生理病理學(xué)課件-肺功能不全教學(xué)提綱

1、生理病理學(xué)課件生理病理學(xué)課件-肺功能不全肺功能不全呼吸衰竭呼吸衰竭 ( (Respiratory FailureRespiratory Failure) ) 外呼吸功能嚴(yán)重障礙導(dǎo)致外呼吸功能嚴(yán)重障礙導(dǎo)致PaOPaO2 2，伴有或不，伴有或不伴有伴有PaCOPaCO2 2的病理過程。的病理過程。呼吸功能不全呼吸功能不全( (respiratory insufficiencyrespiratory insufficiency) )呼吸衰竭的分類呼吸衰竭的分類 按動(dòng)脈血?dú)猓喊磩?dòng)脈血?dú)猓旱脱跹Y型低氧血癥型（I I型型） 伴低氧的高碳酸血癥型伴低氧的高碳酸血癥型（II II型型） 按發(fā)病機(jī)制：通氣性、

2、換氣性按發(fā)病機(jī)制：通氣性、換氣性 按病變部位：中樞性、外周性按病變部位：中樞性、外周性 按發(fā)生快慢和持續(xù)時(shí)間：急性、慢性按發(fā)生快慢和持續(xù)時(shí)間：急性、慢性第一節(jié)病因和發(fā)病機(jī)制第一節(jié)病因和發(fā)病機(jī)制外呼吸外呼吸功能障礙功能障礙肺通氣肺通氣功能障礙功能障礙肺換氣肺換氣功能障礙功能障礙限制性限制性通氣不足通氣不足阻塞性阻塞性通氣不足通氣不足肺通氣肺通氣功能障礙功能障礙呼吸中樞呼吸中樞抑制抑制運(yùn)動(dòng)神經(jīng)受損運(yùn)動(dòng)神經(jīng)受損呼吸肌呼吸肌 無力無力彈性阻力彈性阻力增加增加 胸壁損傷胸壁損傷氣道狹窄氣道狹窄 或阻塞或阻塞發(fā)病環(huán)節(jié)發(fā)病環(huán)節(jié)原因原因機(jī)制機(jī)制順應(yīng)性順應(yīng)性吸氣時(shí)肺泡的擴(kuò)張受限引起的肺泡通氣不足吸氣時(shí)肺泡的擴(kuò)張

3、受限引起的肺泡通氣不足呼吸中樞抑制呼吸中樞抑制呼吸肌不能收縮呼吸肌不能收縮呼吸動(dòng)力呼吸動(dòng)力胸廓及胸膜疾患胸廓及胸膜疾患限制性限制性通氣通氣障礙障礙肺組織變硬肺組織變硬胸腔積液和氣胸胸腔積液和氣胸壓迫肺壓迫肺（二）阻塞性通氣不足（二）阻塞性通氣不足 呼吸道阻塞或狹窄，氣道阻力增加。呼吸道阻塞或狹窄，氣道阻力增加。病因：氣管痙攣、病因：氣管痙攣、 腫脹、纖維化、滲腫脹、纖維化、滲出物、異物、腫瘤、氣道內(nèi)外壓力改變出物、異物、腫瘤、氣道內(nèi)外壓力改變 氣道阻塞氣道阻塞:中央性：中央性：指氣管分叉處以上的氣道阻塞。指氣管分叉處以上的氣道阻塞。又分為又分為胸外胸外與與胸內(nèi)胸內(nèi)阻塞阻塞2種。種。外周性：外周

4、性：內(nèi)徑小于內(nèi)徑小于2mm的小支氣管阻塞。的小支氣管阻塞。常見于慢性阻塞性肺疾病常見于慢性阻塞性肺疾病 (COPD)中央性氣道阻塞中央性氣道阻塞 阻塞位于胸外：阻塞位于胸外： 吸氣性呼吸困難吸氣性呼吸困難 阻塞位于胸內(nèi)：阻塞位于胸內(nèi)：呼氣性呼吸困難呼氣性呼吸困難（ ）呼氣呼氣吸氣吸氣呼氣呼氣吸氣吸氣外周性氣道阻塞外周性氣道阻塞用力呼氣時(shí)等壓點(diǎn)移向小氣道用力呼氣時(shí)等壓點(diǎn)移向小氣道0+353530正常人正常人0+35肺氣腫肺氣腫慢性支氣管炎慢性支氣管炎0+353520（三）肺泡通氣不足時(shí)的血?dú)庾兓ㄈ┓闻萃獠蛔銜r(shí)的血?dú)庾兓痷肺泡通氣不足時(shí)的血?dú)庾兓闻萃獠蛔銜r(shí)的血?dú)庾兓? : PaOPaO2

