西醫(yī)綜合導(dǎo)學(xué)班講義

1、西醫(yī)綜合導(dǎo)學(xué)班輔導(dǎo)講義生理學(xué)中很重要的一部分，每年必考的，而且是影響我們心情的考點(diǎn)就是關(guān)于“細(xì)胞生物電現(xiàn)象”的問題。關(guān)于“靜息電位”和“動作電位”有3個層次的考點(diǎn)：1、靜息電位和動作電位的產(chǎn)生機(jī)制及其特點(diǎn)（全或無現(xiàn)象）；2、影響靜息電位和動作電位的因素（公式、幅度、細(xì)胞內(nèi)外離子濃度的改變、實際值和計算值的差別）；3、關(guān)于“后電位”的特點(diǎn)。關(guān)于臨床科目，復(fù)習(xí)時我們首先要對每一系統(tǒng)的知識有一個系統(tǒng)的認(rèn)識，比如：呼吸系統(tǒng)疾病可以分為以下部分： 肺炎 肺膿腫肺部感染性疾病 檢查方法：X線肺結(jié)核 支氣管擴(kuò)張 COPD肺動脈高壓肺源性心臟病與肺功能異常有關(guān)的疾病 檢查方法：肺功能哮喘 急性呼吸衰竭呼吸衰竭

2、 檢查方法：血?dú)夥治雎院粑ソ?肺癌 CT、支氣管鏡 其他 肺血栓栓塞 肺通氣/灌注掃描 胸腔疾病、間質(zhì)性肺疾病心血管系統(tǒng)疾病可以分為以下部分： 心力衰竭 超聲心動圖、BNP 房顫 室上性心動過速 心律失常 心電圖 室性心動過速 房室傳導(dǎo)阻滯 心絞痛 心電圖 冠心病 心肌梗死 心電圖+心肌酶（主要是肌鈣蛋白） 瓣膜病及心肌病 超聲心動圖 感染性心內(nèi)膜炎 血培養(yǎng)泌尿系統(tǒng)疾病可以分為以下部分： 急性腎小球腎炎 腎炎 急進(jìn)型腎小球腎炎 腎小球疾病 慢性腎小球腎炎 腎病 腎病綜合征 腎間質(zhì)疾病 尿路感染 腎功能衰竭血液系統(tǒng)疾病可以分為以下部分： 缺鐵性貧血 貧血性疾病 再生障礙性貧血 溶血性貧血 急

3、性淋巴細(xì)胞白血?。ˋLL） 急性白血病白血病 急性非淋巴細(xì)胞白血?。ˋNLL） 慢性白血病淋巴瘤 其他特發(fā)性血小板減少性紫癜心血管系統(tǒng) 心血管系統(tǒng)疾病可以分為以下部分： 心力衰竭 超聲心動圖、BNP 房顫 室上性心動過速 心律失常 心電圖 室性心動過速 房室傳導(dǎo)阻滯 心絞痛 心電圖 冠心病 心肌梗死 心電圖+心肌酶（主要是肌鈣蛋白T/I） 瓣膜病及心肌病 超聲心動圖 感染性心內(nèi)膜炎 血培養(yǎng)第一章、心力衰竭 第一節(jié)、基本知識一、病因（一）基本病因 原發(fā)性心肌損害冠心病心肌缺血和(或)心肌梗死是引起心力衰竭的最常見的原因之一心肌炎和心肌病心肌代謝障礙性疾病：糖尿病心肌病、維生素B1缺乏、心臟淀粉樣

4、變性心臟負(fù)荷過重壓力負(fù)荷(后負(fù)荷)：左室后負(fù)荷：高血壓、主動脈瓣狹窄右室后負(fù)荷：肺動脈高壓、肺動脈瓣狹窄容量負(fù)荷(前負(fù)荷)：心臟瓣膜關(guān)閉不全，血液反流，如主動脈瓣關(guān)閉不全、二尖瓣關(guān)閉不全等；左、右心或動靜脈分流性先天性心血管病，如間隔缺損、動脈導(dǎo)管未閉等；慢性貧血、甲狀腺功能亢進(jìn)癥（二）誘因1感染 呼吸道感染是最常見，最重要的誘因。 2心房顫動 是器質(zhì)性心臟病最常見的心律失常之一，也是誘發(fā)心力衰竭最重要的因素。3血容量增加 如攝入鈉鹽過多，靜脈輸入液體過多、過快等。4過度體力勞累或情緒激動 如妊娠后期及分娩過程、暴怒等。5治療不當(dāng) 如不恰當(dāng)停用洋地黃類藥物或降血壓藥等。6原有心臟病變加重或并發(fā)

5、其他疾病 如冠心病發(fā)生心肌梗死，風(fēng)濕性心瓣膜病出現(xiàn)風(fēng)濕活動，合并甲狀腺功能亢進(jìn)或貧血等。二、病理生理（一）代償機(jī)制 1.Frank-Starling機(jī)制：即增加心臟的前負(fù)荷，使回心血量增多，從而增加心排血量及提高心臟做功量。屬于異長調(diào)節(jié)。2.心肌肥厚：當(dāng)心臟后負(fù)荷增高時常以心肌肥厚作為主要的代償機(jī)制。3.神經(jīng)體液的代償機(jī)制 交感神經(jīng)興奮性增強(qiáng)、腎素-血管緊張素系統(tǒng)(RAS)激活。 （二）心力衰竭時各種體液因子的改變 1心鈉肽和腦鈉肽(ANP，BNP)增多 血漿ANP及BNP水平可作為評定心衰的進(jìn)程和判斷預(yù)后的指標(biāo)。2精氨酸加壓素（AVP）增多。 3內(nèi)皮素增多。 三、心功能的分級目前通用的是美國

6、紐約心臟病學(xué)會(NYHA)提出的分級方案，根據(jù)患者自覺的活動能力劃分為四級： 分級臨床表現(xiàn)級患者患有心臟病，但活動量不受限制，平時一般活動不引起疲乏、心悸、呼吸困難或心絞痛。級心臟病患者的體力活動受到輕度的限制，休息時無自覺癥狀，但平時一般活動下可出現(xiàn)疲乏、心悸、呼吸困難或心絞痛級心臟病患者體力活動明顯受限，小于平時一般活動即引起上述的癥狀級心臟病患者不能從事任何體力活動。休息狀態(tài)下也出現(xiàn)心衰的癥狀，體力活動后加重第二節(jié)、慢性心力衰竭一、臨床表現(xiàn)（一）左心衰竭：以肺淤血及心排血量降低表現(xiàn)為主1.癥狀（由輕到重分為四類）（1）勞力性呼吸困難：是左心衰竭最早出現(xiàn)的癥狀，系因運(yùn)動使回心血量增加，左房

