABBB均升高，PaCO2升高，SBAB繼發(fā)SB、AB、BB降低，BE負(fù)值加大 （六）對(duì)機(jī)體的影響 基本同代堿，手足搐弱，在急性呼堿時(shí)更易出現(xiàn)；腦血管收縮，腦組織缺氧加重。 （七）防治原則 1同代堿；2急性呼堿

15、可吸入5%CO2混合氣體。 單純型ABD小結(jié) 1概念： 根據(jù)原發(fā)變化因素及方向命名。 2代償變化規(guī)律：代償變化與原發(fā)變化方向一致。 3血?dú)馓攸c(diǎn)： 呼吸性ABD，血液pH與其它指標(biāo)變化方向相反； 代謝性ABD，血液pH與其它指標(biāo)變化方向相同。 4原因和機(jī)制： 代酸：固定酸生成及HCO3-丟失H2CO3降低。 呼酸：CO2排出減少吸入過(guò)多，使血漿H2CO3升高。 代堿：丟失，HCO3-過(guò)量負(fù)荷，血HCO3-增多。 呼堿：通氣過(guò)度CO2呼出過(guò)多，使血中H2CO3降低。 5對(duì)機(jī)體的影響： CNS 離子改變 其它 酸中毒抑制性紊亂血鉀增高 血管麻痹， 心律失常，收縮力降低 堿中毒興奮性紊亂血鉀降低 肌肉

16、痙攣 6代償調(diào)節(jié) (1)代謝性ABD,各調(diào)節(jié)機(jī)制都起作用，尤其是肺和腎； 呼吸性ABD,細(xì)胞內(nèi)外離子交換是急性紊亂的主要機(jī)制（兩對(duì)離子交換），腎調(diào)節(jié)是慢性紊亂的主要機(jī)制。 （2）代償是有限度的。 （3）pH值取決于代償能否維持HCO3-/H2CO3比值為20/1。 混合型酸堿平衡紊亂 (mixedacid-basedisorders) 概念：同一病人有兩種或三種單純型酸堿平衡紊亂同時(shí)存在。第九章 應(yīng)激（stress）概念機(jī)體在各種因素刺激時(shí)所出現(xiàn)的以神經(jīng)內(nèi)分泌反應(yīng)為主的非特異性防御反應(yīng)。應(yīng)激時(shí)的神經(jīng)和內(nèi)分泌反應(yīng)一、藍(lán)斑-交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng) 交感N興奮、兒茶酚胺分泌升高 （一） 代償意義：1、心

17、輸出量，BP組織的血液供應(yīng)2、糖元、脂肪分解，有利于機(jī)體對(duì)能量需求的增加。 3、血液重新分布，保證心、腦、骨骼肌的血供。4、支氣管擴(kuò)張，提供更多的氧氣。（二）不利影響：1、小血管的持續(xù)收縮2、血小板數(shù)目3、代謝率、能量消耗: 如心肌耗氧量4、損傷生物膜二、下丘腦垂體腎上腺皮質(zhì)軸： 糖皮質(zhì)激素(Glucocorticoid, GC)分泌1.GC分泌的機(jī)制: 各種刺激下丘腦釋放CRF垂體前葉釋放ACTH腎上腺皮質(zhì)釋放GC2.GC分泌的生理意義： 機(jī)體抵抗力3.GC提高機(jī)體抵抗力的機(jī)制(1)升高血糖(2) 允許作用：有些激素只有在GC存在時(shí)才能發(fā)揮其效應(yīng)。(3)穩(wěn)定溶酶體膜(4)抗炎、抗免疫和抗過(guò)敏

18、三、胰高血糖素和胰島素胰島素/胰高血糖素，這是血糖升高的重要原因之一。四、調(diào)節(jié)水鹽平衡的激素(一)抗利尿激素(二)腎素、血管緊張素l 應(yīng)激時(shí)機(jī)體的功能代謝變化一、代謝的變化：高代謝率（分解代謝合成代謝）和胰島素相對(duì)不足。 二、循環(huán)系統(tǒng)的變化：主要由交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)介導(dǎo)：心血管防御性反應(yīng)、原發(fā)性高血壓、應(yīng)激性心律失常或應(yīng)激性心臟病 三、應(yīng)激性急性胃粘膜病變（應(yīng)激性潰瘍）概念機(jī)體遭受?chē)?yán)重創(chuàng)傷（包括大手術(shù) ）、感染及其他應(yīng)激情況時(shí)，出現(xiàn)胃、十二指腸粘膜的急性病變，主要表現(xiàn)為胃、十二指腸粘膜的糜爛、淺潰瘍、滲血等，少數(shù)潰瘍可較深或穿孔。 機(jī)制：應(yīng) 激胃腸道粘膜缺血1、屏障功能降低內(nèi)毒素血癥2胃粘液