5、 2,PaCO,PaCO2 2uPaCOPaCO2 2的增值與的增值與PaOPaO2 2的降值成一定的比例關(guān)系，的降值成一定的比例關(guān)系， 其比值相當(dāng)于其比值相當(dāng)于呼吸商（呼吸商（R R）R R = =P PA ACOCO2 2 V VA A(P(Pi iO O2 2PPA AO O2 2) ) V VA AR RP PA ACOCO2 2 P PA AO O2 2= P= Pi iO O2 2肺泡通氣障礙時(shí)肺泡通氣障礙時(shí)PaO2和和PaCO2與呼吸商與呼吸商R的關(guān)系的關(guān)系PaO2(kPa)12608404481220單純通氣障礙單純通氣障礙R=0.8PaO280100PaCO2（HHmg）Pa

6、CO2( kPa )最低可耐受值最低可耐受值PO2uPaCO2是反映總肺泡通氣量變化的最佳指標(biāo)。是反映總肺泡通氣量變化的最佳指標(biāo)。如如VCOVCO2 2不變，不變，P Pa aCOCO2 2與與V VA A成反比。成反比。PaCO2 = PACO2 =VA0.863 X VCO2 解剖分流解剖分流增加增加通氣血流通氣血流比例失調(diào)比例失調(diào)彌散彌散障礙障礙肺換氣肺換氣功能障礙功能障礙二二 肺換氣功能障礙肺換氣功能障礙w彌散障礙彌散障礙 w肺泡通氣與血流比例失調(diào)肺泡通氣與血流比例失調(diào)w解剖分流增加解剖分流增加（一）彌散障礙（一）彌散障礙 肺泡膜面積減少肺泡膜面積減少 肺泡膜厚度增加肺泡膜厚度增加 彌

7、散時(shí)間縮短彌散時(shí)間縮短肺肺泡泡紅紅細(xì)細(xì)胞胞毛毛細(xì)細(xì)血血管管血血漿漿 成人肺泡膜總面積成人肺泡膜總面積80m2，平靜呼吸，平靜呼吸3540m2 肺實(shí)變、肺不張、肺葉切除等（肺實(shí)變、肺不張、肺葉切除等（減少面減少面積積50%） 彌散障礙的原因彌散障礙的原因 肺泡膜薄部肺泡膜薄部1m，肺泡腔到紅細(xì)胞膜，肺泡腔到紅細(xì)胞膜5m肺水腫、肺纖維化、肺泡透明膜形成肺水腫、肺纖維化、肺泡透明膜形成 肺泡膜病變心輸出量增加和肺血流加快肺泡膜病變心輸出量增加和肺血流加快 PO2（ KPa）肺動(dòng)脈肺動(dòng)脈肺毛細(xì)血管肺毛細(xì)血管（1）（2）正常正常肺泡膜面積肺泡膜面積減少或厚度增加減少或厚度增加時(shí)間（時(shí)間（S）肺靜脈肺靜脈

8、13.310.7 8.0 5.3 2.700 0.250.50 0.75彌散障礙時(shí)的血?dú)庾兓瘡浬⒄系K時(shí)的血?dú)庾兓?I I型呼衰：型呼衰：PaOPaO2 2，PaCOPaCO2 2 正常。正常。 原因：原因： O O2 2和和COCO2 2解離曲線的差異解離曲線的差異O O2 2和和COCO2 2彌散速度的差異彌散速度的差異（COCO2 2快）快）0 20 40 60 80 100 mmHg 2.67 5.33 8.00 10.7 13.3 kPaPvCO297.5%HbO2PaCO270%HbO2PvO2PaO2PCO2 和和PO2CO2和和O2含含量量（md/dl）604020（二）肺泡通氣

