上傳人：伊***

認(rèn)證信息

認(rèn)證類型：個(gè)人認(rèn)證

認(rèn)證主體：曹**（實(shí)名認(rèn)證）

IP屬地：上海

IP屬地：上海 上傳時(shí)間：2022-05-06 格式：PPTX 頁數(shù)：102 大?。?74.78KB 積分：20 舉報(bào) 版權(quán)申訴

1、定稿 酸堿紊亂及血?dú)夥治鲆?基本概念 （一）pH和H+： 表示體液酸堿度，7.357.45， PH是H+的負(fù)對(duì)數(shù)形式，即pH=lg1/H+。第1頁/共102頁一 基本概念 （二）pH、PaCO2和HCO3之間的關(guān)系可用H-H表示：pH=pK+lgHCO3 /H2CO3 ，即pH=6.1+lgHCO3 /H2CO3 pH=6.1+lg20/17.401。 從公式中看出兩點(diǎn)： 1 pH值隨HCO3和PaCO2兩個(gè)變量變化而變化的變量； 2 PH值的變化取決于HCO3/PaCO2的比值，并非取決于任何一個(gè)變量的絕對(duì)值。其中任何一個(gè)變量的原發(fā)變化，可引起另一個(gè)變量繼發(fā)的變化，使pH趨向于正常。 第2頁

2、/共102頁 內(nèi)容 一 基本概念 二 常用指標(biāo) 三 陰離子隙（Anion Gap，AG） 四 酸堿失衡預(yù)計(jì)代償公式臨床應(yīng)用 五 酸堿失衡與電解質(zhì)紊亂的關(guān)系 六 代償作用 七 單純性酸堿失衡的類型、判斷、處理 八 混合型酸堿失衡類型、診斷、處理第3頁/共102頁二 常用指標(biāo)： （一）pH：體液內(nèi)氫離子濃度的反對(duì)數(shù)，正常值：7.357.45，靜脈血較動(dòng)脈血低0.030.05； （二）PaCO2：血漿中物理溶解的二氧化碳產(chǎn)生的壓力，正常值3545mmHg。 PaCO235mmHg，考慮呼堿或代酸呼吸代償； PaCO245mmHg，考慮呼酸或代堿呼吸代償。第4頁/共102頁二 常用指標(biāo)： （三）AB：

3、即實(shí)際碳酸氫鹽，HCO3，指隔絕空氣的血液標(biāo)本在實(shí)驗(yàn)條件下測(cè)得的血漿HCO3。 正常值：2227mmol/L。 HCO322mmol/L，考慮代酸或呼堿代償； HCO327mmol/L，考慮代堿或呼酸代償，受呼吸和代謝雙重影響。第5頁/共102頁二 常用指標(biāo)： （四）SB：即 標(biāo) 準(zhǔn) 碳 酸 氫 鹽 ， 指 在 標(biāo) 準(zhǔn) 條 件 （ 溫 度 3 70C 、PaCO240mmHg、Hb完全飽和、不受呼吸因素影響）下測(cè)得的HCO3。 正常值：2227mmol/L，同AB。 正常情況下，AB=SB； ABSB，見于呼酸腎臟代償； ABSB，見于呼堿腎臟代償； AB=SB正常值，見于代酸； AB=SBH

4、CO3正常值，見于代堿。第6頁/共102頁二 常用指標(biāo)： （五）BB，緩沖堿：體液總所有緩沖陰離子的總和，包括HCO3、Pr、Hb。 （六）BE，堿剩余：表示血漿堿儲(chǔ)量增加或減少的量。正常范圍3mmol/L，平均為0。BE0，表示緩沖堿增加；BE0，表示緩沖堿減少。 是反映代謝性因素的指標(biāo)。第7頁/共102頁二 常用指標(biāo)： （ 七 ） TCO2， 二 氧 化 碳 總 量 ： 反 映 化 學(xué) 結(jié) 合 （ 2 4 m m o l / L ） 、 物 理 溶 解（0.0340=1.2mmol/L）的總量，正常值25.2mmol/L，意義同HCO3。 （八）SaO2，動(dòng)脈血氧飽和度：正常范圍 9598

5、%。第8頁/共102頁 內(nèi)容 一 基本概念 二 常用指標(biāo) 三 陰離子隙（Anion Gap，AG） 四 酸堿失衡預(yù)計(jì)代償公式臨床應(yīng)用 五 酸堿失衡與電解質(zhì)紊亂的關(guān)系 六 代償作用 七 單純性酸堿失衡的類型、判斷、處理 八 混合型酸堿失衡類型、診斷、處理第9頁/共102頁三 陰離子隙（Anion Gap，AG） 指血清中所測(cè)定的陽離子總數(shù)和陰離子總數(shù)之差。 是評(píng)價(jià)體液酸堿狀況的一項(xiàng)重要指標(biāo)，可判斷不同類型的代酸。 計(jì)算公式：AG=（Na+K+）（Cl+ HCO3）。 由于血清中鉀濃度低且恒定，對(duì)AG僅有輕度影響，故上公式可簡(jiǎn)化為AG=Na+（Cl+ HCO3）。 正常值816mmol/L，平均1

6、2mmol/L。第10頁/共102頁三 陰離子隙（Anion Gap，AG） 離子解剖學(xué)： 人體血清總陽離子和總陰離子各為155mEq/L； 主要陽離子為Na+，約占90%（140/155），其余部分為未測(cè)定陽離子（UC），即K+、Ca+、Mg+； 主要陰離子為Cl+ HCO3，約占陰離子的85%（130/155），其余部分為未測(cè)定陰離子（UA），即SO4-、HPO4-、有機(jī)酸根、蛋白質(zhì)。 根據(jù)電中和原理，細(xì)胞外液所含的陰電荷總和應(yīng)與陽電荷總和相等，即陰離子的mEq/L必須等于陽離子的mEq/L。各種離子成分濃度可以有變化，但陰陽離子總數(shù)始終相等。第11頁/共102頁三 陰離子隙（Anion

7、Gap，AG） 血清中UC和UA正常濃度 UC（mmol/L） UA（mmol/L） K+ 4.5 Pr 15.0 Ca+ 2.5 SO4- 1.0 Mg+ 1.0 HPO4- 0.5 有機(jī)酸根 5 合計(jì) 8.0 21.5第12頁/共102頁三 陰離子隙（Anion Gap，AG） （一） AG升高原因 代酸：是最常見的一個(gè)原因。如乳酸、酮癥、腎衰、水楊酸、副醛中毒等； 脫水：細(xì)胞外液濃縮導(dǎo)致AG相應(yīng)增高； 用含有“未測(cè)定陰離子”的鈉鹽治療；枸櫞酸鈉、乳酸鈉等； 某些抗生素治療；羧芐青霉素（含鈉高） 堿中毒； 實(shí)驗(yàn)室誤差；低鉀、低鈣、低鎂血癥（罕見）。第13頁/共102頁三 陰離子隙（Anio