19、分泌粘液碳酸氫鹽屏障功能 3、胃酸分泌增多4、PGE2合成減少。胃粘膜損傷四、凝血和纖溶的變化 血液凝固性和纖溶活性均升高。五、免疫系統(tǒng)的變化：1急性應(yīng)激時(shí)，非特異性免疫反應(yīng)常有增加。2.過(guò)強(qiáng)過(guò)久或慢性應(yīng)激：抑制免疫功能，誘發(fā)自身免疫性疾病及腫瘤。GC和兒茶酚胺抑制免疫功能精神創(chuàng)傷性應(yīng)激障礙（PTSD） 指受到嚴(yán)重而強(qiáng)烈的精神打擊而引起的長(zhǎng)期持續(xù)存在的精神障礙，一般在遭受打擊后數(shù)周至數(shù)月后發(fā)病。其主要表現(xiàn)為： 做惡夢(mèng)、易觸景生情而增加痛苦；易出現(xiàn)驚恐反應(yīng)應(yīng)激誘導(dǎo)的細(xì)胞反應(yīng)一、應(yīng)激誘導(dǎo)的細(xì)胞非特異性防御反應(yīng)熱休克蛋白（heat shock proteins, HSP）是指細(xì)胞在高溫（熱休克）或其

20、他應(yīng)激原作用下所誘導(dǎo)生成或合成增加的一組蛋白質(zhì)（非分泌性蛋白 ）。HSP的生物學(xué)特點(diǎn)：誘導(dǎo)的非特異性 ；存在的廣泛性 ；結(jié)構(gòu)的保守性HSP的功能：幫助蛋白質(zhì)的折疊、移位、復(fù)性和降解分子伴娘功能.二、應(yīng)激誘導(dǎo)的細(xì)胞特異性防御反應(yīng)不同的應(yīng)激原能誘導(dǎo)不同的基因表達(dá)，產(chǎn)生特異性的細(xì)胞保護(hù)作用。HSP按分子大小可以分為HSP110、HSP90、HSP70、HSP60、小分子HSP、HSP10、泛素第十三章 心功能不全重點(diǎn)掌握：心力衰竭的概念和原因；心肌收縮性減弱的機(jī)制；心衰時(shí)心臟本身的代償；心衰時(shí)呼吸功能障礙的表現(xiàn)。心功能不全 cardiac insufficiency：心臟的收縮和/或舒張功能障礙心輸

21、出量不足心功能不全。包括代償階段和失代償階段，力衰竭是心功能不全的失代償階段，是各種心臟病最終的共同的病理過(guò)程。心力衰竭h(yuǎn)eart failure: 因心臟負(fù)荷過(guò)重、心肌細(xì)胞受損（原因），心肌收縮或舒張功能障礙(發(fā)病機(jī)制)，導(dǎo)致心輸出量減少、靜脈回流受阻（基礎(chǔ)），使心輸出血量不能滿足組織細(xì)胞代謝需要（標(biāo)志）而導(dǎo)致的以循環(huán)功能障礙為主要特征的病理過(guò)程或臨床綜合征。血液動(dòng)力學(xué)的特點(diǎn)是：心輸出量減少組織缺血；血液回流障礙體/肺V系統(tǒng)淤血。心力衰竭的原因（一） 原發(fā)性心肌舒縮功能障礙：心肌病變，缺血，缺氧；二、臟負(fù)荷過(guò)度：前負(fù)荷=容量負(fù)荷：心臟在舒張期遇到的負(fù)荷，以心腔的舒張末期容量EDV為指標(biāo)。左室