9、與血流比例失調(diào)（二）肺泡通氣與血流比例失調(diào) 通氣血流比值通氣血流比值 (Ventilation/perfusion ratio, VA/Q)，平平均為均為4 / 5 = 0.8 通氣血流比值通氣血流比值范圍范圍 0.63.0 L/min 血流量血流量通氣量（肺容量）通氣量（肺容量）VA/Q肺肺 泡泡 容容 積積1.1.部分肺泡通氣不足部分肺泡通氣不足 功能性分流功能性分流 (functional shunt) 靜脈血摻雜靜脈血摻雜(venous admixture)氣道阻塞氣道阻塞限制性通氣障礙限制性通氣障礙肺泡通氣不足肺泡通氣不足血流未減少，血流未減少，甚至增多甚至增多下降下降VA/Q 因通

10、氣障礙引起部分肺泡通氣嚴(yán)重不足，因通氣障礙引起部分肺泡通氣嚴(yán)重不足，但血流量未相應(yīng)減少，但血流量未相應(yīng)減少， 顯著降低，以致流顯著降低，以致流經(jīng)該部分肺泡的靜脈血未經(jīng)充分氧合便摻入經(jīng)該部分肺泡的靜脈血未經(jīng)充分氧合便摻入動(dòng)脈血中，稱動(dòng)脈血中，稱靜脈血摻雜靜脈血摻雜(venous admixture)，因因類似動(dòng)靜脈短路，故又稱類似動(dòng)靜脈短路，故又稱功能性分流功能性分流(functional shunt)。VA/Q 功能性分流見于功能性分流見于慢性阻塞性肺疾病、肺纖維化、慢性阻塞性肺疾病、肺纖維化、肺水腫肺水腫 等等 正常成人正常成人功能性分流約占肺血流量功能性分流約占肺血流量3% 慢性阻塞性肺疾

11、病慢性阻塞性肺疾病占占30%50% ，肺換氣肺換氣(-)VA / Q下降下降部分肺泡通氣不足部分肺泡通氣不足時(shí)血?dú)獾淖兓瘯r(shí)血?dú)獾淖兓闻萃饬糠闻萃饬?VAVA / QPaO2動(dòng)脈血氧含量動(dòng)脈血氧含量 CaO2PaCO2動(dòng)脈血?jiǎng)用}血CO2含量含量 CaCO2 NN NN病肺病肺 健肺健肺 全肺全肺2. 部分肺泡血流不足部分肺泡血流不足 肺動(dòng)脈栓塞、肺動(dòng)脈炎癥、肺毛細(xì)血管床大量破肺動(dòng)脈栓塞、肺動(dòng)脈炎癥、肺毛細(xì)血管床大量破壞等可使流經(jīng)該部分肺泡的血液量減少，而通氣壞等可使流經(jīng)該部分肺泡的血液量減少，而通氣相對良好，相對良好，V VA A/Q/Q比可顯著大于正常，患部肺泡血比可顯著大于正常，患部肺

12、泡血流少而通氣多，肺泡通氣不能充分被利用，稱為流少而通氣多，肺泡通氣不能充分被利用，稱為死腔樣通氣死腔樣通氣( (dead space like ventilationdead space like ventilation) )。 生理死腔：占潮氣量生理死腔：占潮氣量30% 30% 疾病時(shí)功能性死腔：高達(dá)疾病時(shí)功能性死腔：高達(dá)60%60%70% 70% VA / Q部分肺泡血流不足部分肺泡血流不足時(shí)血?dú)獾淖兓瘯r(shí)血?dú)獾淖兓闻菅髁糠闻菅髁?QVA / QPaO2動(dòng)脈血氧含量動(dòng)脈血氧含量 CaO2PaCO2動(dòng)脈血?jiǎng)用}血CO2含量含量 CaCO2 NN NN病肺病肺 健肺健肺 全肺全肺通氣通氣/

