水腫年制學(xué)習(xí)教案

1、會計學(xué)1水腫水腫(shuzhng)年制年制第一頁，共36頁。腫腫(shuzhng)(shuzhng)內(nèi)分泌性水腫內(nèi)分泌性水腫(shuzhng)(shuzhng)特發(fā)性水腫特發(fā)性水腫(shuzhng)(shuzhng)3 按發(fā)病(f bng)原因:第2頁/共36頁第二頁，共36頁。第3頁/共36頁第三頁，共36頁。血管內(nèi)外(niwi)液體交換平衡體內(nèi)外液體交換平衡組織液生成回流水鈉潴留失衡失衡水 腫全身水腫局部水腫第4頁/共36頁第四頁，共36頁。毛細血管(mo x xu un)血壓血漿(xujing)膠體滲透壓組織液膠體(jio t)滲透壓組織液靜水壓有效濾過壓3025151012251510

2、第5頁/共36頁第五頁，共36頁。1. 毛細血管(mo x xu un)流體靜壓2. 血漿(xujing)膠體滲透壓3. 微血管壁通透性4. 淋巴回流(hu li)受阻組織液生成 回流基本特征第6頁/共36頁第六頁，共36頁。1. 毛細血管(mo x xu un)流體靜壓機 制毛細血管 內(nèi)壓有效濾過壓組織液生成回流原 因右心衰竭局部受壓 靜 脈 壓全身性水腫局部水腫第7頁/共36頁第七頁，共36頁。血漿膠滲壓有效濾過壓組織液生成回流第8頁/共36頁第八頁，共36頁。3. 微血管壁通透性機 制通透性血漿膠體滲透壓組織膠體滲透壓蛋白漏出原 因 損傷微血管壁通透性 釋放炎癥介質(zhì)第9頁/共36頁第九頁

3、，共36頁。機 制原 因瘤細胞淋巴轉(zhuǎn)移絲蟲病第10頁/共36頁第十頁，共36頁。第11頁/共36頁第十一頁，共36頁。鈉水潴留(zhli)基本特征9999.5%0.51%球管平衡和失衡球管失衡是鈉水潴留的基本機制第12頁/共36頁第十二頁，共36頁。第13頁/共36頁第十三頁，共36頁。1、腎小球濾過(l u)率GFR交感(jio n)-腎上腺髓質(zhì)、R-A系統(tǒng)入球小動脈收縮心衰、腎病綜合癥等急性、慢性腎小球腎炎有效循環(huán)血量第14頁/共36頁第十四頁，共36頁。2、腎小管重吸收(1) 腎血流重分布(fnb)(2) 心房(xnfng)鈉尿肽(ANP)分泌減少(3) 醛固酮分泌增多(4) 抗利尿激素

4、分泌增加第15頁/共36頁第十五頁，共36頁。第16頁/共36頁第十六頁，共36頁。交感神經(jīng)末梢豐富第17頁/共36頁第十七頁，共36頁。交感神經(jīng)末梢豐富第18頁/共36頁第十八頁，共36頁。第19頁/共36頁第十九頁，共36頁。第20頁/共36頁第二十頁，共36頁。第21頁/共36頁第二十一頁，共36頁。2、腎小管重吸收(1) 腎血流重分布(fnb)(2) 心房(xnfng)鈉尿肽(ANP)分泌減少第22頁/共36頁第二十二頁，共36頁。灌注(gunzh)壓（心衰、肝硬化腹水(fshu)）ECBV 腎血流量入球小動脈牽張感受器 腎素 血管(xugun)緊張素 醛固酮肝硬化 醛固酮滅活近球細胞

5、致密斑鈉負荷2、腎小管重吸收(1) 腎血流重分布(2) 心房鈉尿肽(ANP)分泌減少(3) 醛固酮分泌增多第23頁/共36頁第二十三頁，共36頁。左心房壁 胸腔大血管 腎素-血管緊張素-醛固酮 遠曲小管重吸收鈉肝硬化 ADH滅活2、腎小管重吸收(1) 腎血流重分布(fnb)(2) 心房(xnfng)利尿肽(ANP)分泌減少(3) 醛固酮分泌(fnm)增多(4) 抗利尿激素分泌增加第24頁/共36頁第二十四頁，共36頁。第25頁/共36頁第二十五頁，共36頁。第26頁/共36頁第二十六頁，共36頁。(1)水腫(shuzhng)液的性狀漏出液：較清亮，低比重(bzhng)，低蛋白，細胞少滲出液：較

6、渾濁，高比重(bzhng)，高蛋白，細胞多第27頁/共36頁第二十七頁，共36頁。(2)水腫的皮膚(p f)特征凹陷(oxin)性水腫 (pitting edema)顯性水腫 (frank edema)隱性水腫(shuzhng) (recessive edema)組織間隙水凝膠吸附游 離(99%)(1%)第28頁/共36頁第二十八頁，共36頁。(3)全身性水腫(shuzhng)的分布特征重力效應(yīng)(xioyng)（心性水腫下垂部位）組織結(jié)構(gòu)特點(tdin)（腎性水腫眼瞼）局部動力學(xué)（肝性水腫腹水）第29頁/共36頁第二十九頁，共36頁。有利的一面 炎性水腫：稀釋毒素、運送抗體(kngt)，抗損傷不利的影響 第30頁/共36頁第三十頁，共36頁。第31頁/共36頁第三十一頁，共36頁。第32頁/共36頁第三十二頁，共3