8、n Gap，AG） （二） AG降低原因 未測(cè)定陽離子增加：如顯著的高K+、Ca+、Mg+血癥等，臨床少見； 未測(cè)定陰離子降低：如細(xì)胞外液稀釋導(dǎo)致AG降低；低蛋白血癥，此為最常見的原因。因?yàn)檎G約75%由白蛋白構(gòu)成； 實(shí)驗(yàn)室誤差。 第14頁/共102頁三 陰離子隙（Anion Gap，AG） （三） 臨床應(yīng)用 1 對(duì)代酸的診斷意義 AG16mmol/L，為代酸的同義詞，應(yīng)結(jié)合病情分析為何種酸中毒的可能。 2 對(duì)混合性酸堿失衡診斷意義 1/ 呼酸合并代酸： 慢性呼酸時(shí)，如PaCO2明顯升高，HCO3可代償性增加很高，此時(shí)即使合并代酸，HCO3仍高于正常，此時(shí)AG是此型失衡的唯一佐證。第15頁

9、/共102頁三 陰離子隙（Anion Gap，AG） 2/ 代堿合并代酸： 代償機(jī)制較為復(fù)雜，pH和HCO3濃度可表現(xiàn)為升高、降低或正常，主要取決于兩種失衡的嚴(yán)重性。可分為兩型： AG升高型 AG升高的代酸常以11比例使HCO3減少，反映了“未測(cè)陰離子”（如：乳酸鹽、硫酸鹽等）替代了HCO3。 此種關(guān)系破壞，就提示代堿存在。第16頁/共102頁三 陰離子隙（Anion Gap，AG） 如：pH7.40，PaCO240mmHg，HCO324mmol/L，AG26mmol/L。 正常？ 計(jì)算AG升高值=26-16=10mmol/L，根據(jù)電中和原理，HCO3下降數(shù)= AG升高值 = 1 0 m m

10、o l / L ， 則 H C O3= 2 4 - 1 0 = 1 4 m m o l / L ， 實(shí) 測(cè) 本 例 H C O3為24mmol/L，大于14mmol/L，因此提示有代堿存在。 臨床上常見于乳酸酸中毒接受小蘇打治療或伴有頻繁嘔吐、酮癥酸中毒伴長(zhǎng)期嘔吐等。AG升高是此型失衡的唯一佐證。 AG正常型 較難識(shí)別，臨床上可見于急性胃腸炎伴嚴(yán)重腹瀉、嘔吐者。 第17頁/共102頁三 陰離子隙（Anion Gap，AG） 3/ 混合性代酸： 高AG代酸合并高氯性代酸。 4/ 呼堿合并代酸： AG升高，HCO3下降。 5/ 三重酸堿失衡： 為一種呼吸失衡+代酸+代堿。第18頁/共102頁三 陰

11、離子隙（Anion Gap，AG） 3 AG降低的意義 一般無臨床意義。反復(fù)檢查確實(shí)降低，最常見于伴鈉潴留的低蛋白血癥（低蛋白血癥是AG降低最常見的原因，正常AG約75%由白蛋白構(gòu)成，若白蛋白血漿濃度從4g/dl降至2g/dl，AG將減少5.5mmol/L）。 4 AG臨床應(yīng)用注意事項(xiàng)： 強(qiáng)調(diào)同步測(cè)定動(dòng)脈血?dú)夂碗娊赓|(zhì)；結(jié)合臨床，動(dòng)態(tài)觀察血pH、HCO3、AG值的變化，必要時(shí)測(cè)定血乳酸、丙酮酸等。第19頁/共102頁 內(nèi)容 一 基本概念 二 常用指標(biāo) 三 陰離子隙（Anion Gap，AG） 四 酸堿失衡預(yù)計(jì)代償公式臨床應(yīng)用 五 酸堿失衡與電解質(zhì)紊亂的關(guān)系 六 代償作用 七 單純性酸堿失衡的類型

12、、判斷、處理 八 混合型酸堿失衡類型、診斷、處理第20頁/共102頁四 酸堿失衡預(yù)計(jì)代償公式臨床應(yīng)用 原發(fā) 原發(fā) 代償 完全代償 預(yù)計(jì)代償公式 代償極限 失衡 變化 反應(yīng) 時(shí)間 代 酸 H CO3 Pa CO2 1 2 - 2 4 h Pa C O2= 1 . 5 H C O3+ 8 2 10mmHg 代 堿 H CO3 Pa CO2 2 4 - 3 6 h Pa C O2= 0 . 9 H C O3 5 55mmH 呼 酸 Pa C O2 H C O3 急 性 : 5 - 1 0 分 H C O3升 高 3 - 4 m m o l / L 30mmol/L 慢性:72-96h HCO3=0.

13、35PaCO25.58 42-45mmol/L 呼 堿 P a C O2 H C O3 急 性 : 5 - 1 0 分 H C O3= 0 . 2 P a C O2 2 . 5 18mmol/L 慢性:48-72h HCO3=0.49PaCO21.72 12-15mmol/L 注：1：有“”者為變化值，無“”為絕對(duì)值。2：代償極限：指單純性酸堿失衡代償所能達(dá)到的最大值或最小值。1 首先通過動(dòng)脈血?dú)獯_定pH、PaCO2、HCO3三個(gè)參數(shù)，結(jié)合臨床確定原發(fā)失衡；2 根據(jù)原發(fā)失衡確定合適公式；3 將計(jì)算結(jié)果與實(shí)測(cè)PaCO2或HCO3相比較做出判斷，凡落在代償范圍內(nèi)的為單純性酸堿失衡，落在范圍之外的為

14、混合型酸堿失衡。4 若為并發(fā)高AG代酸的混合型酸堿失衡，則應(yīng)計(jì)算潛在的HCO3與計(jì)算的預(yù)計(jì)值相比。第21頁/共102頁 內(nèi)容 一 基本概念 二 常用指標(biāo) 三 陰離子隙（Anion Gap，AG） 四 酸堿失衡預(yù)計(jì)代償公式臨床應(yīng)用 五 酸堿失衡與電解質(zhì)紊亂的關(guān)系 六 代償作用 七 單純性酸堿失衡的類型、判斷、處理 八 混合型酸堿失衡類型、診斷、處理第22頁/共102頁 五 酸堿失衡與電解質(zhì)紊亂的關(guān)系 1 酸中毒與電解質(zhì) 二者可互為因果。 鉀：升高。原因：細(xì)胞內(nèi)外離子交換，腎小管H+-Na+交換增加，K+-Na+交換減少。 鈉：一般在正常范圍。 氯：見于高氯性酸中毒， HCO3下降，Cl增高。 鈣