7、壓力升高，加重了肺淤血。（2）端坐呼吸：患者不能平臥，因平臥時回心血量增多且橫膈上抬，呼吸更為困難。高枕臥位、半臥位甚至端坐時方可使憋氣好轉(zhuǎn)。 （3）夜間陣發(fā)性呼吸困難：患者已入睡后突然因憋氣而驚醒，被迫采取坐位，呼吸深快，重者可有哮鳴音，稱之為“心源性哮喘”。（4）急性肺水腫：見“急性心力衰竭”。 （5）咳嗽、咳痰、咯血：咳嗽、咳痰是肺泡和支氣管黏膜淤血所致，坐位或立位時咳嗽可減輕，白色漿液性泡沫狀痰為其特點(diǎn)。偶可見痰中帶血絲。 （6）乏力、疲倦、頭暈、心慌。（7）少尿及腎功能損害癥狀。2.體征（1）肺部濕性啰音：由于肺毛細(xì)血管壓增高，液體可滲出到肺泡而出現(xiàn)濕性啰音。隨著病情的由輕到重，肺部

8、啰音可從局限于肺底部直至全肺。 （2）心臟體征。 （二）右心衰竭以體靜脈淤血的表現(xiàn)為主。1.癥狀（1）消化道癥狀：胃腸道及肝臟淤血引起腹脹、食欲不振、惡心、嘔吐等是右心衰最常見的癥狀。（2）勞力性呼吸困難：繼發(fā)于左心衰的右心衰呼吸困難也已存在。2.體征（1）水腫：體靜脈壓力升高使皮膚等軟組織出現(xiàn)水腫，其特征為首先出現(xiàn)于身體最低垂的部位，常為對稱性可壓陷性。（2）頸靜脈征：頸靜脈搏動增強(qiáng)、充盈、怒張是右心衰時的主要體征，肝頸靜脈反流征陽性則更具特征性。（3）肝臟腫大：持續(xù)慢性右心衰可致心源性肝硬化，晚期可出現(xiàn)黃疸、肝功能受損及大量腹水。（三）全心衰竭右心衰繼發(fā)于左心衰而形成的全心衰，當(dāng)右心衰出現(xiàn)

9、之后，右心排血量減少，因此陣發(fā)性呼吸困難等肺淤血癥狀反而有所減輕。二、實驗室檢查 超聲心動圖 (1)收縮功能：以收縮末及舒張末的容量差計算射血分?jǐn)?shù)(EF值)，正常EF值>50，運(yùn)動時至少增加5。(2)舒張功能：心動周期中舒張早期心室充盈速度最大值為E峰，舒張晚期(心房收縮)心室充盈最大值為A峰，EA為兩者之比值。正常人EA值不應(yīng)小于12，中青年應(yīng)更大。舒張功能不全時，E峰下降，A峰增高，EA比值降低。 三、治療 一、治療方法 (一)病因治療 1基本病因的治療 2消除誘因 常見的誘因為感染，特別是呼吸道感染，應(yīng)積極選用適當(dāng)?shù)目咕幬镏委煛?(二)藥物治療 1利尿劑的應(yīng)用 利尿劑是心力衰竭治

10、療中最常用的藥物。通過排鈉排水減輕心臟的容量負(fù)荷，對緩解淤血癥狀，減輕水腫有十分顯著的效果。 2血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑的應(yīng)用 改善和延緩心室重塑中起關(guān)鍵的作用。 3正性肌力藥 (1)洋地黃類藥物： 1)藥理作用 正性肌力作用：洋地黃主要是通過抑制心肌細(xì)胞膜上的Na+K+ ATP酶，使細(xì)胞內(nèi)Ca2+濃度升高而使心肌收縮力增強(qiáng)。 電生理作用：一般治療劑量下，洋地黃可抑制心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)，對房室交界區(qū)的抑制最為明顯。 迷走神經(jīng)興奮作用：對迷走神經(jīng)系統(tǒng)具有直接興奮作用。 2)洋地黃制劑的選擇： 地高辛：口服片劑025mg片，口服后經(jīng)小腸吸收23小時血濃度達(dá)高峰：48小時獲最大效應(yīng)。 毛花苷丙：為靜脈注射用

11、制劑，注射后10分鐘起效，12小時達(dá)高峰，每次0204mg稀釋后靜注，24小時總量0812mg，適用于急性心力衰竭或慢性心衰加重時，特別適用于心衰伴快速心房顫動者。 3)應(yīng)用洋地黃的適應(yīng)證： 慢性心力衰竭同時伴有心房顫動則更是應(yīng)用洋地黃的最好指征。對于代謝異常而發(fā)生的高排血量心衰如貧血性心臟病、甲狀腺功能亢進(jìn)、維生素B1缺乏性心臟病以及心肌炎、心肌病等病因所致心衰洋地黃治療效果欠佳。 肺源性心臟病導(dǎo)致右心衰，常伴低氧血癥，洋地黃效果不好且易于中毒，應(yīng)慎用。肥厚型心肌病主要是舒張不良，增加心肌收縮性可能使原有的血流動力學(xué)障礙更為加重，洋地黃屬于禁用。 4)洋地黃中毒及其處理 洋地黃中毒表現(xiàn)：洋地

12、黃中毒最重要的反應(yīng)是各類心律失常，最常見者為室性期前收縮，快速房性心律失常又伴有傳導(dǎo)阻滯是洋地黃中毒的特征性表現(xiàn)。洋地黃可引起心電圖STT改變，但不能據(jù)此診斷洋地黃中毒。 洋地黃類藥物的胃腸道反應(yīng)如惡心、嘔吐，以及中樞神經(jīng)的癥狀，如視力模糊、黃視、倦怠等。 測定血藥濃度有助于洋地黃中毒的診斷，在治療劑量下，地高辛血濃度為1020ngml。 洋地黃中毒的處理：發(fā)生洋地黃中毒后應(yīng)立即停藥。對快速性心律失常者，如血鉀濃度低則可用靜脈補(bǔ)鉀，如血鉀不低可用利多卡因或苯妥英鈉。電復(fù)律一般禁用。4受體阻滯劑的應(yīng)用第三節(jié)、急性心力衰竭一、病因急性廣泛前壁心肌梗死、乳頭肌梗死斷裂、室間隔破裂穿孔、感染性心內(nèi)膜炎

13、等。二、臨床表現(xiàn)突發(fā)嚴(yán)重呼吸困難，呼吸頻率常達(dá)每分鐘3040次，強(qiáng)迫坐位、面色灰白、發(fā)紺、大汗、煩躁，同時頻繁咳嗽，咳粉紅色泡沫狀痰。發(fā)病開始可有一過性血壓升高，病情如不緩解，血壓可持續(xù)下降直至休克。聽診時兩肺滿布濕性啰音和哮鳴音，心尖部第一心音減弱，頻率快，同時有舒張早期第3心音而構(gòu)成奔馬律，肺動脈瓣第二心音亢進(jìn)。3、 治療 治療原則：端坐位、腿下垂；強(qiáng)心利尿，打嗎啡；大量給氧擴(kuò)血管；也可給予氨茶堿。1患者取坐位，雙腿下垂，以減少靜脈回流。 2吸氧 立即高流量鼻管給氧，在吸氧的同時使用抗泡沫劑使肺泡內(nèi)的泡沫消失，增加氣體交換面積，一般可用50酒精置于氧氣的濾瓶中，隨氧氣吸人。如病人不能耐受可