22、前負(fù)荷：二尖瓣、主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全 右室前負(fù)荷：三尖瓣、肺動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全后負(fù)荷=壓力負(fù)荷：心臟收縮時(shí)遇到的負(fù)荷，即心臟射血時(shí)遇到的阻力。左心室：高血壓，主A瓣狹窄。右心室：肺A高壓，肺A狹窄誘因：1、感染 2、心律失常 3、妊娠和分娩前、后負(fù)荷增加4、水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂、其他因素如過(guò)度體力活動(dòng)等分類(lèi)：1、按部位分類(lèi)：（1）左心衰竭體循環(huán)缺血，肺循環(huán)淤血（2）右心衰竭相反（3）全心衰竭2、按發(fā)生速度分類(lèi)：（1）急性心力衰竭（2）慢性心力衰竭 3、按心輸出量的高低分類(lèi) （1）低輸出量型心力衰竭心輸出量低于正常人水平 （2）高輸出量型心力衰竭心輸出量高于正常人水平，但低于患者本人發(fā)生心衰前的水平

23、。常見(jiàn)于甲亢、嚴(yán)重貧血、動(dòng)靜脈瘺等代償反應(yīng)：1.心臟的代償反應(yīng) 心率加快：增加心輸出量但同時(shí)增加心肌耗氧量，心臟舒張期過(guò)短，心肌缺血。判斷心功能不全嚴(yán)重程度的指標(biāo) 心肌收縮力增強(qiáng)：正性肌力作用：等長(zhǎng)自身調(diào)節(jié)，后負(fù)荷增加時(shí)。 機(jī)制：兒茶酚胺的正性變力作用 緊張?jiān)葱詳U(kuò)張：異長(zhǎng)自身調(diào)節(jié)，前負(fù)荷增加時(shí)。 機(jī)制：Frank-Starling定律 心肌肥大：由于肌節(jié)、線粒體數(shù)目增多所致的心肌細(xì)胞體積增大，即直徑增寬，長(zhǎng)度增加，使得心臟重量增加。離心性肥大（克服前負(fù)荷，心壁明顯增厚；向心性肥大（克服后負(fù)荷，心腔明顯擴(kuò)大）心臟以外的代償（同水腫，缺氧）血容量增加（增加心輸出量）；血液重新分配（維持血壓和心、腦

24、血供）；組織利用氧能力增強(qiáng)；紅細(xì)胞增多3神經(jīng)-體液的代償：交感N-腎上腺髓質(zhì)興奮，兒茶酚胺分泌增加；RAA系統(tǒng)激活，腎素、血管緊張素和醛固酮分泌增加；ADH及ANP等分泌增加。 四、心衰發(fā)生機(jī)制心肌正常舒縮必備條件：1.心肌結(jié)構(gòu)正常；2.充足的能量供應(yīng)；3.協(xié)調(diào)的興奮-收縮偶聯(lián)，即鈣離子 運(yùn)轉(zhuǎn)正常。 (一)心肌收縮性減弱(depressed myocardial contractility)1. 心肌細(xì)胞喪失和心肌結(jié)構(gòu)改變心肌細(xì)胞壞死，心肌細(xì)胞凋亡，肥大心肌收縮成分相對(duì)減少，心肌排列改變2. 心肌能量代謝障礙生成和利用障礙3. 興奮-收縮偶聯(lián)障礙【理】肌漿網(wǎng)攝取、貯存和釋放Ca2+障礙（2）

25、Ca2+內(nèi)流障礙（3）肌鈣蛋白與Ca2+結(jié)合障礙（二）心臟舒張功能障礙1、心臟主動(dòng)舒張功能障礙 2、心室順應(yīng)性降低五、心衰時(shí)機(jī)體的主要功能代謝改變(一) 心血管系統(tǒng)的變化1.心臟泵血功能降低：心輸出量（CO）減少、射血分?jǐn)?shù)（EF）降低及心室舒張末期壓力（或容積）升高。 2.V系統(tǒng)淤血、V壓增高： 左心衰肺淤血，水腫右心衰體循環(huán)淤血，頸靜脈怒張，淤血性肝硬化，心性水腫。3. 血液重新分布 (二) 呼吸功能變化 1.呼吸困難(dyspnea)左心衰竭最早、最常見(jiàn)的臨床癥狀。左心衰竭左室舒張末期壓力肺靜脈壓 肺淤血、水腫，肺順應(yīng)性降低各種形式的呼吸困難和肺水腫：表現(xiàn)為：勞力性呼吸困難；端坐呼吸；夜間