15、：結(jié)合鈣轉(zhuǎn)為游離鈣，可使心肌收縮力增強(qiáng)。 總之，酸中毒與鉀、氯關(guān)系密切，與鈉、鈣、鎂關(guān)系不大。 2 堿中毒與電解質(zhì) 鉀：降低。原因：細(xì)胞內(nèi)外離子交換，腎小管H+-Na+交換減少，K+-Na+交換增加。 鈉：一般在正常范圍，關(guān)系不恒定。 氯：下降，可為原因，又可為結(jié)果。與HCO3（二者互為消長(zhǎng)）、K+（二者常同時(shí)存在）關(guān)系密切。 鈣：游離鈣減少，可產(chǎn)生手足搐搦。 第23頁/共102頁 內(nèi)容 一 基本概念 二 常用指標(biāo) 三 陰離子隙（Anion Gap，AG） 四 酸堿失衡預(yù)計(jì)代償公式臨床應(yīng)用 五 酸堿失衡與電解質(zhì)紊亂的關(guān)系 六 代償作用 七 單純性酸堿失衡的類型、判斷、處理 八 混合型酸堿失衡類

16、型、診斷、處理第24頁/共102頁六 代償作用 代償：指決定酸堿平衡的代謝或呼吸分量改變時(shí)，另一個(gè)量繼發(fā)變化進(jìn)行調(diào)節(jié)的過程。 肺代償由CO2排出量實(shí)現(xiàn)， 腎代償由腎小管排出或保留H+、回收或排出HCO3來實(shí)現(xiàn)。第25頁/共102頁六 代償作用 （一）代償規(guī)律是： 1 原發(fā)HCO3升高，必有代償?shù)腜aCO2升高；原發(fā)HCO3下降，必有代償?shù)腜aCO2下降； 反之也相同，原發(fā)PaCO2升高，必有代償?shù)腍CO3升高，原發(fā)PaCO2下降，必有代償?shù)腍CO3下降。 2 原發(fā)失衡變化必大于代償變化。 第26頁/共102頁六 代償作用 代償規(guī)律的結(jié)論： 1 原發(fā)失衡決定pH的走向； 2 二者呈相反變化，必有

17、混合型酸堿失衡存在。如：PaCO2升高同時(shí)伴有HCO3下降，肯定為呼酸合并代酸；PaCO2下降同時(shí)伴有HCO3上升，肯定為呼堿合并代堿； 3 PaCO2和HCO3明顯異常同時(shí)pH正常，應(yīng)考慮有混合型酸堿紊亂存在。 一般規(guī)律：?jiǎn)渭冃退釅A失衡的pH是由原發(fā)失衡決定的。如果pH7.40，提示原發(fā)失衡可能為酸中毒；pH7.40，提示原發(fā)失衡可能為堿中毒。第27頁/共102頁六 代償作用 （二）代償?shù)奶攸c(diǎn)： 1 肺快腎慢： 代謝性酸堿失常，數(shù)分鐘內(nèi)呼吸的代償即開始，數(shù)小時(shí)內(nèi)達(dá)到高峰，一代糾正，通氣在數(shù)分鐘內(nèi)可恢復(fù)正常。 腎的代償則開始于呼吸分量變化后的8-12h，3-5天達(dá)到最大代償，消失則是在呼吸分量

18、糾正后的2-3天后開始。第28頁/共102頁六 代償作用 2 代償是有限度的： 如：呼酸時(shí)，PaCO2超過60mmHg，腎臟發(fā)揮最大代償也無法使血液中的HCO3超過40mmol/L，pH值必然低于7.35； 慢性呼酸時(shí)，PaCO260mmHg，經(jīng)過腎臟代償，pH值應(yīng)等于或大于7.35，若小于7.35，提示腎代償不足，如HCO3超過40mmol/L，提示存在原發(fā)性代堿。第29頁/共102頁六 代償作用 3 代償不會(huì)過度： 即原發(fā)失衡必大于代償變化，如：代謝性酸中毒經(jīng)過最大代償，pH值大于或等于7.35，但小于7.39。 4 代償有賴于緩沖系統(tǒng)、肺、腎等臟器功能健全。第30頁/共102頁 內(nèi)容 一

19、 基本概念 二 常用指標(biāo) 三 陰離子隙（Anion Gap，AG） 四 酸堿失衡預(yù)計(jì)代償公式臨床應(yīng)用 五 酸堿失衡與電解質(zhì)紊亂的關(guān)系 六 代償作用 七 單純性酸堿失衡的類型、判斷、處理 八 混合型酸堿失衡類型、診斷、處理第31頁/共102頁七 單純性酸堿失衡的類型、判斷、處理 評(píng)價(jià)血液酸堿平衡狀態(tài)的指標(biāo)： 用PaCO2作為判定呼吸性酸堿失衡的指標(biāo)、pH值作為血液酸堿度的指標(biāo)看法是一致的，對(duì)判定代謝性酸堿失衡的指標(biāo)尚無一致意見。 美國(guó)波士頓Schwartz派主張用HCO3可信帶作為判斷指標(biāo)，丹麥哥本哈根的Astrup派主張用BE作為判斷指標(biāo)，我國(guó)最常使用的是HCO3。第32頁/共102頁（一）代

20、酸 血漿中HCO3原發(fā)性降低引起，主要靠肺的代償調(diào)節(jié)； 肺的代償發(fā)生快，一般不分急、慢性。 分高AG（anion gap，陰離子隙）、正常AG兩種。 二者代償作用、血?dú)馓攸c(diǎn)相同； 不同點(diǎn)為： 高AG代酸，HCO3下降必有等量AG升高，即HCO3=AG； 正常AG代酸，HCO3下降必有等量Cl升高，而AG不變，即HCO3=Cl。第33頁/共102頁（一）代酸 原因： 1 高AG代酸 （1）乳酸性酸中毒：最常見原因，分產(chǎn)生過多型，即A型，由于組織相對(duì)和絕對(duì)缺氧引起（ICU最常見原因）；清除不足型，即B型； （2）糖尿病酮癥酸中毒 ：由于酮體堆積造成； （3）酸性物質(zhì)中毒：藥物或毒物造成，包括水楊酸

21、類、甲醇、付醛、甘油乙腈等； （4）腎功能衰竭：排酸能力下降、腎小管上皮細(xì)胞泌H+和產(chǎn)NH+能力減弱。 2 正常AG代酸：HCO3減少、酸排泄障礙、使用含Cl過多的酸，大多是高氯性酸中毒。有以下幾種： （1）腎小管性酸中毒，分型、型。 （2）酸性鹽類進(jìn)入體內(nèi)過多，如精氨酸、氯化銨、賴氨酸等，代謝后產(chǎn)生高HCl所致。 （3）堿丟失 正常腸道含HCO3 約40-60mmol/L，嚴(yán)重腹瀉可造成高氯性酸中毒。第34頁/共102頁（一）代酸 預(yù)計(jì)代償公式：PaCO2=1.5HCO3+82。 凡落在此范圍為之內(nèi)，可診為代酸； 凡實(shí)測(cè)PaCO21.5HCO3+82，可診為代酸合并呼酸； 凡實(shí)測(cè)PaCO21