14、降低酒精濃度或間斷給予。 3嗎啡 嗎啡5l0mg靜脈緩注不僅可以使患者鎮(zhèn)靜，減少躁動所帶來的額外的心臟負(fù)擔(dān)，同時也具有小血管舒張的功能而減輕心臟的負(fù)荷。必要時每間隔l5分鐘重復(fù)一次，共23次。 4快速利尿 呋塞米。 (1)硝普鈉：為動、靜脈血管擴(kuò)張劑，硝普鈉含有氰化物，用藥時間不宜連續(xù)超過24小時。 (2)硝酸甘油：擴(kuò)張小靜脈，降低回心血量。 (3)酚妥拉明：為a受體阻滯劑，以擴(kuò)張小動脈為主。 5洋地黃類藥物 毛花苷丙靜脈給藥，最適合用于有心房顫動伴有快速心室率并已知有心室擴(kuò)大伴左心室收縮功能不全者。首劑可給0408mg，對急性心肌梗死，在急性期24小時內(nèi)不宜用洋地黃類藥物。 6氨茶堿 可解除

15、支氣管痙攣，并有一定的正性肌力及擴(kuò)血管利尿作用，可起輔助作用。第2章 、心律失常心律失常發(fā)生機(jī)制 折返是所有快速心律失常中最常見的發(fā)生機(jī)制。產(chǎn)生折返的基本條件是傳導(dǎo)異常，它包括：心臟兩個或多個部位的傳導(dǎo)性與不應(yīng)期各不相同，相互連接形成一個閉合環(huán)；其中一條通道發(fā)生單向傳導(dǎo)阻滯；另一通道傳導(dǎo)緩慢，使原先發(fā)生阻滯的通道有足夠時間恢復(fù)興奮性；原先阻滯的通道再次激動，從而完成一次折返激動。沖動在環(huán)內(nèi)反復(fù)循環(huán)，產(chǎn)生持續(xù)而快速的心律失常。第一節(jié) 房性心律失常心房撲動 一、病因 房撲可發(fā)生于無器質(zhì)性心臟病者，也可見于一些心臟病患者，病因包括風(fēng)濕性心臟病、冠心病、高血壓性心臟病、心肌病等。 二、臨床表現(xiàn) 房撲往

16、往有不穩(wěn)定的傾向，可恢復(fù)竇性心律或進(jìn)展為心房顫動，但亦可持續(xù)數(shù)月或數(shù)年。按摩頸動脈竇能突然成比例減慢房撲的心室率，停止按摩后又恢復(fù)至原先心室率水平。 三、心電圖檢查 心電圖特征為：心房活動呈現(xiàn)規(guī)律的鋸齒狀撲動波稱為F波，撲動波之間的等電線消失，在、aVF導(dǎo)聯(lián)最為明顯。典型房撲的心房率通常為250300次分。心室率規(guī)則或不規(guī)則，取決于房室傳導(dǎo)比率是否恒定。當(dāng)心房率為300次分，未經(jīng)藥物治療時，心室率通常為150次分(2：1房室傳導(dǎo))。QRS波群形態(tài)正常，當(dāng)出現(xiàn)室內(nèi)差異傳導(dǎo)或原先有束支傳導(dǎo)阻滯時，QRS波群增寬、形態(tài)異常。 四、治療 應(yīng)針對原發(fā)疾病進(jìn)行治療。最有效終止房撲的方法是直流電復(fù)律。射頻消

17、融可根治房撲，因房撲的藥物療效有限，對于癥狀明顯或引起血流動力學(xué)不穩(wěn)定的房撲，應(yīng)選用射頻消融治療。心房顫動 一、病因 房顫的發(fā)作呈陣發(fā)性或持續(xù)性。房顫可見于正常人，房顫常發(fā)生于原有心血管疾病者，常見于風(fēng)濕性心臟病、冠心病、高血壓性心臟病、甲狀腺功能亢進(jìn)、縮窄性心包炎、心肌病、感染性心內(nèi)膜炎以及慢性肺源性心臟病等。房顫發(fā)生在無心臟病變的中青年，稱為孤立性房顫。 二、臨床表現(xiàn) 房顫癥狀的輕重受心室率快慢的影響。房顫時心房有效收縮消失，心排血量比竇性心律時減少達(dá)25或更多。 房顫并發(fā)體循環(huán)栓塞的危險性甚大。栓子來自左心房，多在左心耳部，因血流淤滯、心房失去收縮力所致。 心臟聽診第一心音強(qiáng)度變化不定，

18、心律極不規(guī)則。當(dāng)心室率快時可發(fā)生脈短絀。 三、心電圖檢查 心電圖表現(xiàn)包括：P波消失，代之以小而不規(guī)則的基線波動，形態(tài)與振幅均變化不定，稱為f波；頻率約350600次分；心律極不規(guī)則，洋地黃延長房室結(jié)不應(yīng)期，減慢心室率。 四、治療 （一、急性心房顫動 初次發(fā)作的房顫且在2448小時以內(nèi)，稱為急性房顫。最初治療的目標(biāo)是減慢快速的心室率。靜脈注射洋地黃、受體阻滯劑或鈣通道阻滯劑，使安靜時心率保持在6080次分，輕微運(yùn)動后不超過100次分。必要時，洋地黃與受體阻滯劑或鈣通道阻滯劑合用。仍未能恢復(fù)竇性心律者，可應(yīng)用藥物或電擊復(fù)律。如患者發(fā)作開始時已呈現(xiàn)急性心力衰竭或血壓下降明顯等表現(xiàn)，宜緊急施行電復(fù)律。

19、I A(奎尼丁、普魯卡因胺)、I C(普羅帕酮)或類(胺碘酮)抗心律失常藥物均可能轉(zhuǎn)復(fù)房顫，成功率60左右。胺碘酮致心律失常發(fā)生率最低。藥物復(fù)律無效時，可改用電復(fù)律。 二、慢性心房顫動 根據(jù)慢性房顫發(fā)生的持續(xù)狀況，可分為陣發(fā)性、持續(xù)性與永久性三類。 三、預(yù)防栓塞并發(fā)癥 慢性房顫患者有較高的栓塞發(fā)生率?？诜A法林，使凝血酶原時間國際標(biāo)準(zhǔn)化比值(INR)維持在2030之間，復(fù)律前接受3周華法林治療，待心律轉(zhuǎn)復(fù)后繼續(xù)治療34周。緊急復(fù)律治療可選用靜注肝素抗凝。 第二節(jié) 陣發(fā)性室上性心動過速 陣發(fā)性室上性心動過速簡稱室上速。大多數(shù)心電圖表現(xiàn)為QRS波群形態(tài)正常、RR間期規(guī)則的快速心律。 一、病因 患者