13、 /血流比值及其變化示意圖血流比值及其變化示意圖VA / Q正常正常VA / Q增大增大VA / Q減小減小失調(diào)的血?dú)庾兓д{(diào)的血?dú)庾兓?I 型呼衰：型呼衰：PaO2 ，PaCO2 正常正常 原因：原因： O2和和CO2解離曲線解離曲線的差異的差異O2和和CO2彌散速度彌散速度的差異的差異 VA / Q（三）解剖分流增多（三）解剖分流增多生理解剖分流：生理解剖分流： 一部分一部分支氣管靜脈回流支氣管靜脈回流肺靜脈肺靜脈；肺內(nèi)動(dòng)；肺內(nèi)動(dòng)- -靜脈交通支靜脈交通支；其分流量約占心輸出量的；其分流量約占心輸出量的2 2 % 3 %3 %肺實(shí)變、肺不張、支氣管擴(kuò)張癥伴支氣管肺實(shí)變、肺不張、支氣管擴(kuò)張癥

14、伴支氣管血管擴(kuò)張和肺內(nèi)動(dòng)血管擴(kuò)張和肺內(nèi)動(dòng)- -靜脈短路開放，使解靜脈短路開放，使解剖剖（真性）（真性）分流增加分流增加(anatomic/ true shunt) ，而發(fā)生呼衰，而發(fā)生呼衰。原因與發(fā)病機(jī)制小結(jié)原因與發(fā)病機(jī)制小結(jié)如休克肺如休克肺 包括限制性和阻塞性包括限制性和阻塞性2種類型。種類型。由彌散障礙、通氣由彌散障礙、通氣/血流比例失調(diào)、解剖分血流比例失調(diào)、解剖分流增加引起。流增加引起。急性呼吸窘迫綜合征急性呼吸窘迫綜合征（ARDSARDS） 急性肺損傷（急性肺損傷（acute lung injury，ALI，肺肺泡泡-毛細(xì)血管膜損傷）引起的呼吸衰竭。毛細(xì)血管膜損傷）引起的呼吸衰竭。原因

15、：原因：化學(xué)性因素：吸入毒氣、煙霧、胃內(nèi)容物化學(xué)性因素：吸入毒氣、煙霧、胃內(nèi)容物 物理性因素：放射性損傷，廣泛的肺挫傷物理性因素：放射性損傷，廣泛的肺挫傷 生物因素：冠狀病毒生物因素：冠狀病毒 全身性病理過程：嚴(yán)重感染、敗血癥、休全身性病理過程：嚴(yán)重感染、敗血癥、休克、大面積燒傷克、大面積燒傷 某些治療措施所致：體外循環(huán)，血液透析某些治療措施所致：體外循環(huán)，血液透析 ALIALI形成機(jī)制：形成機(jī)制： 肺泡肺泡- -毛細(xì)血管膜損傷毛細(xì)血管膜損傷 致病因子對肺泡膜的直接損傷作用致病因子對肺泡膜的直接損傷作用 激活的白細(xì)胞、巨噬細(xì)胞和血小板的間激活的白細(xì)胞、巨噬細(xì)胞和血小板的間接損傷作用接損傷作用

16、大量中性粒細(xì)胞黏附、聚集、釋放大量中性粒細(xì)胞黏附、聚集、釋放 肺血管內(nèi)微血栓形成進(jìn)一步引起肺損傷肺血管內(nèi)微血栓形成進(jìn)一步引起肺損傷 ALIALI引起呼衰的機(jī)制：引起呼衰的機(jī)制： 滲透性肺水腫，肺彌散功能障礙滲透性肺水腫，肺彌散功能障礙 肺泡表面活性物質(zhì)肺泡表面活性物質(zhì)順應(yīng)性順應(yīng)性形成肺不張形成肺不張 水腫液阻塞、支氣管痙攣導(dǎo)致肺內(nèi)分流水腫液阻塞、支氣管痙攣導(dǎo)致肺內(nèi)分流 肺內(nèi)肺內(nèi)DIC形成及炎性介質(zhì)引起的肺血管收形成及炎性介質(zhì)引起的肺血管收縮可導(dǎo)致死腔樣通氣縮可導(dǎo)致死腔樣通氣 V/Q失調(diào)失調(diào)(ARDS致呼衰的主要發(fā)病機(jī)制）致呼衰的主要發(fā)病機(jī)制） ARDS引起呼衰發(fā)病機(jī)制引起呼衰發(fā)病機(jī)制慢性阻塞性