26、陣發(fā)性呼吸困難，心性哮喘。 2. 急性肺水腫肺毛細(xì)血管血壓升高、通透性增加所致。(三) 其他器官功能變化(四) 水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂 心性水腫 代謝性酸中毒 低鈉、低鉀、低鎂血癥缺氧血氧分壓 ( PO2 )血氧容量( CO2max)血氧含量 (CO2)血紅蛋白氧飽和度 (SO2)動(dòng)靜脈氧差 (AVDO2)定義物理溶解于血液中的氧所產(chǎn)生的張力100ml血液中Hb所能結(jié)合氧的最大毫升數(shù)100ml血液實(shí)際所含的氧量是血氧含量減去溶解氧量與血氧容量的百分比值。動(dòng)脈血與靜脈血氧含量之差影響因素吸入氣氧分壓（ PiO2 ）外呼吸功能靜脈血摻雜程度Hb的質(zhì)(Hb結(jié)合氧的能力)和量 PO2；Hb的質(zhì)和量P

27、O2組織細(xì)胞利用氧的能力正常值PaO2： 100 mmHgPvO2： 40 mmHg20 ml/dlA血:19ml/dlV血:14ml/dlA血: 9395V血：70755ml/dl乏氧性缺氧（低張性缺氧）血液性缺氧循環(huán)性缺氧組織性缺氧概念各種原因使PaO2，以致血氧含量 ，組織供氧不足而引起的缺氧。由于Hb數(shù)量或者Hb性質(zhì)而導(dǎo)致改變血液攜氧能力下降或不易釋放出氧由于組織血流量,使組織供氧量所引起的缺氧。組織細(xì)胞利用氧的能力下降所致的缺氧。原因1.吸入氣氧分壓過(guò)低：如高原等2.外呼吸功能障礙：如慢支等3.靜脈血摻雜增多：如晚期先天性室間隔缺損等1.貧血 最常見(jiàn)的血液性缺氧2.CO中毒（煤氣中毒

28、）（HbCO 櫻桃紅色）3.高鐵血紅蛋白血癥1.全身性循環(huán)障礙：主要見(jiàn)于休克和心力衰竭2.局部性循環(huán)障礙：血管栓塞，動(dòng)脈炎等1.組織中毒 氰化物中毒等2.維生素缺乏 維生素B1、PP等3.線粒體損傷 放射線,細(xì)菌毒素等血氧變化特點(diǎn)（對(duì)照書(shū)本74頁(yè)表格）PaO2CO2 max AV DO2 AVDO2 附：低張性缺氧的表現(xiàn)，紫紺（cyanosis）毛細(xì)血管血液中脫氧血紅蛋白平均濃度5g/dl時(shí)，皮膚粘膜呈青紫色的現(xiàn)象（如果貧血?jiǎng)t低張性缺氧不一定就會(huì)有紫紺，反過(guò)來(lái)紅細(xì)胞增多時(shí)也可能導(dǎo)致紫紺，而這不是缺氧）混合性缺氧缺氧對(duì)機(jī)體的影響呼吸系統(tǒng)循環(huán)系統(tǒng)血液系統(tǒng)中樞神經(jīng)系統(tǒng)組織細(xì)胞輕度缺氧(3060mmH

29、g)：以代償反應(yīng)為主PO2刺激外周感受器最終通氣增加心輸出量增加，肺血管收縮血流重新分布，保證心、腦血液供應(yīng)1：EPO，紅細(xì)胞和血紅蛋白2 ：2, 3-DPGHb與O2親和力下降，氧離曲線右移血流重新分布保證腦的血流供應(yīng)。(1)線粒體數(shù)目，呼吸酶活性，使組織對(duì)氧的利用,(2)肌紅蛋白增多。嚴(yán)重缺氧(PaO2調(diào)定點(diǎn))生理性體溫病理性體溫發(fā)熱 (體溫調(diào)定點(diǎn))體溫升高(0.5)引起人或動(dòng)物發(fā)熱的物質(zhì)稱為致熱原，它包括發(fā)熱激活物和內(nèi)生致熱原(EP)革蘭陰性細(xì)菌與內(nèi)毒素革蘭陽(yáng)性細(xì)菌與外毒素病毒其它：真菌、螺旋體、支原體、立克次體、瘧原蟲(chóng) (一)外致熱原抗原-抗體復(fù)合物炎癥灶激活物和致炎物類(lèi)固醇：本膽烷醇