20、通常無器質(zhì)性心臟病表現(xiàn)，不同性別與年齡均可發(fā)生。 二、臨床表現(xiàn) 心動過速發(fā)作突然起始與終止，持續(xù)時間長短不一。癥狀包括心悸、胸悶、焦慮不安、頭暈，少見有暈厥、心絞痛、心力衰竭與休克者。體檢心尖區(qū)第一心音強(qiáng)度恒定，心律絕對規(guī)則。 三、心電圖檢查 心電圖表現(xiàn)為：心率150250次分，節(jié)律規(guī)則；QRS波群形態(tài)與時限均正常，但發(fā)生室內(nèi)差異性傳導(dǎo)或原有束支傳導(dǎo)阻滯時，QRS波群形態(tài)異常；P波為逆行性(、aVF導(dǎo)聯(lián)倒置)，常埋藏于QRS波群內(nèi)或位于其終末部分，P波與QRS波群保持固定關(guān)系；起始突然，通常由一個房性期前收縮觸發(fā)，其下傳的PR間期顯著延長，隨之引起心動過速發(fā)作。四、治療 如患者心功能與血壓正常

21、，可先嘗試刺激迷走神經(jīng)的方法。頸動脈竇按摩(切莫雙側(cè)同時按摩)、Valsalva動作(深吸氣后屏氣、再用力作呼氣動作)、誘導(dǎo)惡心、將面部浸沒于冰水內(nèi)等方法可使心動過速終止，但停止刺激后有時又恢復(fù)原來心率。 1腺苷與鈣通道阻滯劑 首選治療藥物為腺苷(612mg快速靜注)，起效迅速。如腺苷無效可改靜注維拉帕米或地爾硫卓。 2洋地黃與受體阻滯劑。 3普羅帕酮 4食管心房調(diào)搏術(shù)常能有效中止發(fā)作。 。 5直流電復(fù)律 當(dāng)患者出現(xiàn)嚴(yán)重心絞痛、低血壓、充血性心力衰竭表現(xiàn)，應(yīng)立即電復(fù)律。急性發(fā)作以上治療無效亦應(yīng)施行電復(fù)律。但應(yīng)注意，已應(yīng)用洋地黃者不應(yīng)接受電復(fù)律治療。 預(yù)激綜合征 預(yù)激綜合征又稱WolfParki

22、nsonWhite綜合征(WPW綜合征)，發(fā)生預(yù)激的解剖學(xué)基礎(chǔ)是，在房室特殊傳導(dǎo)組織以外，還存在一些由普通工作心肌組成的肌束。連接心房與心室之間者，稱為房室旁路或Kent束，Kent束可位于房室環(huán)的任何部位。 一、臨床表現(xiàn) 預(yù)激本身不引起癥狀。頻率過于快速的心動過速(特別是持續(xù)發(fā)作心房顫動)，可惡化為心室顫動或?qū)е鲁溲孕牧λソ?、低血壓?二、心電圖表現(xiàn) 房室旁路典型預(yù)激表現(xiàn)為：竇性心搏的PR間期短于012。；某些導(dǎo)聯(lián)之QRS波群超過012s，QRS波群起始部分粗鈍(稱delta波)，終末部分正常；STT波呈繼發(fā)性改變，與QRS波群主波方向相反。根據(jù)心前區(qū)導(dǎo)聯(lián)QRS波群的形態(tài)，以往將預(yù)激綜合征

23、分成兩型，A型QRS主波均向上，預(yù)激發(fā)生在左室或右室后底部；B型在V1導(dǎo)聯(lián)QRS波群主波向下，V5、V6導(dǎo)聯(lián)向上，預(yù)激發(fā)生在右室前側(cè)壁。 三、治療及預(yù)防 洋地黃縮短旁路不應(yīng)期使心室率加快，因此不應(yīng)單獨(dú)用于曾經(jīng)發(fā)作心房顫動或撲動的患者。預(yù)激綜合征患者發(fā)作心房撲動與顫動時伴有暈厥或低血壓，應(yīng)立即電復(fù)律。經(jīng)導(dǎo)管消融旁路作為根治預(yù)激綜合征室上性心動過速發(fā)作應(yīng)列為首選。第三節(jié) 室性心律失常室性期前收縮 一、心電圖檢查 心電圖的特征如下： 1提前發(fā)生的QRS波群，時限通常超過012s、寬大畸形，ST段與T波的方向與QRS主波方向相反。 2室性期前收縮與其前面的竇性搏動之間期(稱為配對間期)恒定。 3室性期

24、前收縮后出現(xiàn)完全性代償間歇。 4室性期前收縮的類型 室性期前收縮可孤立或規(guī)律出現(xiàn)。二聯(lián)律是指每個竇性搏動后跟隨一個室性期前收縮；三聯(lián)律是每兩個正常搏動后出現(xiàn)一個室性期前收縮。 5室性并行心律 異位室性搏動與竇性搏動的配對間期不恒定；長的兩個異位搏動之間距，是最短的兩個異位搏動間期的整倍數(shù)；當(dāng)主導(dǎo)心律(如竇性心律)的沖動下傳與心室異位起搏點(diǎn)的沖動幾乎同時抵達(dá)心室，可產(chǎn)生室性融合波，其形態(tài)介于以上兩種QRS波群形態(tài)之間。 室性心動過速 一、病因 最常見為冠心病，特別是曾有心肌梗死的患者。室速偶可發(fā)生在無器質(zhì)性心臟病者。 二、心電圖檢查 室速的心電圖特征為：3個或以上的室性期前收縮連續(xù)出現(xiàn)；QRS波

25、群形態(tài)畸形，時限超過012s；STT波方向與QRS波群主波方向相反；心室率通常為100250次分；心律規(guī)則，但亦可略不規(guī)則；心房獨(dú)立活動與QRS波群無固定關(guān)系，形成室房分離；通常發(fā)作突然開始；心室奪獲與室性融合波。 三、處理 終止室速發(fā)作 室速患者如無顯著的血流動力學(xué)障礙，首先給予靜脈注射利多卡因或普魯卡因胺，同時靜脈持續(xù)滴注。 四、特殊類型的室性心動過速 （一）加速性心室自主節(jié)律 本型室速常發(fā)生于心臟病患者，特別是急性心肌梗死再灌注期間、心臟手術(shù)、心肌病、風(fēng)濕熱與洋地黃中毒。應(yīng)用阿托品加快竇性頻率或心房起搏可消除本型室速。 （二）尖端扭轉(zhuǎn)型室速 尖端扭轉(zhuǎn)是多形性室性心動過速的一個特殊類型，因