22、.5HCO3+82，可診為代酸合并呼堿； 代償極限為PaCO2 10mmHg。 完全代償需12-24h。第35頁/共102頁（一）代酸 判斷 （1）首先確認(rèn)代酸的存在：pH過低、HCO3 過低、AG過高者，總代表酸存在。 （2）判斷呼吸代償是否反應(yīng)恰當(dāng)，可用下列任何一個(gè)公式估計(jì)： 1/ PCO2 = 1.5（HCO3）+82（最常用） 2/ PCO2 = HCO3 +15 3/ PCO2 = PH值的最后2位數(shù)（小數(shù)點(diǎn)后保留3位情況下） 如超出該范圍，則表示有混合型酸堿紊亂存在。第36頁/共102頁代謝性酸中毒診斷步驟PaCO2是否比例性下降是非AG是否升高是否升高AG不升高NaHC03腎、胃

23、腸丟失；腎小管酸中毒含氯藥物進(jìn)入過多；呼酸或代堿AGHCO 3 代堿代堿AG= HCO 3 血酮是否強(qiáng)陽性血酮是否強(qiáng)陽性是酮癥酸中毒酮癥酸中毒非低氧血癥存在？低氧血癥存在？有L-乳酸性酸中毒無GFR是否非常低是否非常低?是腎衰腎衰非血滲隙是否升高？血滲隙是否升高？是非 甲醇、乙醇、乙腈甘油等中毒甲醇、乙醇、乙腈甘油等中毒L-、D-乳酸性酸中毒、其他類等乳酸性酸中毒、其他類等AG升高第37頁/共102頁（一）代酸 1 血?dú)馓攸c(diǎn)： HCO3原發(fā)性降低，PaCO2代償性下降， pH降低，血K+升高或正常， 血Cl-：高AG代酸時(shí)正常，正常AG代酸時(shí)，血氯升高； 血Na+下降或正常； AG：高氯性代酸

24、時(shí)正常，高AG代酸時(shí)升高； PaO2正常。第38頁/共102頁（一）代酸 病例 pH7.29，PaCO230mmHg，HCO314mmol/L，K+5.8mmol/L、Na+140mmol/L、Cl112mmol/L。 分析：PaCO230mmHg40mmHg，可能為呼堿；HCO314mmol/L24mmol/L，可能為代酸；但pH7.40，偏酸性，提示可能為代酸。 按 預(yù) 計(jì) 公 式 計(jì) 算P C O2 = 1 . 5 （ H C O3）+82=1.514+82=292=2731，實(shí)測(cè)的PaCO2為30mmHg，落在此代償范圍， 結(jié)論：?jiǎn)渭兇?。?9頁/共102頁（一）代酸 5 治療原則

25、針對(duì)病因，注意掌握以下幾點(diǎn)： 1/ 糾酸程度 將血pH糾正至7.20即可。此時(shí)心肌收縮力對(duì)兒茶酚胺的反應(yīng)性恢復(fù)，心律紊亂發(fā)生的機(jī)會(huì)大為減少。 2/ 糾酸速度 使血PH值達(dá)到7.20的過程要快，以盡快恢復(fù)心臟功能。再過快糾正的缺點(diǎn)有：影響肺部代償、使血PCO2上升，由于CO2容易透過血腦屏障，加重腦內(nèi)酸中毒；氧解離曲線左移，影響組織氧供；大量NaHCO3補(bǔ)充，造成高滲透壓，加重心臟負(fù)擔(dān)，對(duì)腦細(xì)胞造成不良影響等。第40頁/共102頁（二）代堿 血漿中HCO3濃度原發(fā)性增高或氫離子濃度降低的一種酸堿失衡。主要靠肺部代償，發(fā)生時(shí)間快，臨床一般不分急、慢性。 原因： 胃腸道H丟失過多、 低血鉀（攝入不足

26、、排出增多、體內(nèi)分布異常）、 低血氯（大量丟失胃液、利尿劑等引起陰陽離子平衡失調(diào)）、 激素（增加排鉀造成低鉀）、 補(bǔ)堿過多、 慢性呼酸糾正過快。第41頁/共102頁（二）代堿 預(yù)計(jì)代償公式：PaCO2=0.9HCO35。 凡實(shí)測(cè)PaCO2落在正常PaCO2（40）+0.9HCO35范圍之內(nèi)，可診為代堿； 超出此范圍，可診為代堿合并呼酸； 小于此范圍，可診為代堿合并呼堿； 代償極限為PaCO255mmHg。 第42頁/共102頁（二）代堿 判斷 病 例 ： 因 幽 門 梗 阻 嘔 吐 入 院 。 p H 7 . 4 9 8 ， P a C O24 4 m m H g ， H C O333mmol

27、/L，K+ 3.4mmol/L，Cl 92mmol/L。 初步判斷為代堿： 其預(yù)計(jì)PaCO2應(yīng)為40+0.9（33-24）5=43.153.1，實(shí)測(cè)為44mmHg，在預(yù)計(jì)范圍之內(nèi)， 結(jié)論：?jiǎn)渭冃源鷫A。第43頁/共102頁（二）代堿 ICU代堿發(fā)生常見的原因，按順序排列： 1 不適當(dāng)補(bǔ)充，首位原因； 2 持續(xù)胃腸減壓； 3 使用激素； 4 利尿劑； 5 大量輸血。第44頁/共102頁（二）代堿 4 治療原則 氯化鉀、生理鹽水：輕度代堿使用，效果很好。 醋氮酰胺：減少HCO3形成、增加排出，但有排鉀、排鈉作用、提高PaCO2作用，故型呼衰、低鉀血癥慎用。 精氨酸：10g可補(bǔ)充Cl、H+各48mmo

28、l/L，最常用藥物。 鹽酸、氯化銨等，不常用。 右心衰、肝硬化禁用氯化胺，因肝臟轉(zhuǎn)化NH3為尿素存在障礙，導(dǎo)致NH4+升高，引起中毒。第45頁/共102頁（三）呼酸 原發(fā)性PaCO2升高稱呼酸。3天以內(nèi)為急性，3天以上為慢性。 機(jī)體通過緩沖對(duì)系統(tǒng)、細(xì)胞內(nèi)外離子交換、腎臟代償?shù)葯C(jī)制代償，使HCO3升高。 急性呼酸代償，HCO3最大升高3-4mmol/L，代償極限為30mmol/L； 慢性呼酸代償極限為HCO34245mmol/L，腎臟達(dá)到最大代償需35天； 代償公式為：HCO3=0.35PaCO25.58。第46頁/共102頁（三）呼酸 1 血?dú)馓攸c(diǎn)： PaCO2原發(fā)性升高，HCO3代償性升高，

29、 pH降低，血K+升高或正常， 血Cl-降低， AG正常， 血Na+下降或正常， PaO2下降。第47頁/共102頁（三）呼酸 判斷： 病例：pH 7.28，PaCO275mmHg，HCO334mmol/L，K+ 4.5mmol/L，Cl 96mmol/L，Na139mmol/L。 PaCO275mmol/L40mmol/L，可能為呼酸； HCO334mmol/L24mmol/L，可能為代堿； 但pH7.287.40，示偏酸性，提示：可能為呼酸。第48頁/共102頁（三）呼酸 進(jìn)一步判斷：急性呼酸？慢性呼酸？ 結(jié)合病史，分析發(fā)生呼酸的時(shí)間，若不好確定，根據(jù)公式計(jì)算：本病人實(shí)測(cè)HCO334mmo

