心律失常的發(fā)生機(jī)制2

1、2）早期后除極（EAD） 酸中毒、低K、缺血、缺O(jiān)2造成心肌復(fù)極受阻時(shí)，在2.3相振蕩,由慢內(nèi)向離子流引起,高Ca使 平臺(tái)振蕩幅度。Ca通道阻斷劑或Ca外降低可消除之。另外，外向電流（如K流）的減小也有后除極作用，用氯化銫（CSCL）阻斷鉀電流而延緩復(fù)極化，亦可產(chǎn)生EAD，反之，凡能抑制內(nèi)向電流或加速外向電流的藥物，則有防止EAD的作用。4、局部電位差 不同步性復(fù)極（復(fù)極參差不齊）造成的局部電位差。持續(xù)局部除極（交界電流）：心肌損傷MP損傷部位及正常心肌間產(chǎn)生持續(xù)電位差使正常心肌間歇興奮（不應(yīng)期限制）。 心室肌電生理異質(zhì)性 心內(nèi)膜下心肌先興奮后復(fù)極，不是室內(nèi)壓較高，心外膜下心肌溫度較高，是因?yàn)?/p>

2、心內(nèi)膜下心肌的ADP長于心外膜心肌，這和心外膜心肌Ito通道及IK通道密度高有關(guān)，M細(xì)胞（心外膜下接近室壁中層的細(xì)胞），其O相除極速率大（INa大），APD長（IK密度?。?，因此，各層心肌的APD不一致，也是導(dǎo)致局部電位差的原因。5、折返激動(dòng)三、傳導(dǎo)性改變引起的心律失常 （一）影響心肌傳導(dǎo)性因素 （二）心肌細(xì)胞的不應(yīng)期特別長 （三）分類 （三）分類 生理性傳導(dǎo)阻滯 病理性傳導(dǎo)阻滯 傳導(dǎo)途徑異常1、生理性阻滯（干擾脫節(jié)）和不應(yīng)期作用 干擾一處于不應(yīng)期的心肌，對再來的刺激不起反應(yīng)或傳導(dǎo)減緩。 常見結(jié)性干擾房室結(jié)（AVN）不應(yīng)期長，正常單向阻滯， 干擾性房室脫節(jié)時(shí)心臟受兩個(gè)節(jié)奏點(diǎn)控制，心房由SAN控

3、制，心室由AVN控制，當(dāng)竇性沖動(dòng)到達(dá)AVN時(shí)，處于不應(yīng)期不能反應(yīng)，故不能取得AVN對心室的控制權(quán)。而AVN的沖動(dòng)也不能逆?zhèn)魅胄姆?，不能消除SAN對心房的控制權(quán)。 干擾性房室脫節(jié)的發(fā)生條件是AVN的頻率SAN的頻率。 干擾性AV脫節(jié)產(chǎn)生原因： 竇緩（控制心房）、竇率竇率干擾性干擾性AV脫節(jié)和脫節(jié)和III AVB的區(qū)別的區(qū)別 干擾性AV脫節(jié)時(shí)，P波數(shù)R波數(shù)。兩者共同點(diǎn)：兩者共同點(diǎn)： 心房、 心室節(jié)律分別由二個(gè)節(jié)律點(diǎn)控制。 R-R間期與P-P間期規(guī)則，互不相關(guān)。 2、單純傳導(dǎo)失常 按阻滯程度和性質(zhì)有傳導(dǎo)減慢、傳導(dǎo)速度不一致(不均勻性傳導(dǎo))、遞減傳導(dǎo)和部份或完全傳導(dǎo)阻滯等。1）遞減傳導(dǎo)指興奮傳導(dǎo)過程中

4、，AP波幅度和除極速率逐步降低，傳導(dǎo)性不斷降低直至傳導(dǎo)阻滯。2）不均勻傳導(dǎo)指傳導(dǎo)性在細(xì)胞間有差別，形成的失同步性興奮，對前方部位的刺激作用減弱，可形成傳導(dǎo)阻滯，AVN的纖維粗細(xì)不勻，且多吻合枝，易發(fā)生不均勻傳導(dǎo)。3）隱匿性傳導(dǎo)(常發(fā)生于AVN區(qū)) 未能通過AVN的興奮，其產(chǎn)生的不應(yīng)期對下一個(gè)興奮傳導(dǎo)有抑制作用(不同程度阻滯)，這種傳導(dǎo)的變化需從隨后的傳導(dǎo)中識(shí)別出來謂之。如插入性室性早搏后緊接著的竇性激動(dòng)的P-R間期延長，因室性ES逆?zhèn)鞯紸VN，產(chǎn)生一個(gè)新的不應(yīng)期。 單純傳導(dǎo)失常 竇房傳導(dǎo)阻滯 心房內(nèi)傳導(dǎo)阻滯按阻滯部位分 房室傳導(dǎo)阻滯（最常見） 心室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯產(chǎn)生原因：MP、膜反應(yīng)性、不應(yīng)期延長