26、發(fā)作時QRS波群的振幅與波峰呈周期性改變，宛如圍繞等電位線連續(xù)扭轉(zhuǎn)得名。頻率200250次分。其他特征包括，QT間期通常超過0.5s，U波顯著。當(dāng)室性期前收縮發(fā)生在舒張晚期、落在前面T波的終末部可誘發(fā)室速。 I A類或類藥物可使QT間期更加延長，故不宜應(yīng)用。先天性長QT間期綜合征治療應(yīng)選用受體阻滯劑。對于基礎(chǔ)心室率明顯緩慢者，可起搏治療，聯(lián)合應(yīng)用受體阻滯劑。第四節(jié)、心臟傳導(dǎo)阻滯房室阻滯可以發(fā)生在房室結(jié)、希氏束以及束支等不同的部位。一度房室傳導(dǎo)阻滯二度房室阻滯三度房室阻滯臨床表現(xiàn)通常無癥狀，第一心音強(qiáng)度減弱I型（常見）型第一心音強(qiáng)度經(jīng)常變化，間或聽到響亮清晰的第一心音(大炮音)。第一心音強(qiáng)度逐漸

27、減弱并有心搏脫漏。亦有間歇性心搏脫漏，但第一心音強(qiáng)度恒定。心電圖表現(xiàn)每個心房沖動都能傳導(dǎo)至心室，但PR間期超過0.20sPR間期進(jìn)行性延長、直至一個P波受阻不能下傳心室。相鄰RR間期進(jìn)行性縮短，直至一個P波不能下傳心室。包含受阻P波在內(nèi)的RR間期小于正常竇性PP間期的兩倍。心房沖動傳導(dǎo)突然阻滯，PR間期恒定不變。心房與心室活動各自獨(dú)立、互不相關(guān)；心房率快于心室率；心室起搏點(diǎn)通常在阻滯部位稍下方。如位于希氏束及其近鄰，心室率約4060次分；如位于室內(nèi)傳導(dǎo)系統(tǒng)的遠(yuǎn)端，心室率可低至40次分以下。治療心室率不太慢者，無需特殊治療；阿托品適用于阻滯位于房室結(jié)的患者；異丙腎上腺素適用于任何部位的房室傳導(dǎo)阻

28、滯；對于癥狀明顯、心室率緩慢者，應(yīng)及早給予臨時性或永久性心臟起搏治療。第3章 、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病 心絞痛穩(wěn)定型心絞痛 是在冠狀動脈狹窄的基礎(chǔ)上，由于心肌負(fù)荷的增加引起心肌急劇的、暫時的缺血與缺氧的臨床綜合征。其特點(diǎn)為陣發(fā)性的前胸壓榨性疼痛感覺，主要位于胸骨后部，可放射至心前區(qū)和左上肢尺側(cè)，常發(fā)生于勞力負(fù)荷增加時，持續(xù)數(shù)分鐘，休息或用硝酸酯制劑后消失。一、發(fā)病機(jī)制 產(chǎn)生疼痛感覺的直接因素，可能是在缺血缺氧的情況下，心肌內(nèi)積聚過多的代謝產(chǎn)物，如乳酸、丙酮酸、磷酸等酸性物質(zhì)，或類似激肽的多肽類物質(zhì)，刺激心臟內(nèi)自主神經(jīng)的傳入纖維末梢，經(jīng)l5胸交感神經(jīng)節(jié)和相應(yīng)的脊髓段，傳至大腦，產(chǎn)生疼痛感覺。

29、二、臨床表現(xiàn) 心絞痛以發(fā)作性胸痛為主要臨床表現(xiàn)，疼痛的特點(diǎn)為： (一)部位主要在胸骨體中段或上段之后可波及心前區(qū)，有手掌大小范圍，甚至橫貫前胸，界限不很清楚。常放射至左肩、左臂內(nèi)側(cè)達(dá)無名指和小指，或至頸、咽或下頜部。 (二)性質(zhì) 胸痛常為壓迫、發(fā)悶或緊縮性，也可有燒灼感，但不尖銳，不像針刺或刀扎樣痛，偶伴瀕死的恐懼感覺。發(fā)作時，患者往往不自覺地停止原來的活動，直至癥狀緩解。(三)誘因 發(fā)作常由體力勞動或情緒激動(如憤怒、焦急、過度興奮等)所激發(fā)，飽食、寒冷、吸煙、心動過速、休克等亦可誘發(fā)。(四)持續(xù)時間疼痛出現(xiàn)后常逐步加重，然后在35分鐘內(nèi)漸消失。 (五)緩解方式一般在停止原來誘發(fā)癥狀的活動后

30、即可緩解；舌下含用硝酸甘油也能在幾分鐘內(nèi)使之緩解。 三、實驗室和其他檢查 （一）心電圖檢查是發(fā)現(xiàn)心肌缺血、診斷心絞痛最常用的檢查方法。 1.心絞痛發(fā)作時心電圖 絕大多數(shù)患者可出現(xiàn)暫時性心肌缺血引起的ST段壓低(0.1mV)，發(fā)作緩解后恢復(fù)。2.心電圖負(fù)荷試驗最常用的是運(yùn)動負(fù)荷試驗，運(yùn)動中出現(xiàn)典型心絞痛，心電圖改變主要以ST段水平型或下斜型壓低0.1mV(J點(diǎn)后6080ms)持續(xù)2分鐘為運(yùn)動試驗陽性標(biāo)準(zhǔn)。 3.心電圖連續(xù)監(jiān)測 （二）冠狀動脈造影。 不穩(wěn)定型心絞痛除變異型心絞痛具有短暫ST段抬高的特異的心電圖變化而仍為臨床所留用外，其他如惡化型心絞痛、臥位型心絞痛、梗死后心絞痛、混合性心絞痛等診斷

31、臨床上均已棄用。一、發(fā)病機(jī)制 與穩(wěn)定型勞力性心絞痛的差別主要在于冠脈內(nèi)不穩(wěn)定的粥樣斑塊繼發(fā)病理改變，使局部心肌血流量明顯下降，如斑塊內(nèi)出血、斑塊纖維帽出現(xiàn)裂隙、表面上有血小板聚集及(或)刺激冠狀動脈痙攣，導(dǎo)致缺血性心絞痛，雖然也可因勞力負(fù)荷誘發(fā)但勞力負(fù)荷中止后胸痛并不能緩解。 二、防治緩解疼痛 治療變異型心絞痛以鈣通道阻滯劑的療效最好。心肌梗死 一、病因和發(fā)病機(jī)制 基本病因是冠狀動脈粥樣硬化，使心肌嚴(yán)重而持久地急性缺血達(dá)1小時以上，即可發(fā)生心肌梗死。絕大多數(shù)的心肌梗死是由于不穩(wěn)定的粥樣斑塊破潰，繼而出血和管腔內(nèi)血栓形成而使管腔閉塞。 二、病理 1左冠狀動脈前降支閉塞，引起左心室前壁、心尖部、下