30、l/L30mmol/L，超過急性呼酸最大代償范圍，應(yīng)考慮急性呼酸合并代堿可能。 若 病 人 有 C O P D 病 史 ， 按 慢 性 呼 酸 代 償 公 式 計(jì) 算 ： H C O3=0.35PaCO25.58=0.35（75-40）5.58=12.255.58；預(yù)計(jì)HCO3=正 常 H C O3+ H C O3= 2 4 + 1 2 . 2 5 5 . 5 8 = 3 6 . 2 5 5 . 5 8 = 3 0 . 6 7 41.83mmol/L，該例實(shí)測(cè)HCO334mmol/L，落在此范圍中，結(jié)論：?jiǎn)渭兟院羲?。?9頁/共102頁（三）呼酸 2 治療原則 1/ 針對(duì)病因治療，如祛痰、暢

31、通氣道、控制肺部感染、糾正電解質(zhì)紊亂等。 2/ 注意區(qū)分急、慢性呼酸和慢性呼酸急性加劇。 3/ 監(jiān)測(cè)血鉀水平，給予及時(shí)處理。 4/ 糾正低氧血癥，將PaO2升至60mmHg以上即可。第50頁/共102頁（三）呼酸 5/ 補(bǔ)充堿性藥物原則： 原則上不補(bǔ)充。 如果短期內(nèi)無法解決導(dǎo)致呼酸的原因，pH值7.20，可小量補(bǔ)充5%碳酸氫鈉4060ml/次。 pH值7.20對(duì)機(jī)體有四大害處：心肌收縮力下降，心衰不易糾正；心肌顫閾下降，易引起室顫；外周血管對(duì)血管活性藥物敏感性下降；支氣管對(duì)解痙藥物敏感性下降，氣道痙攣不易解除，二氧化碳潴留不易糾正。 6/ 呼酸合并代酸時(shí)，補(bǔ)堿的量可稍增大，但每次不易超過801

32、00ml，根據(jù)血?dú)饨Y(jié)果調(diào)整。第51頁/共102頁（四）呼堿 原發(fā)性PaCO2下降稱呼堿。3天以內(nèi)為急性，3天以上為慢性。 機(jī)體通過緩沖對(duì)系統(tǒng)、細(xì)胞內(nèi)外離子交換、腎臟代償?shù)葯C(jī)制代償，使HCO3下降。其中腎臟減少HCO3重吸收，增加尿液排除HCO3是主要的代償機(jī)制。腎臟達(dá)到最大代償需35天。 急性呼堿預(yù)計(jì)代償公式： HCO3=0.2PaCO22.5，代償極限為HCO318mmol/L； 慢性呼堿預(yù)計(jì)代償公式： HCO3=0.49PaCO21.72。代償極限為HCO31215mmol/L。第52頁/共102頁（四）呼堿 1 血?dú)馓攸c(diǎn)： PaCO2原發(fā)性下降，HCO3代償性下降， pH升高，血K+下降

33、或正常， 血Cl升高， AG正常或輕度升高， 血Na+下降或正常， PaO2常低于60mmHg。第53頁/共102頁（四）呼堿 病例：pH 7.45，PaCO230mmHg，HCO320mmol/L，K+ 3.6mmol/L，Cl 106mmol/L，Na139mmol/L。 判斷：PaCO230mmol/L40mmol/L，可能為呼堿；HCO320mmol/L24mmol/L，可能為代酸；但pH7.457.40，示偏堿性，提示：可能為呼堿。 結(jié)合病史，若急性起病，可按急性呼堿預(yù)計(jì)代償公式：HCO3=0.2PaCO22.5=0.2（30-40）2.5=-22.5， 預(yù)計(jì)HCO3=正常HCO3+

34、HCO3=2422.5=19.524.5mmol/L，實(shí)測(cè)HCO3為20mmol/L，落在此范圍內(nèi)， 結(jié)論：急性呼堿。第54頁/共102頁（四）呼堿 若慢性起病，可按慢性呼堿預(yù)計(jì)代償公式：HCO3=0.49PaCO21.72 =0.49（30-40）1.72=-4.91.72， 預(yù)計(jì)HCO3=正常HCO3+HCO3=244.91.72=17.3820.82mmol/L，實(shí)測(cè)HCO3為20mmol/L，落在此范圍內(nèi)， 結(jié)論：慢性呼堿。 第55頁/共102頁（四）呼堿 2 治療原則 主要處理原發(fā)病，糾正缺氧。 切忌單憑HCO3或二氧化碳結(jié)合力作為補(bǔ)堿的依據(jù)。一定要結(jié)合PH、PaCO2、HCO3、K

35、+ 、Cl、Na+綜合分析。 牢記“低鉀堿中毒，堿中毒并低鉀”這一規(guī)律。第56頁/共102頁 內(nèi)容 一 基本概念 二 常用指標(biāo) 三 陰離子隙（Anion Gap，AG） 四 酸堿失衡預(yù)計(jì)代償公式臨床應(yīng)用 五 酸堿失衡與電解質(zhì)紊亂的關(guān)系 六 代償作用 七 單純性酸堿失衡的類型、判斷、處理 八 混合型酸堿失衡類型、診斷、處理第57頁/共102頁八 混合型酸堿失衡類型、診斷、處理 傳統(tǒng)認(rèn)為： 酸堿失衡只有代酸、代堿、呼酸、呼堿、呼酸并代堿、呼酸并代酸、呼堿并代堿、呼堿并代酸八種。 隨著AG和潛在HCO3概念在酸堿失衡領(lǐng)域的應(yīng)用，認(rèn)為尚有下列幾種酸堿失衡存在。 第58頁/共102頁八 混合型酸堿失衡類

36、型、診斷、處理 1 混合型代酸（高AG代酸+高Cl性代酸）； 2 代酸并代堿，包括高AG代酸并代堿和高Cl性代酸并代堿兩型； 3 三重酸堿失衡（TABD）， 包括呼酸+代堿+高AG代酸（呼酸性TABD）、 呼堿+代堿+高AG代酸（呼堿性TABD）兩型。 目前臨床上只能對(duì)高AG代酸的TABD做出判斷，對(duì)高Cl性代酸的TABD缺乏有效的判斷手段。第59頁/共102頁八 混合型酸堿失衡類型、診斷、處理 正確地診斷混合性酸堿失衡必須聯(lián)合應(yīng)用酸堿失衡預(yù)計(jì)代償公式、AG和潛在HCO3。具體步驟是： 1 先用預(yù)計(jì)代償公式算出PaCO2、HCO3的代償范圍，判斷是單純性或混合性； 2 計(jì)算AG（= Na+-

