心血管功能活動的調(diào)節(jié)與急性心力衰竭

1、心血管功能活動的調(diào)節(jié)與急性心力衰竭（共6頁）-本頁僅作為文檔封面，使用時請直接刪除即可-內(nèi)頁可以根據(jù)需求調(diào)整合適字體及大小-心血管功能活動的調(diào)節(jié)和急性心力衰竭摘要目的：以動脈血壓、中心靜脈壓、心率等為指標(biāo)，觀察整體情況下某些神經(jīng)、體液因素對心血管活動的調(diào)節(jié)；通過對實驗的觀察分析，加深對心血管活動神經(jīng)體液調(diào)節(jié)的認(rèn)識；3.學(xué)習(xí)使心臟負荷過度的方法以及家兔急性右心衰竭模型的建立，觀察急性右心衰時血流動力學(xué)的主要變化。方法：分別通過夾閉家兔的右側(cè)頸總動脈，靜脈注射去甲腎上腺素、乙酰膽堿、腎上腺素等神經(jīng)體液刺激方法觀察家兔在刺激前后生命體征的變化。靜脈注射石蠟建立急性右心衰模型，并注射山良若堿進行搶救，

2、對比心衰前后及救治前后家兔生命體征變化。結(jié)果：夾閉家兔的右側(cè)頸總動脈，收縮壓、舒張壓增大，中心靜脈壓降低；靜脈注射去甲腎上腺素，收縮壓、舒張壓顯著升高，心率減慢；靜脈注射乙酰膽堿，血壓下降，心率減慢；靜脈注射腎上腺素使心率加快，收縮壓和舒張壓均增大；完成心力衰竭模型的構(gòu)建，山良若堿搶救有一定效果。結(jié)論：經(jīng)過實驗驗證，神經(jīng)體液因素對心血管活動的影響符合其理論的作用機制。關(guān)鍵詞：心血管系統(tǒng)、動脈血壓、中心靜脈壓、心率、呼吸頻率、急性心力衰神經(jīng)和體液的調(diào)節(jié)對于心血管功能活動的正常運行至關(guān)重要，動脈血壓相對恒定對于機體正常血液供應(yīng)和物質(zhì)代謝極其重要。血管主要受交感神經(jīng)的支配，而心臟受受交感與副交感神經(jīng)

3、的雙重支配。交感神經(jīng)興奮末梢釋放去甲腎上腺素，與心肌細胞B受體結(jié)合引起心率加快、心肌收縮力增強、心輸出量增加以及血壓升高，與血管平滑肌a受體結(jié)合使血管收縮，血壓升高。腎上腺素受體有a及B兩個類型，作用基本與去甲腎上腺素相同；迷走神經(jīng)興奮末梢釋放乙酰膽堿，與心肌細胞M受體結(jié)合引起心率減慢、心房肌收縮力減弱，心輸出量減少，血壓下降。急性心力衰竭是急性發(fā)作或加重的心功能異常所致的心肌收縮力降低、心臟負荷加重，造成急性心排血量驟降、肺循環(huán)壓力升高、周圍循環(huán)阻力增加，引起肺循環(huán)充血而出現(xiàn)急性肺淤血可伴組織、器官灌注不足和心源性休克的臨床綜合征。通過給家兔靜脈快速大量輸液使回心血量增多，以及靜脈注射石蠟造

4、成肺毛細血管栓塞，引起右心前、后負荷升高，導(dǎo)致右心衰竭，從而構(gòu)建急性心衰模型，運用M膽堿受體阻滯劑山良若堿可進行救治。1材料與方法材料實驗動物：家兔手術(shù)器械和儀器：家兔手術(shù)臺，恒溫水浴鍋，注射器（1ml、2ml、5ml、10ml）,動脈夾，止血鉗，組織剪，粗剪，眼科鑲，手術(shù)線，固定純，紗布，動靜脈插管，三通管，壓力換能器，PcLab數(shù)據(jù)采集系統(tǒng)。藥品和試劑：20%!拉坦，37c生理鹽水，州干素，蒸儲水，液體石蠟，1:10000去甲腎上腺素，5:100000腎上腺素，1:100000乙酰膽堿，1%味嚷米，山U若堿。方法動物麻醉：挑選家兔，稱量家兔的體重，按照體重計算麻藥劑量(5ml/kg)。用2