32、側(cè)壁、前間隔和二尖瓣前乳頭肌梗死。 2右冠狀動脈閉塞，引起左心室膈面(右冠狀動脈占優(yōu)勢時)、后間隔和右心室梗死，并可累及竇房結(jié)和房室結(jié)。 3左冠狀動脈回旋支閉塞，引起左心室高側(cè)壁、膈面(左冠狀動脈占優(yōu)勢時)和左心房梗死可能累及房室結(jié)。 4左冠狀動脈主干閉塞，引起左心室廣泛梗死。 三、臨床表現(xiàn) 與梗死的大小、部位、側(cè)支循環(huán)情況密切有關(guān)。 (一)疼痛是最先出現(xiàn)的癥狀，誘因多不明顯，且常發(fā)生于安靜時，程度較重，持續(xù)時間較長，可達(dá)數(shù)小時或更長，休息和含用硝酸甘油片多不能緩解。患者常煩躁不安、出汗、恐懼，或有瀕死感。少數(shù)患者無疼痛，一開始即表現(xiàn)為休克或急性心力衰竭。 (二)全身癥狀有發(fā)熱、心動過速、白細(xì)

33、胞增高和紅細(xì)胞沉降率增快等，由壞死物質(zhì)吸收所引起。 (三)胃腸道癥狀 常伴有頻繁的惡心、嘔吐和上腹脹痛。 (四)心律失常 見于7595的患者，多發(fā)生在起病12天，而以24小時內(nèi)最多見，各種心律失常中以室性心律失常最多，尤其是室性期前收縮，室顫是急性心肌梗死早期，特別是入院前主要的死因。前壁心肌梗死如發(fā)生房室傳導(dǎo)阻滯表明梗死范圍廣泛，情況嚴(yán)重。 (五)低血壓和休克 休克多在起病后數(shù)小時至l周內(nèi)發(fā)生，見于約20的患者，主要是心源性，為心肌廣泛(40以上)壞死，心排血量急劇下降所致。 (六)心力衰竭 四、實驗室和其他檢查 (一) 心電圖特征性改變ST段抬高性心肌梗死者其心電圖表現(xiàn)特點(diǎn)為： 1ST段抬

34、高呈弓背向上型； 2寬而深的Q波(病理性Q波)，在面向透壁心肌壞死區(qū)的導(dǎo)聯(lián)上出現(xiàn)； 3T波倒置，在面向損傷區(qū)周圍心肌缺血區(qū)的導(dǎo)聯(lián)上出現(xiàn)。 (二)動態(tài)性改變ST抬高性心肌梗死： 1起病數(shù)小時內(nèi)，可尚無異常或出現(xiàn)異常高大兩肢不對稱的T波。 2數(shù)小時后，ST段明顯抬高，弓背向上，與直立的T波連接，形成單相曲線。數(shù)小時2日內(nèi)出現(xiàn)病理性Q波，同時R波減低，是為急性期改變。 （二）實驗室檢查 血心肌壞死標(biāo)記物增高肌紅蛋白起病后2小時內(nèi)升高，l2小時內(nèi)達(dá)高峰；2448小時內(nèi)恢復(fù)正常。肌鈣蛋白I(cTnI)或T(cTnT)起病34小時后升高，cTnI于1124小時達(dá)高峰，710天降至正常。cTnT于2448小

35、時達(dá)高峰，1014天降至正常。這些心肌結(jié)構(gòu)蛋白含量的增高是診斷心肌梗死的敏感指標(biāo)。肌酸激酶同工酶CKMB升高。在起病后4小時內(nèi)增高，1624小時達(dá)高峰，34天恢復(fù)正常，其增高的程度能較準(zhǔn)確地反映梗死的范圍，其高峰出現(xiàn)時間是否提前有助于判斷溶栓治療是否成功。 五、并發(fā)癥 （一）乳頭肌功能失調(diào)或斷裂 心尖區(qū)出現(xiàn)收縮中晚期喀喇音和吹風(fēng)樣收縮期雜音，輕癥者，可以恢復(fù)，其雜音可消失。乳頭肌整體斷裂極少見，多發(fā)生在二尖瓣后乳頭肌，見于下壁心肌梗死，心力衰竭明顯，可迅速發(fā)生肺水腫在數(shù)日內(nèi)死亡。 （二）心臟破裂 常在起病1周內(nèi)出現(xiàn)，多為心室游離壁破裂，造成心包積血引起急性心臟壓塞而猝死。偶為心室間隔破裂造成穿

36、孔，在胸骨左緣第34肋間出現(xiàn)響亮的收縮期雜音，常伴有震顫，可引起心力衰竭和休克而在數(shù)日內(nèi)死亡。 （三）栓塞發(fā)生率16，見于起病后12周，如為左心室附壁血栓脫落所致，則引起腦、腎、脾或四肢等動脈栓塞。由下肢靜脈血栓形成部分脫落所致，則產(chǎn)生肺動脈栓塞。 （四）心室壁瘤或稱室壁瘤，主要見于左心室，發(fā)生率520。體格檢查可見左側(cè)心界擴(kuò)大，心臟搏動范圍較廣，心電圖ST段持續(xù)抬高。心尖搏動減弱或有反常搏動。 （五）心肌梗死后綜合征 發(fā)生率約10。表現(xiàn)為心包炎、胸膜炎或肺炎，有發(fā)熱、胸痛等癥狀。 六、治療 （一）解除疼痛選用下列藥物盡快解除疼痛：哌替啶50100mg肌肉注射或嗎啡510mg皮下注射。痛較輕者

37、可用可待因或罌粟堿?；蛟僭囉孟跛岣视?3mg或硝酸異山梨酯510mg舌下含用或靜脈滴注。 （二）再灌注心肌起病36小時最多在12小時內(nèi)，使閉塞的冠狀動脈再通，心肌得到再灌注，瀕臨壞死的心肌可能得以存活或使壞死范圍縮小。 （三）溶栓療法 1適應(yīng)證兩個或兩個以上相鄰導(dǎo)聯(lián)ST段抬高(胸導(dǎo)聯(lián)0.2mV，肢導(dǎo)聯(lián)0.1mV)，或病史提示急性心肌梗死伴左束支傳導(dǎo)阻滯，起病時間<12小時，患者年齡<75歲。ST段顯著抬高的心肌梗死患者年齡>75歲，經(jīng)慎重權(quán)衡利弊仍可考慮。ST段抬高的心肌梗死，發(fā)病時間已達(dá)1224小時，但如有進(jìn)行性缺血性胸痛，廣泛ST段抬高者可考慮。 2禁忌證既往發(fā)生過出血性