37、Cl+ HCO3），判斷是否伴有高AG代酸（16mmol/L可判斷為高AG代酸）； 第60頁/共102頁八 混合型酸堿失衡類型、診斷、處理 3 計(jì)算潛在HCO3（=實(shí)測(cè)HCO3+AG， AG=實(shí)測(cè)AG-16），揭示代堿并高AG代酸和TABD（Triple Acid Base Disorders）。 即：如果要診斷并發(fā)高AG代酸的混合性酸堿失衡中的代堿存在，必須計(jì)算潛在HCO3，用潛在HCO3替代實(shí)測(cè)HCO3，與預(yù)計(jì)代償公式計(jì)算的預(yù)計(jì)HCO3相比，若大于預(yù)計(jì)HCO3，即可判斷代堿存在； 4 結(jié)合臨床，綜合判斷。第61頁/共102頁（一） 呼酸并代酸 急、慢性呼酸復(fù)合不適當(dāng)HCO3下降，或代酸復(fù)合

38、不適當(dāng)PaCO2升高，均可稱為呼酸合并代酸。 1 血?dú)馓攸c(diǎn)與電解質(zhì)特點(diǎn)： 1/ PaCO2升高、下降、正常均可，若以代酸為主，必須符合PaCO21.5HCO3+82； 2/ HCO3升高、下降、正常均可，若以慢性呼酸為主，必須符合實(shí)測(cè)HCO324+0.35PaCO25.58； 3/ PH值極度下降； 4/ 血K+升高； 5/ 血Cl升高、下降、正常均可，以正常或升高多見；6/ 血Na+正?；蛳陆?； 7/ AG升高；8/ PaO2下降，常低于60mmHg。第62頁/共102頁（一） 呼酸并代酸 2 臨床常見三種組合 1/ 一升一降: PaCO2升高（40），HCO3下降（24），即二者呈反向變化

39、，肯定為呼酸并代酸。臨床較易判斷。 2 / 二 者 均 升 高 ： Pa CO2升 高 伴 H CO3升 高 ， 但 符 合HCO3正常HCO3（24）+0.35PaCO25.58；結(jié)合臨床判斷，小于3天應(yīng)考慮單純呼酸，大于3天，應(yīng)考慮呼酸并相對(duì)代酸。第63頁/共102頁（一） 呼酸并代酸 病例：pH 7.20，PaCO280mmHg，HCO330mmol/L，K+ 5.6mmol/L，Cl 100mmol/L，Na139mmol/L。 判斷： Pa CO28 0 m m o l / L 4 0 m m o l / L ， 可 能 為 呼 酸 ； H CO330mmol/L24mmol/L，可

40、能為代堿；但pH7.207.40，提示：可能為呼酸。 結(jié)合病史，若呼酸發(fā)生時(shí)間在3天以上，可用慢性呼酸預(yù)計(jì)代償公式計(jì)算：HCO3=0.35PaCO25.58=0.35（80-40）5.58=145.58，預(yù)計(jì)HCO3=24+145.58=385.58=32.4243.58mmol/L,實(shí)測(cè)HCO33032.42，提示代酸，結(jié)論：慢性呼酸并相對(duì)代酸。 若結(jié)合病史，此例呼酸不足3天，可考慮急性呼酸或慢性呼酸代償不足。第64頁/共102頁（一） 呼酸并代酸 3/ 二者均下降:PaCO2下降伴HCO3下降，但符合PaCO21.5HCO3+82，即所謂代酸合并相對(duì)呼酸。 病例：pH 7.26，PaCO2

41、37mmHg，HCO316mmol/L，K+ 5.0mmol/L，Cl 110mmol/L，Na140mmol/L。 判斷： PaCO237mmol/L40mmol/L，可能為呼堿；HCO316mmol/L24mmol/L，可能為代酸；但pH7.267.40，提示：可能為代酸。 若 按 代 酸 預(yù) 計(jì) 代 償 公 式 P a C O2= 1 . 5 H C O3+82=1.516+82=322=3034mmol/L，實(shí)測(cè)PaCO237mmHg34mmol/L，提示呼酸存在。雖然此病例PaCO237mmHg40mmol/L（均值） ，仍可判斷為代酸基礎(chǔ)上合并相對(duì)呼酸。 若上述病例同時(shí)測(cè)AG增高，

42、是揭示代酸的重要指標(biāo)。第65頁/共102頁（一） 呼酸并代酸 3 治療原則 積極治療原發(fā)病，解除二氧化碳潴留和糾正缺氧； 在pH7.20時(shí)，一次補(bǔ)5%碳酸氫鈉要控制在80100ml即可，以后再根據(jù)血?dú)夥治鼋Y(jié)果酌情處理。第66頁/共102頁（二）呼酸合并代堿 急、慢性呼酸復(fù)合不適當(dāng)升高的HCO3或代堿復(fù)合不適當(dāng)升高的PaCO2，均可診斷呼酸并代堿。 1 血?dú)馓攸c(diǎn)與電解質(zhì)特點(diǎn)： 1/ PaCO2原發(fā)升高，若以代堿為主，必須符合實(shí)測(cè)PaCO240+0.9HCO35； 2/ HCO3原發(fā)升高，若以呼酸為主，必須符合：實(shí)測(cè)HCO324+0.35PaCO25.58。（切記：慢性呼酸最大代償能力是4245m

43、mol/L，當(dāng)HCO345mmol/L，不管pH值正常與否，均可診為慢性呼酸并代堿）。第67頁/共102頁（二）呼酸合并代堿 3/ pH 值可正常、升高或下降，主要取決于呼酸或代堿成分的相對(duì)嚴(yán)重程度。二者相等，pH正常；呼酸為主，pH降低；代堿為主，則pH升高。4/ 血K+下降或正常； 5/ 血Cl嚴(yán)重下降； 6/ 血Na+正常或下降； 7/ AG正?；蜉p度升高； 8/ PaO2下降。第68頁/共102頁（二）呼酸合并代堿 2 臨床常見以下三種情況： 1/ 急性呼酸時(shí)，只要HCO3超過30mmol/L，即可判斷為急性呼酸合并代堿；第69頁/共102頁（二）呼酸合并代堿 2/ 慢性呼酸時(shí)，PaC

44、O2原發(fā)性升高，HCO3代償性升高，且符合HCO324+0.35PaCO25.58或HCO345mmol/L，pH值下降或正常。 舉 例 ： C O P D 急 性 加 重 期 入 院 ， 動(dòng) 脈 血 氣 結(jié) 果 ：P h 7 . 3 9 2 ，P a C O26 8 m m H g ， H C O34 0 m m o l / L ， K+ 3.7mmol/L，Cl 97mmol/L。 其 p H 降 低 ， P a C O2升 高 ， 提 示 有 原 發(fā) 性 呼 酸 ， 其 預(yù) 計(jì) H C O3= 24+0.35PaCO25.58即24+0.35（68-40）5.58=28.2239.38，