30、酮 發(fā)熱激活物 (二)體內(nèi)產(chǎn)物概念：產(chǎn)EP細(xì)胞在發(fā)熱激活物的作用下，產(chǎn)生和釋放的能引起體溫升高的物質(zhì)。致熱原 內(nèi)生致熱原： IL-1，腫瘤壞死因子a，干擾素，白細(xì)胞介素-6，巨噬細(xì)胞炎性蛋白-1結(jié)合91頁(yè)的發(fā)熱示意圖，理解發(fā)熱的過(guò)程和機(jī)制調(diào)定點(diǎn)上移是體溫正負(fù)調(diào)節(jié)相互作用的結(jié)果。正調(diào)節(jié)介質(zhì)：前列腺素， c AMP,NO,鈉鈣比值，促腎上腺皮質(zhì)激素釋放素（CRH）負(fù)調(diào)節(jié)介質(zhì)：AVP精氨酸加壓素（即ADH），黑素細(xì)胞刺激素，膜聯(lián)蛋白A1發(fā)熱時(shí)相：體溫上升期：產(chǎn)熱散熱，寒癥高峰期或稽留期：產(chǎn)熱=散熱， 酷熱體溫下降期：產(chǎn)熱散熱，出汗機(jī)體功能和代謝變化(一) 生理功能變化1.心血管系統(tǒng) 血溫 竇房結(jié)刺激

31、，交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)活動(dòng) 心率 ，心肌收縮力 心輸出量 2.呼吸系統(tǒng) 血溫，酸性代謝產(chǎn)物 呼吸中樞興奮 呼吸加深加快3.消化系統(tǒng) 交感興奮 消化液分泌 胃腸蠕動(dòng)4.中樞神經(jīng)系統(tǒng) 血溫 CNS興奮性(二)免疫功能變化 適度發(fā)熱 中性粒細(xì)胞吞噬能力， 干擾素產(chǎn)生活力(三)代謝變化1.蛋白質(zhì)代謝 分解 負(fù)氮平衡2.糖代謝 糖原分解 血糖 糖尿3.脂肪代謝 分解 酮血癥，酮尿癥，消瘦4.水鹽代謝 高峰期：尿量 鈉水潴留； 退熱期 ：尿量、大量出汗 脫水；組織分解 血鉀 代謝性酸中毒凝血與抗凝血 DIC180頁(yè)圖：血凝機(jī)制外周組織損傷，組織細(xì)胞釋放TF，TF入血和血液中的7因子以及鈣離子結(jié)合成復(fù)合物，外

32、源性凝血通路即被激活。后續(xù)的瀑布式放大效應(yīng)，激活8,9,10因子，其中通過(guò)8，9因子又激活內(nèi)源性凝血通路，10因子作用凝血酶原，使激活。產(chǎn)生的凝血酶作用纖維蛋白原，最終生成穩(wěn)定的纖維蛋白而凝血。TFPI組織因子途徑抑制物：肝素的作用就是使得血漿中的TFPI增多，而抗凝。凝血因子：血漿中與組織中直接參與凝血的物質(zhì)（包括按國(guó)際命名法命名的12種及前激肽釋放酶、高分子肽原、血小板磷脂等，其中除與磷脂外，其余都是蛋白質(zhì)）著重記憶前四種因子因子：纖維蛋白原因子：凝血酶原因子：組織因子（TF）因子：Ca2+根據(jù)啟動(dòng)因子的不同，凝血過(guò)程有兩條通路：1.由XII因子活化啟動(dòng)內(nèi)源性凝血通路2.由組織因子啟動(dòng)外源