38、腦卒中，1年內(nèi)發(fā)生過缺血性腦卒中或腦血管事件；顱內(nèi)腫瘤；近期(24周)有活動性內(nèi)臟出血；可疑為主動脈夾層 人院時嚴(yán)重且未控制的高血壓(>180110mmHg)或慢性嚴(yán)重高血壓病史；目前正在使用治療劑量的抗凝藥或已知有出血傾向；近期(24周)創(chuàng)傷史，包括頭部外傷、創(chuàng)傷性心肺復(fù)蘇或較長時間(>10分鐘)的心肺復(fù)蘇，近期(<3周)外科大手術(shù)；近期(<2周)曾有在不能壓迫部位的大血管行穿刺術(shù)。3溶栓藥物的應(yīng)用 以纖維蛋白溶酶激活劑激活血栓中纖維蛋白溶酶原，使轉(zhuǎn)變?yōu)槔w維蛋白溶酶而溶解冠狀動脈內(nèi)的血栓。根據(jù)冠狀動脈造影直接判斷，或根據(jù)：心電圖抬高的ST段于2小時內(nèi)回降>50；

39、胸痛2小時內(nèi)基本消失；2小時內(nèi)出現(xiàn)再灌注性心律失常；血清CKMB酶峰值提前出現(xiàn)(14小時內(nèi))，間接判斷血栓溶解。 （四）消除心律失常 1發(fā)生心室顫動或持續(xù)多形室性心動過速時，盡快采用非同步或同步直流電除顫或復(fù)律。室性心動過速藥物療效不滿意時也應(yīng)及早用同步直流電復(fù)律。 2一旦發(fā)現(xiàn)室性期前收縮或室性心動過速，立即用利多卡因50100mg靜脈注射，如室性心律失常反復(fù)者可用胺碘酮。 3對緩慢性心律失常可用阿托品05lmg肌肉或靜脈注射。 4房室傳導(dǎo)阻滯發(fā)展到第二度或第三度，伴有血流動力學(xué)障礙者宜用人工心臟起搏器作臨時起搏治療。 第四章 心臟瓣膜病第一節(jié) 二尖瓣疾病 二尖瓣狹窄 一、病因 風(fēng)濕性二尖瓣狹

40、窄仍是我國主要的瓣膜病。急性風(fēng)濕熱后，至少需2年始形成明顯二尖瓣狹窄，單純二尖瓣狹窄占風(fēng)心病的25，二尖瓣狹窄伴有二尖瓣關(guān)閉不全占40。主動脈瓣常同時受累。 二、病理生理 正常人的二尖瓣口面積為46cm2，當(dāng)瓣口面積減小一半即對跨瓣血流產(chǎn)生影響而定義為狹窄。瓣口面積15cm2以上為輕度、l15cm2為中度、小于lcm2為重度狹窄。 三、臨床表現(xiàn) 癥狀一般在二尖瓣中度狹窄(瓣口面積<15cm2)時方有明顯癥狀。 (一)呼吸困難為最常見的早期癥狀。 (二)咯血有以下幾種情況：突然咯大量鮮血，通常見于嚴(yán)重二尖瓣狹窄，可為首發(fā)癥狀。當(dāng)肺靜脈壓突然升高時，粘膜下淤血、擴(kuò)張而壁薄的支氣管靜脈破裂引起

41、大咯血。 （三）體征重度二尖瓣狹窄常有“二尖瓣面容”，雙顴紺紅。 (四)二尖瓣狹窄的心臟體征心尖區(qū)可聞第一心音亢進(jìn)和開瓣音，提示前葉柔順、活動度好心尖區(qū)有低調(diào)的隆隆樣舒張中晚期雜音，局限，不傳導(dǎo)。心房顫動時，由于無有效的心房收縮，故不再有雜音的舒張晚期加強(qiáng)。 (五)當(dāng)肺動脈擴(kuò)張引起相對性肺動脈瓣關(guān)閉不全時，可在胸骨左緣第2肋間聞及舒張早期吹風(fēng)樣雜音，稱GrahamSteell雜音。 四、實驗室檢查 （一）x線檢查左心房增大，右心室增大。 （二）心電圖重度二尖瓣狹窄可有“二尖瓣型P波”，P波寬度>012s，伴切跡，PV，終末負(fù)性向量增大。 （三）超聲心動圖 為明確和量化診斷二尖瓣狹窄的可靠

42、方法。M型示二尖瓣城墻樣改變(EF斜率降低，A峰消失)。 五、并發(fā)癥 （一）心房顫動 （二）急性肺水腫為重度二尖瓣狹窄的嚴(yán)重并發(fā)癥。 （三）血栓栓塞 （四）右心衰竭 六、治療 （一）并發(fā)癥的處理 大量咯血應(yīng)取坐位，用鎮(zhèn)靜劑，靜脈注射利尿劑，以降低肺靜脈壓。 （二）介入和手術(shù)治療為治療本病的有效方法。 經(jīng)皮球囊尖瓣成形術(shù)為緩解單純二尖瓣狹窄的首選方法。 二尖瓣關(guān)閉不全 一、臨床表現(xiàn) （一）癥狀 1.急性輕度二尖瓣反流僅有輕微勞力性呼吸困難。嚴(yán)重反流(如乳頭肌斷裂)很快發(fā)生急性左心衰竭，甚至出現(xiàn)急性肺水腫或心源性休克。 2.慢性輕度二尖瓣關(guān)閉不全可終身無癥狀。嚴(yán)重反流有心排血量減少，首先出現(xiàn)的突出

43、癥狀是疲乏無力，肺淤血的癥狀如呼吸困難出現(xiàn)較晚。 （二）體征 1心尖搏動呈高動力型，左心室增大時向左下移位。 2第一心音減弱。心臟雜音自第一心音后立即開始、與第二心音同時終止的全收縮期吹風(fēng)樣高調(diào)一貫型雜音，在心尖區(qū)最響。雜音可向左腋下和左肩胛下區(qū)傳導(dǎo)。第二節(jié) 主動脈瓣疾病主動脈瓣狹窄 一、病理生理 成人主動脈瓣口30cm2。當(dāng)瓣口面積減少一半時，收縮期仍無明顯跨瓣壓差。瓣口l0cm2時，左心室收縮壓明顯升高，跨瓣壓差顯著。 二、臨床表現(xiàn) （一）癥狀 出現(xiàn)較晚。呼吸困難、心絞痛和暈厥為典型主動脈瓣狹窄常見的三聯(lián)征。 （二）體征 在胸骨右緣第2或左緣第3肋間收縮期噴射性雜音。主要向頸動脈傳導(dǎo)，常伴