45、實(shí)測(cè)HCO340mmol/L，大于39.38mmol/L，故合并代堿，應(yīng)判定為，慢性呼酸合并代堿。第70頁/共102頁（二）呼酸合并代堿 3/ 代堿為主時(shí)，HCO3原發(fā)性升高，PaCO2代償性升高，且符合PaCO240+0.9HCO35或PaCO2 55mmHg（代償極限），pH升高或正常，血鉀降低或正常，血氯降低，AG多正常。 舉例：患者COPD急性加重期入院，院外曾給予抗感染、止咳化痰、激素、利尿 劑 等 治 療 。 動(dòng) 脈 血 氣 結(jié) 果 ：PH 7.432，PaCO259mmHg，HCO338mmol/L，K+ 2.2mmol/L，Cl 90mmol/L。 PaCO2升高，提示有原發(fā)性

46、呼酸，其預(yù)計(jì)HCO3= 24+0.35PaCO25.58即24+0.35（59-40）5.58=25.0736.23，實(shí)測(cè)HCO338mmol/L，大于代償高限，故合并代堿。第71頁/共102頁（二）呼酸合并代堿 3 治療原則 此型代堿主要為醫(yī)源性因素所致，因此在處理呼酸時(shí)應(yīng)注意： 1/ 二氧化碳排除不宜過快、慎重補(bǔ)堿、合理使用激素和排鉀利尿劑； 2/ 治療呼酸病人過程中注意常規(guī)補(bǔ)充氯化鉀，每日35g，預(yù)防代堿發(fā)生。第72頁/共102頁（三） 呼堿并代酸 呼堿伴有不適當(dāng)下降的HCO3或代酸伴有不適當(dāng)下降的PaCO2，即可診斷為呼堿并代酸。 此型失衡常有AG升高。第73頁/共102頁（三） 呼堿

47、并代酸 1 血?dú)馓攸c(diǎn)與電解質(zhì)特點(diǎn)： 1/ PaCO2原發(fā)下降，若以代酸為主，必須符合實(shí)測(cè)PaCO2PaCO2=1.5HCO3+82； 2/ HCO3原發(fā)下降，若以呼堿為主，必須符合急性呼堿實(shí)測(cè)HCO324+HCO3=0.2PaCO22.5；慢性呼堿實(shí)測(cè)HCO324+0.49PaCO21.72。 3/ pH值正常、升高或下降均可，主要取決于呼酸或代堿成分的相對(duì)嚴(yán)重程度。 4/ 血K+正?；蛳陆?； 5/ 血Cl明顯升高； 6/ 血Na+正?；蛳陆?； 7/ AG升高； 8/ PaO2下降或正常。第74頁/共102頁（三） 呼堿并代酸 2 臨床常見以下兩種情況： 1/ 以呼堿為主的重度失衡 pH升高，

48、PaCO2下降，HCO3下降且符合：急性為HCO3= 24+ 0.2PaCO22.5；慢性為HCO324+0.49PaCO21.72。 舉例 pH 7.50，PaCO213mmHg，HCO311mmol/L，K+ 3.5mmol/L，Cl 107mmol/L，Na+140mmol/L。 判斷： PaCO213mmol/L40mmol/L，可能為呼堿；HCO311mmol/L24mmol/L，可能為代酸；但pH7.507.40，提示：可能為呼堿。 若按急性呼堿考慮，HCO311mmol/L急性呼堿代償極限18mmol/L，提示代酸存在；結(jié)論：急性呼堿并代酸。若按慢性呼堿考慮，HCO311mmol

49、/L也小于慢性呼堿代償極限1215mmol/L，提示代酸存在；結(jié)論：慢性呼堿并代酸。第75頁/共102頁（三） 呼堿并代酸 2/ 以呼堿為主的輕度失衡或代酸為主的失衡 pH正?；蛳陆担琀CO3下降，PaCO2下降且符合1.5HCO3+82。此型失衡并發(fā)的代酸常為高AG代酸。 舉 例 p H 7 . 3 9 ， Pa C O22 4 m m H g ， H C O314mmol/L，K+ 4.5mmol/L，Cl 106mmol/L，Na+140mmol/L。判斷： PaCO224mmol/L40mmol/L，可能為呼堿；HCO314mmol/L24mmol/L，可能為代酸；但pH7.397.4

50、0，提示：可能為代酸。 按 代 酸 預(yù) 計(jì) 代 償 公 式 計(jì) 算 ： 預(yù) 計(jì)PaCO2=1.5HCO3+82=1.514+82=292=2731mmol/L，實(shí)測(cè)的PaCO22427mmHg，提示呼堿存在，結(jié)論：雖然pH值7.39在正常范圍，仍可診斷代酸并呼堿。第76頁/共102頁（四） 呼堿并代堿 呼堿伴有不適當(dāng)?shù)腍CO3上升，或代堿伴有不適當(dāng)?shù)腜aCO2降低，均可診為呼堿并代堿。 由于雙重堿中毒，預(yù)后較差。 臨床常見于型呼衰病人在原有呼堿的基礎(chǔ)上，不適當(dāng)?shù)厥褂脡A性藥物、排鉀利尿劑、激素、脫水劑等醫(yī)源性因素而導(dǎo)致呼堿并代堿發(fā)生。第77頁/共102頁 （四） 呼堿并代堿 1 血?dú)馓攸c(diǎn)與電解質(zhì)

51、特點(diǎn)： 1/ PaCO2下降、正?；蛏呔桑酁橄陆祷蛘?； 2/ HCO3升高、正?；蛳陆稻?，但多為升高或正常； 3/ pH 極度升高； 4/ 血K+下降； 5/ 血Cl下降或正常； 6/ 血Na+下降或正常； 7/ AG正?；蜉p度升高； 8/ PaO2下降。 第78頁/共102頁（四） 呼堿并代堿 2 臨床常見以下三種情況： 1/ PaCO2降低，小于40mmHg，同時(shí)伴有HCO3 升高，大于24mmol/L，即二者呈“反向變化”，肯定為呼堿合并代堿。 舉 例 ： 因 右 中 下 大 葉 肺 炎 2 天 入 院 ， 動(dòng) 脈 血 其 結(jié) 果 ： P H 7 . 6 0 8 ，PaCO2

52、30mmHg，HCO329mmol/L，K+ 3.0mmol/L，Cl 92mmol/L；判斷: 其pH值升高，PaCO2降低，提示為呼堿，同時(shí)HCO3大于24mmol/L，與PaCO升高呈反向變化，提示有原發(fā)性代堿，代堿的發(fā)生與低Cl和低K+有關(guān)。第79頁/共102頁（四） 呼堿并代堿 2/ PaCO2降低，HCO3 輕度下降或正常，且符合急性：HCO324+0.2PaCO2+2.5；慢性：HCO324+0.49PaCO2+1.72；即所謂呼堿合并相對(duì)代堿。 舉例：車禍并ARDS3天，動(dòng)脈血?dú)饨Y(jié)果：pH 7.522，P a C O22 9 m m H g ， H C O32 3 m m o