5、0%!拉坦耳緣靜脈緩慢注射麻醉。注意觀察肌張力、呼吸頻率、角膜反射變化。麻醉后仰臥固定在手術(shù)臺上。備皮：家兔頸部剪毛，沿著甲狀軟骨下正中剪開皮膚6cm動靜脈插管：鈍性分離左側(cè)頸總動脈和右側(cè)頸外靜脈。向分離好的頸靜脈插入預(yù)先充好肝素的靜脈插管；左頸動脈中插入和PcLab數(shù)據(jù)采集系統(tǒng)相連接的動脈插管。固定后記錄電腦返回的數(shù)據(jù)。鈍性分離右側(cè)頸總動脈。神經(jīng)體液調(diào)節(jié)實驗：(1) 用動脈夾夾閉右側(cè)頸總動脈5-10s,觀察各項指標(biāo)的變化。(2) 家兔安靜5分鐘后，靜脈先注射去甲腎上腺素，再注射1ml左右的生理鹽水來送液。觀察注射前后各項指標(biāo)的變化并記錄。(3) 家兔安靜5分鐘后，靜脈注射乙酰膽堿，再注射1m

6、l左右的生理鹽水來送液。觀察各注射前后項指標(biāo)的變化并記錄。(4) 家兔安靜5分鐘后，靜脈注射腎上腺素，再注射1ml左右的生理鹽水來送液。觀察注射前后各項指標(biāo)的變化并記錄。急性右心衰竭實驗：神經(jīng)體液調(diào)節(jié)實驗后讓動物安靜10分鐘，記錄收縮壓、舒張壓、脈壓差、中心靜脈壓、心率、呼吸頻率、呼吸深度。(1)快速頸靜脈導(dǎo)管輸入37c生理鹽50ml,觀察并記錄注射前后各項指標(biāo)的變化。(2)家兔安靜5分鐘后，頸靜脈緩慢注射液體石蠟，再注射1ml左右的生理鹽水來送液。觀察注射前后各項指標(biāo)的變化并記錄。(3)急性右心衰竭的搶救：根據(jù)實驗室安排，應(yīng)注射山K若堿進行救治。2.結(jié)果夾閉雙側(cè)頸總動脈火閉頸總動脈后，平均收

7、縮壓、平均舒張壓、脈壓差較正常時大幅度升高，中心靜脈壓有所降低，心率略微增加，呼吸頻率明顯加快且呼吸深度明顯加深。見表1。操作步驟動脈血壓(mmHg)平均平均收縮舒張脈壓差-中心靜脈壓心率(次/呼吸頻率(次/呼吸深度壓壓(cmH2O)分)分)正常102802233952平緩火閉頸總動脈101381122634763加深秒后表1.夾閉頸動脈前后指標(biāo)頸靜脈注射去甲腎上腺素頸靜脈注射去甲腎上腺素后，平均收縮壓、平均舒張壓較注射前明顯升高、脈壓差降低，中心靜脈壓也較大幅度升高，心率則明顯降低，呼吸頻率下降，呼吸深度變淺。見表2。操作步驟動月平均收縮壓水血壓（m平均舒張壓imHg）脈壓占中心靜脈壓（cm

8、HO）心率（次/分）呼吸頻率（次/分）呼吸深度注射前110872329650平緩注射后1381191919545變淺表2.頸靜脈注射去甲腎上腺素前后指標(biāo)頸靜脈注射乙酰膽堿頸靜脈注射乙酰膽堿后，平均收縮壓、平均舒張壓、脈壓差較注射前明顯降低，1心靜脈壓則明顯上升，心率明顯下降，呼吸頻率明顯增大，呼吸深度保持平緩。見表3。操作步驟(mmHg)-中心靜脈壓（cmH2O）心率（次/分）呼吸頻率（次/分）呼吸深度收縮壓均張生脈壓占注射前109842527146平緩注射后99801916056平緩表3.頸靜脈注射乙酰膽堿前后指標(biāo)頸靜脈注射腎上腺素頸靜脈注射腎上腺素后，平均收縮壓、平均舒張壓較注射前明顯升高

9、，中心靜脈壓小幅度降低，心率增高，呼吸頻率增大。見表4。操作步驟動月平均收縮壓水血壓（m平均舒張壓imHg）脈壓占中心靜脈壓（cmHbO）心率（次/分）呼吸頻率（次/分）呼吸深度注射前107852223046平緩注射后1301072329059平緩表4.頸靜脈注射腎上腺素前后指標(biāo)頸靜脈注射生理鹽水頸靜脈注射生理鹽水50ml后，平均收縮壓、平均舒張壓較注射前明顯降低，中心靜脈壓明顯升高，心率降低，呼吸頻率增大，呼吸深度加深。見表5。操作步驟動脈血壓(mmHg)平均平均收縮舒張脈壓差壓壓一中心靜脈心率壓(次/(cmHO)分)呼吸頻率(次/分)呼吸深度注射前110842622050平緩注射后9675