33、性凝血通路；凝血過(guò)程分為兩個(gè)階段：1.啟動(dòng)階段：由TF實(shí)現(xiàn)，并形成凝血酶2.放大階段血小板在凝血中的作用：釋放血小板因子3和4(PF3，PF4)等促凝因子，參與凝血過(guò)程；黏附，聚集在血管壁；釋放5-羥色胺， ADP等，刺激血管收縮抗凝系統(tǒng)細(xì)胞抗凝（清除促凝物質(zhì)（TF、內(nèi)毒素等）單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)肝細(xì)胞，清除活化的凝血因子體液抗凝1抗凝血酶（AT） 主要在肝臟合成2.肝 素 由肥大細(xì)胞合成3血栓調(diào)節(jié)蛋白蛋白C系統(tǒng)（TM-PC系統(tǒng)） 肝臟中合成4.組織因子途徑抑制物TEPI主要由血管內(nèi)皮細(xì)胞合成 ，是生理性凝血反應(yīng)中最重要的抑制性調(diào)節(jié)物。細(xì)胞抗凝（清除促凝物質(zhì)（TF、內(nèi)毒素等）單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)肝細(xì)胞

34、，清除活化的凝血因子（酶分解蛋白質(zhì)類(lèi)因子）1體液抗凝1抗凝血酶（AT）主要在肝臟合成2.肝 素由肥大細(xì)胞合成3蛋白C（PC）系統(tǒng)4.組織因子途徑抑制物主要由血管內(nèi)皮細(xì)胞合成 ，是生理性凝血反應(yīng)中最重要的抑制性調(diào)節(jié)物。纖溶系統(tǒng)外激活途徑 由t-PA（組織纖溶酶原激活物）或u-PA（尿激酶）激活。內(nèi)激活途徑 由內(nèi)源性凝血系統(tǒng)的凝血酶、a 、a等激活抑制纖溶系統(tǒng)活性的物質(zhì)：纖溶酶原激活物抑制物-1（PAI-1）（抑制tPA和uPA）補(bǔ)體C1抑制物血管內(nèi)皮細(xì)胞（VEC）的作用：促纖溶作用(tPA)和抗凝血作用(TFPI,NO)？DIC 常見(jiàn)原因：嚴(yán)重感染、創(chuàng)傷、產(chǎn)科意外、休克等機(jī)制：1. 組織因子釋放

35、，凝血系統(tǒng)激活； 2. 內(nèi)皮細(xì)胞損傷，凝血系統(tǒng)失調(diào)； 3. 血細(xì)胞大量破壞，血小板激活； 4. 其他促凝物質(zhì)入血 分期及每個(gè)期的特點(diǎn)：高凝期（凝血系統(tǒng)激活，大量血栓形成） 消耗性低凝期(凝血因子大量消耗) 繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)期（纖溶系統(tǒng)激活）DIC的誘發(fā)因素1.單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)功能減弱2.微循環(huán)障礙3.血液高凝狀態(tài)4.肝功能障礙纖維蛋白（原）降解產(chǎn)物（FDP）引起的功能代謝變化：出血，休克，器官功能障礙，貧血治療原則：治療原發(fā)病，改善微循環(huán)（抗凝藥物和抗纖溶藥物的合理應(yīng)用）肝功能不全肝臟疾病的病因?qū)W（生物，化學(xué)，遺傳，免疫，營(yíng)養(yǎng)性因素，見(jiàn)書(shū)本233頁(yè)表）（一）肝細(xì)胞損害與肝功能不全n 物質(zhì)代謝障礙

36、 低蛋白血癥，低血糖、高氨血癥等；n 凝血功能障礙 出血，肝功能?chē)?yán)重?fù)p傷可誘發(fā)DICn 膽汁的生成和排泄障礙 黃疸(jaundice)n 生物轉(zhuǎn)化功能障礙 藥物、毒物代謝解毒障礙； 激素滅活功能減弱；機(jī)制：1. 門(mén)脈高壓；2. 白蛋白合成減少，血漿膠體滲透壓降低；3. 水鈉潴留：醛固酮，ADH增多；4. 淋巴循環(huán)障礙。n 水、電解質(zhì)代謝紊亂： 電解質(zhì)代謝紊亂：低鉀血癥、稀釋性低鈉血癥。 肝性水腫，腹水（hepatic ascites) （二）肝Kupffer細(xì)胞功能障礙 Kupffer細(xì)胞功能障礙可致感染或腸源性內(nèi)毒素血癥。肝功能衰竭(hepatic failure)肝性腦?。℉E） Hepa