53、l / L ， K+ 3.2mmol/L，Cl 98mmol/L； 判斷：其pH值升高，PaCO2降低，提示pH值升高為原發(fā)性PaCO2降低所致，初步判斷為呼堿，其預(yù)計(jì)HCO3應(yīng) ： H C O3= 2 4 + 0 . 4 9 （ 2 9 - 4 0 ）1.72=18.61.72=1621mmol/L。實(shí)測(cè)HCO3為23mmol/L，盡管小于24，但大于預(yù)計(jì)代償高限21，提示合并相對(duì)性代堿，故該患者應(yīng)診斷為呼堿合并相對(duì)性代堿。第80頁/共102頁（四） 呼堿并代堿 3/ HCO3 升高并合并PaCO2輕度升高或正常，且符合PaCO2PaCO2= 40+0.9HCO35。即所謂代堿合并相對(duì)呼堿。

54、 舉例：因感染性休克在急診室補(bǔ)充250ml碳酸氫鈉后入 院 ， 查 動(dòng) 脈 血 氣 結(jié) 果 ： p H 7 . 5 1 5 ，P a C O24 1 m m H g ， H C O33 2 m m o l / L ， K+ 2.9mmol/L，Cl 93mmol/L； 判斷：其PH值升高，HCO3增高，提示PH值升高為原發(fā)性HCO3增高所致，故初步判斷為代堿，其預(yù)計(jì)PaCO2應(yīng)為：40+0.9（32-24）5=42.252.2，實(shí)測(cè)為41mmHg，盡管大于40，但小于預(yù)計(jì)代償?shù)拖?2.2，提示合并相對(duì)性呼堿，故應(yīng)判斷為代堿合并相對(duì)性呼堿。第81頁/共102頁（四） 呼堿并代堿 3 治療原則 雙

55、重堿中毒病情嚴(yán)重，缺氧明顯，死亡率高，pH7.65，病死率在85%以上。 補(bǔ)充酸性藥物原則：一般情況下，混合性酸堿失衡不必補(bǔ)充酸性藥物，即使是pH較高的呼堿并代堿。注意以下三點(diǎn)： 1 對(duì)合并的呼堿不必特殊處理，糾正原發(fā)病因，呼堿自然好轉(zhuǎn)； 2 對(duì)合并的代堿應(yīng)以預(yù)防為主，因?yàn)榻^大多數(shù)是醫(yī)源性的，注意補(bǔ)鉀； 3 對(duì)于嚴(yán)重的呼堿并代堿，應(yīng)盡快將pH降值安全范圍，可適當(dāng)補(bǔ)充精氨酸。第82頁/共102頁（五） 混合性代酸 指高AG代酸合并高氯性代酸。 血?dú)馓攸c(diǎn)與單純代酸完全相同，pH 下降，HCO3原發(fā)性下降，PaCO2代償性下降，且符合PaCO2=1.5HCO3+82。 但監(jiān)測(cè)AG升高，可揭示此型酸堿

56、失衡存在。 第83頁/共102頁（五） 混合性代酸 即：?jiǎn)渭冃愿呗刃运嶂卸綜l升高數(shù)（Cl）= HCO3降低數(shù)（HCO3），AG正常； 若此基礎(chǔ)上合并AG升高，HCO3繼續(xù)降低數(shù)（HCO3）=AG升高數(shù)（AG），即混合性代酸時(shí)，HCO3=Cl+AG。因此一旦出現(xiàn)AG升高，伴HCO3Cl或AGHCO3，即應(yīng)想到混合性代酸存在。 第84頁/共102頁（五） 混合性代酸 臨床上常見于以下兩種情況： 1 酮癥酸中毒病人合并腹瀉（有機(jī)酸增加+腹瀉丟堿引起高氯）； 2 腎衰時(shí)可出現(xiàn)混合性代酸（腎小管功能不全引起高氯、腎小球功能不全引起高AG代酸），此類病人一旦合并腹瀉，酸中毒則更為明顯。 應(yīng)牢記：此型失衡

57、的血?dú)馓攸c(diǎn)與代酸完全相同，若不計(jì)算AG，肯定診為單純性代酸，故一定要計(jì)算AG。第85頁/共102頁（五） 混合性代酸 1 血?dú)馓攸c(diǎn)與電解質(zhì)特點(diǎn)： 1/ HCO3 原發(fā)下降； 2/ PaCO2代償性下降，且符合PaCO2=1.5HCO3+82； 3/ pH下降； 4/ 血K+升高或正常； 5/ 血Cl升高，但升高的數(shù)小于HCO3下降的數(shù)； 6/ 血Na+下降或正常； 7/ AG升高，AGHCO3； 8/ HCO3=Cl+AG； 9/ PaO2正常。第86頁/共102頁（五） 混合性代酸 舉 例 ： p H 7 . 2 9 ， P a C O23 0 m m H g ， H C O314mmol/

58、L，K+ 5.2mmol/L，Cl 108mmol/L，Na+140mmol/L；判斷： PaCO230mmol/L40mmol/L，可能為呼堿；HCO314mmol/L24mmol/L，可能為代酸； 按代酸預(yù)計(jì)代償公式計(jì)算：預(yù)計(jì)PaCO2=1.5HCO3+82=1.514+82=292=2731mmol/L，實(shí)測(cè)的PaCO230mmHg，落在此范圍內(nèi)，結(jié)論為代酸。再觀察有無混合性代酸：HCO3=14-24=-10mmol/L，Cl 108mmol/L升高，提示高氯性代酸，而Cl=108-100=8mmpl/L，可見HCO3降低Cl升高；AG=140-（14+108）=140-122=18mm

59、ol/L，提示高AG代酸，AG=18-16=2mmol/L。HCO3=Cl+AG=8+2=10mmol/L，結(jié)論：混合性代酸。第87頁/共102頁（五） 混合性代酸 2 治療原則 1/ 積極治療原發(fā)病，同時(shí)糾正兩種或三種原發(fā)酸堿失衡； 2/ 針對(duì)不同的原發(fā)失衡采取不同的治療措施，如：伴有呼酸的混合性酸堿失衡，主要是暢通氣道，促進(jìn)二氧化碳的排除，不要盲目補(bǔ)堿；對(duì)伴有代酸的混合性酸堿失衡，要糾正缺氧、維護(hù)腎功能，必要時(shí)可少量補(bǔ)堿； 3/ 維持pH在相對(duì)正常范圍，不要過多補(bǔ)堿或補(bǔ)酸； 4/ 補(bǔ)充堿性藥物原則：當(dāng)pH7.20時(shí)，可在積極治療原發(fā)病的同時(shí)，適當(dāng)補(bǔ)充堿性藥物，在動(dòng)脈血?dú)獗O(jiān)測(cè)下，以小量、多次為宜，防止矯枉過正； 5/ 補(bǔ)充酸性藥物原則：與呼堿并代堿原則相同； 6/ 兼顧低氧血癥、電解質(zhì)紊亂的糾正。第88頁/共102頁（六）代酸并代堿 此型失衡代償機(jī)制非常復(fù)雜。 其pH、PaCO2、HCO3均可表現(xiàn)為升高、正?；蚪档?。 主要取決于兩種原發(fā)性失衡的相對(duì)嚴(yán)重程度。 可分為AG增高型和正常型。 第89頁/共102頁（六）代酸并代堿