10、2118859加深表5.急性心力衰竭實驗頸靜脈注射石蠟后，平均收縮壓、平均舒張壓較注射前明顯降低，中心靜脈壓明顯升高，心率明顯升高，呼吸頻率增大注射山M堿后，收縮壓，舒張壓略回升，中心靜脈壓卜.降，心率減慢，呼吸頻率減慢。見表6。動脈血壓(mmHg)分)操作步驟平均收縮壓均張玉味午中心靜脈王壓(cmH2O)乎吸頻率(次/分)頸靜脈注射石刖104802422852蠟ml后94751930966頸靜脈注射山100802028750良巖堿表6.急性心力衰竭實驗3討論夾閉雙側(cè)頸總動脈夾閉雙側(cè)頸總動脈同時影響頸動脈竇壓力感受器和頸動脈體化學(xué)感受器。頸動脈竇壓力感受器為頸動脈竇血管外膜下的感覺神經(jīng)末梢，壓

11、力感受器的適宜刺激是血管壁所受到的機械牽張。當(dāng)動脈血壓突然升高，壓力感受器傳入沖動增多，可以反射性的引起心迷走緊張加強，心交感緊張和交感縮血管緊張減弱，表現(xiàn)為心率減慢、心輸出量減少、血管舒張、外周阻力減小以及血壓下降1,2夾閉雙側(cè)頸總動脈即阻斷頸動脈竇壓力感受器感受動脈壓力的刺激，使其無法在短時間內(nèi)快速調(diào)節(jié)動脈血壓。頸動脈竇無法感受血壓變化，傳入沖動減少，使得交感神經(jīng)活動增強，從而造成心率加快、心輸出量增加、血管收縮、外周阻力增大以及血壓升高。夾閉雙側(cè)頸總動脈對化學(xué)感受器的作用表現(xiàn)在大腦血循環(huán)阻斷，造成CO分壓升高，H濃度升高，作用于延髓腹外側(cè)表面的中樞化學(xué)感受器。其效應(yīng)主是調(diào)節(jié)呼吸，反射性引

12、起呼吸加深加快，通過呼吸的改變繼而影響心血管活動。實驗數(shù)據(jù)顯示平均收縮壓和舒張壓均增高，呼吸頻率也顯著增高。中心靜脈壓的大小取決于心臟射血能力和靜脈回心血量之間的相互關(guān)系。由于交感神經(jīng)興奮，引起回心血量增加、心輸出量增加，同時引起外周阻力血管收縮。本組實驗數(shù)據(jù)顯示中心靜脈壓下降，可知心輸出量的增加量大于回心血量的增加量，推斷是由外周阻力血管收縮所導(dǎo)致的結(jié)果。頸靜脈注射去甲腎上腺素去甲腎上腺素主要激動a受體，對心臟Bi受體也有較弱激動作用，但對02受體幾乎無作用。去甲腎上腺素主要激動血管的ai受體，使得小動脈和小靜脈收縮，以皮膚黏膜的血管收縮最明顯。靜脈的顯著收縮使總外周阻力增加，器官血流量減少

13、。大劑量時，因血管強烈收縮使外周阻力顯著升高，故收縮壓升高的同時舒張壓也明顯升高，脈壓差因此減小，中心靜脈壓則顯著升高。另外，去甲腎上腺素能激動血管壁上的去甲腎上腺素能神經(jīng)突觸前a2受體，反饋抑制神經(jīng)遞質(zhì)的釋放，對血管的收縮起負反饋作用。去甲腎上腺素激動心臟腦受體，對心臟有興奮作用，但是另一方面，由于急劇升高的血壓對壓力感受器的刺激，使得中樞神經(jīng)發(fā)放沖動刺激迷走神經(jīng)，從而抑制心臟活動，這種抑制作用強于去甲腎上腺素對Bi受體的激動作用，最終結(jié)果是使心率減慢。不過，去甲腎上腺素引起心臟興奮時，心肌代謝產(chǎn)物腺甘會增加，Runold等和Lagercrantz等在幼齡家兔實驗中的結(jié)果提示，腺昔可以引起呼