37、tic Encephalopathy概念：在排除其他已知腦疾病前提下，繼發(fā)于肝功能紊亂的一系列嚴(yán)重的神經(jīng)精神綜合征。分型：A型，急性肝衰竭相關(guān)的腦病B型 門(mén)-體旁路不伴有肝細(xì)胞疾病肝性腦病C型 肝硬變伴門(mén)脈高壓或門(mén)體分流相關(guān)的肝性腦?。裕┌l(fā)生機(jī)制主要是代謝和功能障礙。（氨中毒學(xué)說(shuō)、-氨基丁酸（GABA）學(xué)說(shuō),氨基酸失衡和假性神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說(shuō)和神經(jīng)毒質(zhì)協(xié)同作用學(xué)說(shuō)）氨中毒學(xué)說(shuō): 1.干擾腦的能量代謝 2.使腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)發(fā)生改變3.對(duì)神經(jīng)細(xì)胞膜的抑制作用假性神經(jīng)遞質(zhì)：苯乙醇胺和羥苯乙醇胺（取代正常神經(jīng)遞質(zhì)多巴胺和去甲腎上腺素，在網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)的神經(jīng)突觸部位堆積，使神經(jīng)沖動(dòng)的傳遞發(fā)生障礙，導(dǎo)致昏迷）神經(jīng)毒

38、質(zhì)：NH3、色氨酸的代謝產(chǎn)物、硫醇、酚、短鏈脂肪酸等肝腎綜合征（HRS）是指在肝硬化失代償期或急性重癥肝炎時(shí)，在門(mén)脈高壓與嚴(yán)重腹水基礎(chǔ)上發(fā)生的腎功能衰竭。原因：門(mén)脈高壓和腹水形成，有效循環(huán)血量減少; 交感興奮、AngII醛固酮、內(nèi)毒素、內(nèi)皮素等增多，活性增強(qiáng)腎血管收縮，使腎血流量減少，腎小球?yàn)V過(guò)率（GFR）降低，尿少，導(dǎo)致HRS發(fā)生。：指肝功能不全的晚期階段，臨床主要表現(xiàn)為肝性腦病與腎功能衰竭(肝腎綜合征)。休克概念：由于大出血、創(chuàng)傷、燒傷、感染、過(guò)敏等各種原因引起機(jī)體有效循環(huán)血量急劇減少、織血液灌流量嚴(yán)重不足，并最終導(dǎo)致機(jī)體重要器官發(fā)生嚴(yán)重功能和代謝障礙的疾病。最重要的臨床表現(xiàn)：微循環(huán)的障礙

39、分類(lèi)（一） 按休克的始動(dòng)環(huán)節(jié)分 （低血容量性休克、心源性休克、血管源性休克、神經(jīng)源性休克）（二） 按血液動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)分 低排高阻型（冷休克）、高排低阻型（暖休克）分期及各期的特點(diǎn)：休克早期（此期以微循環(huán)缺血為主，故又稱微循環(huán)痙攣期或缺血性缺氧期）：少灌少流，灌少于流休克早期（缺血性缺氧期）休克進(jìn)展期（淤血性缺氧期）休克難治期（微循環(huán)衰竭期）血液灌流變化特點(diǎn)少灌少流，灌少于流（毛細(xì)血管前阻力大于后阻力）多灌少流,灌多于流(前阻力小于后阻力)血管擴(kuò)張（酸中毒，擴(kuò)血管物質(zhì)增多，內(nèi)毒素） 血流緩慢、淤滯（通透性增高，血小板黏附）DIC發(fā)生（DIC形成機(jī)制：血液流變學(xué)改變血管內(nèi)皮細(xì)胞受損組織因子釋放），不灌不流代償意義：(1)增加回心血量（自我輸血，自我輸液）(2)（機(jī)體不同器官血管對(duì)兒茶酚胺的反應(yīng)不同）全身血流重新分布臨床表現(xiàn)代償期血壓變化不大全身各個(gè)臟器血流進(jìn)一步減少失代償期血壓下降DIC，多器官功能衰竭（MOF）神經(jīng)機(jī)制：表現(xiàn)為交感神經(jīng)興奮，釋放體液因子，增加心率和心肌收縮力體液機(jī)制：主要表現(xiàn)為縮血管和擴(kuò)血管因子的作用細(xì)胞機(jī)制：細(xì)胞損傷（膜，線粒體，溶酶體）和細(xì)胞代謝障礙防治原則：病因?qū)W治療（止血，控制感染.）和發(fā)