44、震顫。動脈脈搏上升緩慢、細(xì)小而持續(xù)(遲脈)。 三、實驗室和其他檢查 （一）超聲心動圖 為明確診斷和判定狹窄程度的重要方法。 （二）心導(dǎo)管檢查 常以左心室一主動脈收縮期壓差判斷狹窄程度，平均壓差50mmHg或峰壓差70mmHg為重度狹窄。 四、并發(fā)癥 （一）心律失常 10可發(fā)生心房顫動。 （二）心臟性猝死 一般發(fā)生于先前有癥狀者。無癥狀者發(fā)生猝死少見，僅見于l3的患者。 （三）感染性心內(nèi)膜炎 主動脈瓣關(guān)閉不全 體征 1血管收縮壓升高，舒張壓降低,脈壓增大。周圍血管征常見，包括隨心臟搏動的點(diǎn)頭征(De Musset征)、頸動脈和橈動脈捫及水沖脈、股動脈槍擊音(Traube征)、聽診器輕壓股動脈聞及

45、雙期雜音(Duroziez征)和毛細(xì)血管搏動征等。 2心尖搏動 向左下移位。 3心臟雜音 主動脈瓣關(guān)閉不全的雜音為與第二心音同時開始的高調(diào)嘆氣樣遞減型舒張早期雜音，坐位并前傾和深呼氣時易聽到。重度反流者，常在心尖區(qū)聽到舒張中晚期隆隆樣雜音(AustinFlint雜音)，其產(chǎn)生機(jī)制目前認(rèn)為系嚴(yán)重的主動脈瓣反流使左心室舒張壓快速升高。導(dǎo)致二尖瓣處于半關(guān)閉狀態(tài)，對于快速前向跨瓣血流構(gòu)成狹窄。第五章 感染性心內(nèi)膜炎感染性心內(nèi)膜炎為心臟內(nèi)膜表面的微生物感染，伴贅生物形成。贅生物為大小不等、形狀不一的血小板和纖維素團(tuán)塊，內(nèi)含大量微生物和少量炎癥細(xì)胞。 一、病因 急性者，主要由金黃色葡萄球菌引起，少數(shù)由肺炎

46、球菌、淋球菌、A族鏈球菌和流感桿菌等所致。亞急性者，草綠色鏈球菌最常見，其次為D族鏈球菌(牛鏈球菌和腸球菌)。表皮葡萄球菌，其他細(xì)菌較少見。二、臨床表現(xiàn) （一）發(fā)熱 發(fā)熱是感染性心內(nèi)膜炎最常見的癥狀。 （二）心臟雜音80一85的患者可聞心臟雜音，急性者要比亞急性者更易出現(xiàn)雜音強(qiáng)度和性質(zhì)的變化。 （三）周圍體征包括：瘀點(diǎn)，可出現(xiàn)于任何部位，以鎖骨以上皮膚、口腔粘膜和瞼結(jié)膜常見，病程長者較多見；指和趾甲下線狀出血；Roth斑，為視網(wǎng)膜的卵圓形出血斑，其中心呈白色，多見于亞急性感染；Osier結(jié)節(jié)，為指和趾墊出現(xiàn)的豌豆大的紅或紫色痛性結(jié)節(jié)，較常見于亞急性者；Janeway損害，為手掌和足底處直徑l4

47、mm無痛性出血紅斑，主要見于急性患者。 （四）動脈栓塞 三、感染的非特異性癥狀 (一)脾大 (二)貧血 (三)部分患者可見杵狀指(趾)。 四、實驗室和其他檢查 （一）血培養(yǎng)是診斷菌血癥和感染性心內(nèi)膜炎的最重要方法。 （二）超聲心動圖 如果超聲心動圖發(fā)現(xiàn)贅生物、瓣周并發(fā)癥等支持心內(nèi)膜炎的證據(jù)，可幫助明確IE診斷。 五、治療 抗微生物藥物治療為最重要的治療措施。第六章 心肌疾病 其中的心肌病以前被定義為“原因不明的心肌疾病”，以便與特異性心肌疾病(原因已知)相區(qū)別。 心肌病是指伴有心肌功能障礙的心肌疾病。根據(jù)病理生理學(xué)將心肌病分為四型即擴(kuò)張型心肌病、肥厚型心肌病、限制型心肌病及致心律失常型右室心肌

48、病。擴(kuò)張型心肌病 擴(kuò)張型心肌病(DCM)主要特征是單側(cè)或雙側(cè)心腔擴(kuò)大，心肌收縮期功能減退，伴或不伴有充血性心力衰竭。 一、病因 病因迄今不明，除特發(fā)性、家族遺傳性外，近年來認(rèn)為持續(xù)病毒感染是其重要原因。 二、病理 以心腔擴(kuò)張為主，肉眼可見心室擴(kuò)張，室壁多變薄，組織學(xué)為非特異性心肌細(xì)胞肥大、變性，特別是程度不同的纖維化等病變混合存在。 三、臨床表現(xiàn) 起病緩慢，多在臨床癥狀明顯時方就診，如有氣急，甚至端坐呼吸、浮腫和肝大等充血性心力衰竭的癥狀和體征時，始被診斷。常合并各種類型的心律失常。 四、實驗室和其他檢查 （一）胸部x線檢查心影常明顯增大，心胸比>50，肺淤血。 （二）超聲心動圖 本病早

49、期即可有心腔輕度擴(kuò)大，后期各心腔均擴(kuò)大，以左心室擴(kuò)大早而顯著，室壁運(yùn)動普遍減弱，提示心肌收縮力下降。 五、防治和預(yù)后 目前治療原則是針對充血性心力衰竭和各種心律失常。一般是限制體力活動，低鹽飲食，應(yīng)用洋地黃和利尿劑。 肥厚型心肌病 肥厚型心肌病(HCM)是以左心室(或)右心室肥厚為特征，常為不對稱肥厚并累及室間隔。 一、病理 肥厚型心肌病的主要改變在心肌，尤其是左心室形態(tài)學(xué)的改變。其特征為不均等的心室間隔增厚。本病的組織學(xué)特征為心肌細(xì)胞肥大，形態(tài)特異，排列紊亂。尤以左心室間隔部改變明顯。 二、臨床表現(xiàn) 流出道有梗阻的患者可在胸骨左緣第34肋間聽到較粗糙的噴射性收縮期雜音；凡能影響心肌收縮力，改變左心室容量及射血速度的因素均可使雜音的響度有明顯變化，如使用受體阻滯劑、取下蹲位、舉腿或體力運(yùn)動，使心肌收縮力下降或使左心室容量增加，均可使雜音減輕；相反，如含服硝酸甘油片或做Valsalva動作，使左心室容量減少或增加心肌收縮力，均可使雜音增強(qiáng)。 三