17、肺病慢性阻塞性肺病支氣管壁腫脹支氣管壁腫脹痙攣、堵塞痙攣、堵塞, 氣道等壓點(diǎn)上移氣道等壓點(diǎn)上移肺泡肺泡表面活性物質(zhì)表面活性物質(zhì) 呼吸肌衰竭呼吸肌衰竭肺泡彌散面積肺泡彌散面積 肺泡膜炎性增厚肺泡膜炎性增厚 肺泡低通氣肺泡低通氣肺泡低血流肺泡低血流阻塞性阻塞性通氣障礙通氣障礙限制性限制性通氣障礙通氣障礙彌散功能彌散功能障礙障礙通氣血流通氣血流比例失調(diào)比例失調(diào)第二節(jié)第二節(jié) 呼吸衰竭時(shí)主要功能代謝變化呼吸衰竭時(shí)主要功能代謝變化 P Pa aO O2 2 60mmHg 60mmHg 代償反應(yīng)為主代償反應(yīng)為主 30mmHg 30mmHg 代謝、機(jī)能嚴(yán)重紊亂代謝、機(jī)能嚴(yán)重紊亂 P Pa aCOCO2 2 5

18、0mmHg 50mmHg 代償反應(yīng)為主代償反應(yīng)為主 80mmHg 80mmHg 代謝機(jī)能嚴(yán)重紊亂代謝機(jī)能嚴(yán)重紊亂酸堿平衡及電解質(zhì)紊亂酸堿平衡及電解質(zhì)紊亂呼吸系統(tǒng)變化呼吸系統(tǒng)變化循環(huán)系統(tǒng)變化循環(huán)系統(tǒng)變化中樞神經(jīng)系統(tǒng)變化中樞神經(jīng)系統(tǒng)變化腎功能變化腎功能變化胃腸變化胃腸變化1. 酸堿平衡及電解質(zhì)紊亂酸堿平衡及電解質(zhì)紊亂 代謝性酸中毒代謝性酸中毒 缺氧時(shí)無氧代謝加強(qiáng)，乳酸等酸性代謝產(chǎn)缺氧時(shí)無氧代謝加強(qiáng)，乳酸等酸性代謝產(chǎn)物增多物增多 代謝性堿中毒代謝性堿中毒人工呼吸機(jī)過快排出大量二氧化碳人工呼吸機(jī)過快排出大量二氧化碳 呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒型呼吸衰竭（型呼吸衰竭（CO2潴留）潴留）血清血清K+濃度升高

19、濃度升高血清氯濃度降低血清氯濃度降低 呼吸性堿中毒呼吸性堿中毒 型呼衰病人伴過度通氣，血鉀降低、型呼衰病人伴過度通氣，血鉀降低、血氯增高血氯增高CO2CO2H2OH2CO3HHCO3-Hb(O2)-HHb(O2)HCO3-Cl-RBCHKKCl-2. 呼吸系統(tǒng)變化呼吸系統(tǒng)變化 低氧血癥和高碳酸血癥對呼吸中樞的影響低氧血癥和高碳酸血癥對呼吸中樞的影響PaO2 60mmHg 反射性興奮呼吸中樞反射性興奮呼吸中樞PaO2 50mmHg 直接興奮呼吸中樞直接興奮呼吸中樞PaCO280mmHg 直接抑制呼吸中樞直接抑制呼吸中樞（此時(shí)呼吸運(yùn)動(dòng)主要依靠（此時(shí)呼吸運(yùn)動(dòng)主要依靠PaO2對外周化學(xué)對外周化學(xué)感受器

20、的刺激得以維持）。感受器的刺激得以維持）。 IIII型呼吸衰竭的給氧原則：型呼吸衰竭的給氧原則：低濃度低濃度(30%)(30%)、低流量、低流量(1(12 L/min)2 L/min)、持續(xù)給氧。使持續(xù)給氧。使P Pa aO O2 2 上升不超過上升不超過505060mmHg60mmHg。（ ）3. 循環(huán)系統(tǒng)變化循環(huán)系統(tǒng)變化 低氧血癥和高碳酸血癥對心血管系統(tǒng)影響：低氧血癥和高碳酸血癥對心血管系統(tǒng)影響：l輕、中度輕、中度心血管中樞興奮：心率心血管中樞興奮：心率、心收、心收縮力縮力 、外周血管收縮、全身血液重新分配。、外周血管收縮、全身血液重新分配。（循環(huán)系統(tǒng)的代償反應(yīng)）（循環(huán)系統(tǒng)的代償反應(yīng)）l重