5、和快反應(yīng)細(xì)胞變成慢反應(yīng)細(xì)胞等，當(dāng)心肌細(xì)胞受損、炎癥、缺血和低氧時(shí)均可發(fā)生上述變化。 3、常見房室傳導(dǎo)阻滯（AVB） （1）度AVB（大多為AVN阻滯） 成人 0.21S 1) 房室傳導(dǎo)時(shí)間 延長 小兒 0.18S(或比原來延長 0.04S) 2) 心房沖動(dòng)能全部傳入心室。 （2）度AVB一型（莫氏1型，AVN阻滯） PR間期逐漸延長，AVN區(qū)或心室的不應(yīng)期延長，在文氏周期中，第二個(gè)P波落入AVN的相對不應(yīng)期。第三個(gè)P波落入AVN的相對不應(yīng)期的更早階段，PR越益延長，循環(huán)下去，直到最后一個(gè)P波落在前一次的絕對不應(yīng)期中，心搏脫落，形成3：2，：或：的房室傳導(dǎo)比例。間期和間期呈反比關(guān)系，離后面的波越

6、遠(yuǎn)（長），離前面的波（）越近。 PR延長（遞增）的程度一次比一次減少。 RR間期等于PP間期加上前后二次PR間期的差數(shù)。因PR遞增程度一次比一次少，所以RR間期一次比一次短。 短的RR間期比PP間期長，因加的是長PR間期，減的是短PR間期。 長的RR間期比PP間期的2倍短。因加的是短PR間期，減的是前面長PR間期。 度AVB二型（莫氏型，結(jié)下阻滯） 間期恒定 波周期性受阻（有無波），房室傳導(dǎo)比例呈：，：等 受阻波的間期比間期的倍短。 （3）度AVB 心房沖動(dòng)均不能傳至心室，P和R波無固定關(guān)系，并有各自的頻率。 （四）單向阻滯與折返 單向阻滯 定義：可向一個(gè)方向傳導(dǎo)，但向另一個(gè)方向傳導(dǎo)受阻。 機(jī)

7、制：A 不對稱損傷，膜電位高低不一。 B 不同步性復(fù)極，造成膜電位不勻稱 病理學(xué)意義：單向阻滯是形成折返激動(dòng)、并行心律和反復(fù)心律等的基礎(chǔ)。 單向阻滯與折返 折返 興奮沖動(dòng)通過單向阻滯區(qū)后，逆?zhèn)鞯脚d奮起始部位時(shí)，該處不應(yīng)期已經(jīng)過去，可以再次產(chǎn)生興奮（折返激動(dòng)）。從原先興奮到再次興奮的傳導(dǎo)路徑稱為折返環(huán)路。 （3） 產(chǎn)生折返的條件 單向阻滯或不應(yīng)期參差不齊；不應(yīng)期短；傳導(dǎo)速度慢；傳導(dǎo)途徑長。 后三者使折返環(huán)路內(nèi)興奮的傳導(dǎo)時(shí)間長于興奮性恢復(fù)時(shí)間。 （4）折返的分類 規(guī)律性折返折返環(huán)路相對穩(wěn)定，可形成房、 室期前興奮和心動(dòng)過速。 按性狀 散亂性折返興奮在不斷變化的部位和范圍內(nèi) 折返，由于細(xì)胞群間興奮的

8、電異常造成，參與 房顫的形成。 折返的分類 浦肯野纖維心室肌 房室結(jié)興奮折返 折返環(huán)路是心房AVN心 房 按部位 房室旁路折返 環(huán)路是心房AVN心室房 室旁路心房 心室內(nèi)束支折返 （5）折返的消除方法 取消單向阻滯，同步復(fù)極。 延長不應(yīng)期（普魯卡因酰胺、奎尼丁等鈉通道阻斷劑，同時(shí)抑制鉀離子外流） 加快傳導(dǎo)速度（利多卡因、苯妥英鈉等鉀離子轉(zhuǎn)運(yùn)促進(jìn)劑） 縮短傳導(dǎo)路徑（二尖瓣狹窄矯正）。 四、沖動(dòng)形成及傳導(dǎo)復(fù)合障礙 （一）并行心律 （二）反復(fù)心律 （一）并行心律 雙重起源（二個(gè)以上互不相關(guān)起步點(diǎn)） 異位起搏點(diǎn)有傳入阻滯。 異位節(jié)奏點(diǎn)的激動(dòng)外傳到不應(yīng)期已過的部位，可以出現(xiàn)異位搏動(dòng)而表現(xiàn)為并行心律（心臟內(nèi)異位節(jié)奏點(diǎn)和主導(dǎo)節(jié)奏點(diǎn)并存的心律）。 特點(diǎn)： 配對間期明顯不等； 異位搏動(dòng)間距有一公約數(shù)；融合波。 （二）反復(fù)心律 由同一個(gè)沖動(dòng)兩次激動(dòng)心室的一組搏動(dòng)叫反復(fù)搏動(dòng)，如連續(xù)出現(xiàn)反復(fù)搏動(dòng)就叫作反復(fù)心律。 反復(fù)心律包括交界性、室性和房性三類，現(xiàn)以交界性反復(fù)心律為例來說明其形成機(jī)理。從圖中可看到，左房室交界區(qū)存在一個(gè)不均勻的傳導(dǎo)障礙區(qū)，其中a區(qū)的傳導(dǎo)障礙較輕，興奮該區(qū)可以向心房或心室雙向傳導(dǎo)；b區(qū)傳導(dǎo)障礙較重，只允許