14、吸運動減弱3140已知腺昔可減弱膈肌收縮性，誘發(fā)支氣管平滑肌收縮5,并對呼吸中樞有直接抑制作用。實驗結(jié)果顯示呼吸頻率降低，呼吸變淺。頸靜脈注射乙酰膽堿乙酰膽堿是副交感神經(jīng)末梢釋放的神經(jīng)遞質(zhì)，對心房肌有直接抑制作用，但對心室肌有無直接作用尚存爭議6。Ach可與心肌上的M受體結(jié)合，導(dǎo)致心率減慢、心房肌收縮力減弱，心輸出量減少，血壓降低等作用，即產(chǎn)生負性變時、負性變傳導(dǎo)、負性變力作用。Ach能夠刺激正常血管內(nèi)皮產(chǎn)生舒血管的一氧化氮7,因此Ach可引起全身血管擴張，血壓降低。Ach所致的腎上腺素能神經(jīng)末梢釋放去甲腎上腺素減少也與擴血管作用有關(guān)。因此，數(shù)據(jù)顯示平均收縮壓、平均舒張壓和脈壓差都有所下降。頸

15、靜脈注射腎上腺素腎上腺素對a和B受體均有強大的激動作用，主要表現(xiàn)為興奮心血管系統(tǒng)。小劑量時主要激動B受體，大劑量時主要激動a受體網(wǎng)。在血管功能表現(xiàn)上，激動ai受體使血管收縮，激動02受體使血管舒張，所以二者對血壓總的調(diào)節(jié)作用是不確定的，即外周阻力變化為不確定的。實驗數(shù)據(jù)顯示收縮壓和舒張壓均增大，但是此項操作是在注射完乙酰膽堿后的血壓恢復(fù)期進行的，所以無法排除機體的負反饋調(diào)節(jié)機制所造成的舒張壓升高。所以認(rèn)為該劑量的腎上腺素對家兔外周血管ai受體的作用強于對B2受體的作用。在心功能表現(xiàn)上，腎上腺素有正性肌力作用和心率加快作用。由數(shù)據(jù)可看出心肌收縮力、射血能力均顯著提高，心率也加快。頸靜脈注射生理鹽

16、水靜脈快速注射50ml生理鹽水，家兔血容量急劇增加，容量負荷過度，引起心室舒張末期容積增加，心肌收縮負荷代償性升高，使得回心血量上升，中心靜脈壓增高，若此時心臟失代償，則發(fā)生心力衰竭。結(jié)果里收縮壓、舒張壓都降低，脈壓差增大，中心靜脈壓顯著升高。家兔心力衰竭，心率降低，呼吸深快。急性心力衰竭實驗在給家兔靜推石蠟之后會引起毛細血管的栓塞，從而引起壓力負荷過度，導(dǎo)致心肌收縮負荷增加，動脈血壓代償性升高，當(dāng)動脈阻力升至外周血管來不及充分代償時，發(fā)生心力衰竭。實驗數(shù)據(jù)顯示收縮壓和舒張壓都降低，中心靜脈壓亦增大，這表明心室過度充盈，心輸出量迅速下降。山K若堿為茄科植物唐古特K若中分離出的一種生物堿，是具有

17、能夠改善微循環(huán)的M膽堿受體阻滯劑，山K若堿通過改善微動脈的自律性，可減輕微血管的阻塞及壓迫，改善前向血流灌注9。雖然實驗中家兔的血壓有所回升，心率失常得到一定緩解，但其救治仍無法從根本上逆轉(zhuǎn)心力衰竭的發(fā)展。1DuJ,HuiY,CheungY,etal.ThepossibleroleofhydrogensulfideasasmoothmusclecellproliferationinhibitorinratculturedcellsJ.HeartVessels,2004,19(2):75-80.2李劍波.外力打擊兔頸動脈竇壓力感受器引起死亡的動物模型的建立及其死亡機制的研究D.重慶醫(yī)科大學(xué),20

18、05.3 LagercrantzH,YamamotoY,FredholmBB,etal.Adenosineanaloguesdepressventilationinrabbitneonates.TheophyllinestimulationofrespirationviaadenosinereceptorsJ.PediatrRes,1984,18(4):387-390.4 RunoldM,LagercrantzH,FredholmBB.VentilatoryeffectofanadenosineanalogueinunanesthetizedrabbitsduringdevelopmentJ.JApplPhysiol(1985),1986,61(1):255-259.5 DavisC,KannanMS,JonesTR,etal.Controlofhumanairwaysmoothmuscle:invitrostudiesJ.JApplP