21、度重度心血管中樞抑制：心率失常、心收縮心血管中樞抑制：心率失常、心收縮力力、外周血管擴(kuò)張（肺血管收縮）、血壓、外周血管擴(kuò)張（肺血管收縮）、血壓。 肺源性心臟?。悍卧葱孕呐K病：肺的慢性器質(zhì)性病變在肺的慢性器質(zhì)性病變在引起呼吸衰竭的同時(shí)，可引起右心負(fù)荷引起呼吸衰竭的同時(shí)，可引起右心負(fù)荷增加，進(jìn)而引起右心肥大和心力衰竭。增加，進(jìn)而引起右心肥大和心力衰竭。肺源性心臟病的發(fā)生機(jī)制：肺源性心臟病的發(fā)生機(jī)制：肺動(dòng)脈壓升高肺動(dòng)脈壓升高 1.1.缺氧、酸中毒缺氧、酸中毒肺小血管收縮肺小血管收縮肺肺A A壓壓升高升高增加右心后負(fù)荷增加右心后負(fù)荷 持久穩(wěn)定的慢性肺動(dòng)脈高壓持久穩(wěn)定的慢性肺動(dòng)脈高壓 肺小血管長期收縮、

22、缺氧肺小血管長期收縮、缺氧肺血管平滑肌肺血管平滑肌細(xì)胞、成纖維細(xì)胞增生；膠原蛋白、彈性細(xì)胞、成纖維細(xì)胞增生；膠原蛋白、彈性蛋白合成增多蛋白合成增多持久穩(wěn)定的慢性肺持久穩(wěn)定的慢性肺A A高壓高壓 代償性紅細(xì)胞增多癥代償性紅細(xì)胞增多癥血液粘度增高血液粘度增高 肺血管床的大量破壞肺血管床的大量破壞肺動(dòng)脈高壓肺動(dòng)脈高壓 缺氧、酸中毒降低心肌舒縮功能缺氧、酸中毒降低心肌舒縮功能 胸內(nèi)壓升高使心臟舒張受限；胸內(nèi)壓降低胸內(nèi)壓升高使心臟舒張受限；胸內(nèi)壓降低使心臟收縮負(fù)荷增加使心臟收縮負(fù)荷增加4. 中樞神經(jīng)系統(tǒng)變化中樞神經(jīng)系統(tǒng)變化 P Pa aO O2 260mmHg 60mmHg 智力和視力輕度減退智力和視力

23、輕度減退 P Pa aO O2 2404050mmHg 50mmHg 神經(jīng)精神癥狀神經(jīng)精神癥狀 P Pa aO O2 220mmHg 20mmHg 神經(jīng)細(xì)胞不可逆損害神經(jīng)細(xì)胞不可逆損害 P Pa aCOCO2 280mmHg 80mmHg 定向障礙、肌肉震顫、定向障礙、肌肉震顫、嗜睡、木僵、昏迷等（嗜睡、木僵、昏迷等（COCO2 2麻醉）麻醉） 肺性腦病肺性腦病(pulmonary encephalopathy)(pulmonary encephalopathy)肺性腦?。河珊粑ソ咭鸬哪X功能障礙肺性腦?。河珊粑ソ咭鸬哪X功能障礙發(fā)病機(jī)制：發(fā)病機(jī)制：酸中毒和缺氧對腦血管的作用酸中毒和缺氧對腦血管的作用 腦血管擴(kuò)張腦血管擴(kuò)張 1.1.腦細(xì)胞水腫：腦細(xì)胞水腫：ATPATP生成生成NaNa+ +-K-K+ +泵功泵功能障礙能障礙 腦間質(zhì)水腫：血管內(nèi)皮損傷腦間質(zhì)水腫：血管內(nèi)皮損傷通透性增通透性增高高 酸中毒和缺氧對