呼吸功能不全

1、現(xiàn)在學習的是第一頁，共64頁現(xiàn)在學習的是第二頁，共64頁現(xiàn)在學習的是第三頁，共64頁概述現(xiàn)在學習的是第四頁，共64頁衡量外呼吸功能正常與否的主要指標：血氣分壓血氣分壓：kPa (mmHg) A VO2 13.3(100) 5.32(40)CO2 5.32(40) 6.18(46) 動脈血氧分壓（PaO2）水平是呼吸功能活動各環(huán)節(jié)正常與否的總結(jié)果，是氣體交換完善與否的直接表現(xiàn)。呼吸衰竭的定義則以動脈血氧分壓的量值為定義。 概述現(xiàn)在學習的是第五頁，共64頁呼吸功能不全(respiratory insufficiency) 是指由于外呼吸功能障礙， 導致動脈血氧分壓低于正常范圍， 伴有或不伴有二氧化

2、碳分壓異常并引起一系列機能障礙、代謝紊亂的病理過程。呼吸衰竭(respiratory failure)是呼吸功能不全的嚴重階段。成人海平面：PaO2=(100-0.33年齡) 5 mmHg概述現(xiàn)在學習的是第六頁，共64頁 呼衰指數(shù)(respiratory failure index，RFI) 指動脈血氧分壓與吸入氣氧濃度之比值。 反映外呼吸效率。 RFI正常值為500左右； 當FiO221%時，對判斷呼吸衰竭有重要意義。 如果RFI300，則可診斷為呼衰。 PaO2 FiO2RFI=概述現(xiàn)在學習的是第七頁，共64頁概述現(xiàn)在學習的是第八頁，共64頁 4. 根據(jù)病程： 急性 慢性 2. 根據(jù)外呼吸

3、不同環(huán)節(jié)： 通氣障礙型 換氣障礙型 3. 根據(jù)發(fā)病部位：中樞性 外周性概述現(xiàn)在學習的是第九頁，共64頁呼吸衰竭的分型 I型呼吸衰竭=低氧血癥性呼吸衰竭 PaO2 常因換氣功能障礙所致II型呼吸衰竭=低氧血癥伴高碳酸血癥性呼衰 PaO2 ，PaCO2 常因通氣功能障礙I型 II型呼衰概述現(xiàn)在學習的是第十頁，共64頁現(xiàn)在學習的是第十一頁，共64頁 完善的肺循環(huán) 結(jié)構(gòu)與功能均正常的肺泡維持正常的外呼吸功能的條件： 正常的中樞神經(jīng)系統(tǒng)的調(diào)控 完整的胸廓 健全的呼吸肌通暢的氣道限制性通氣障礙阻塞性通氣障礙換氣障礙病因和發(fā)生機制現(xiàn)在學習的是第十二頁，共64頁病因和發(fā)生機制現(xiàn)在學習的是第十三頁，共64頁一、

4、通氣障礙肺通氣：肺泡與外界進行氣體交換的過程限制性通氣不足(restrictive hypoventilation) 主動吸氣時肺泡擴張受限a. 呼吸運動障礙 CNS抑制，呼吸肌病變順應性單位壓力變化時所引起的容量變化 表面張力、表面活性物質(zhì)（概念、產(chǎn)生、性質(zhì)、 功能）b. 胸廓及肺順應性 ，肺泡表面張力病因和發(fā)生機制現(xiàn)在學習的是第十四頁，共64頁表面活性物質(zhì)： 產(chǎn)生于： 性質(zhì)： 作用： 病理情況下：維持肺泡表面張力于正常水平的物質(zhì)肺泡II型上皮細胞二軟酯酰卵磷脂降低表面張力，削弱肺泡的回縮力，增加肺順應性，防止肺泡的塌陷。合成減少，分解增多，含量減少病因和發(fā)生機制現(xiàn)在學習的是第十五頁，共64

5、頁病因和發(fā)生機制現(xiàn)在學習的是第十六頁，共64頁氣道阻力與氣道口徑的關(guān)系：R=1/r4 (R: 氣道阻力，r: 氣道半徑)氣道半徑縮小1倍，氣道阻力增加 倍。 16病因和發(fā)生機制現(xiàn)在學習的是第十七頁，共64頁 限制性或阻塞性通氣不足的共同后果：肺泡通氣不足，肺泡氣不能及時更新，O2分壓下降，CO2升高，導致 型呼吸衰竭。II病因和發(fā)生機制現(xiàn)在學習的是第十八頁，共64頁不同部位氣道阻塞所致呼氣與吸氣時氣道阻力的變化病因和發(fā)生機制現(xiàn)在學習的是第十九頁，共64頁氣道阻塞病因和發(fā)生機制現(xiàn)在學習的是第二十頁，共64頁二、換氣障礙肺換氣：肺泡與血液之間氣體交換的過程（一）彌散障礙 (diffusion im

6、pairment) 氣體分壓溶解度肺泡呼吸面積 彌散速度 - 彌散膜厚度 彌散膜面積 時才會出現(xiàn)呼吸功能的障礙50%彌散膜的厚度（組成）：.病因和發(fā)生機制現(xiàn)在學習的是第二十一頁，共64頁彌散速度 彌散膜面積彌散膜厚度肺泡表面液層 (表面活性物質(zhì))肺泡上皮基底質(zhì)間質(zhì)血管內(nèi)皮 病因和發(fā)生機制現(xiàn)在學習的是第二十二頁，共64頁現(xiàn)在學習的是第二十三頁，共64頁通氣/血流比值：是指每分鐘肺泡通氣量（VA）和每分鐘肺泡血流量（Q）之間的比值（ VA/Q）。 （二）肺泡通氣與血流比例失調(diào) (ventilation-perfusion imbalance)VA/Q 功能性分流（shunt-like effect

7、） （有血流，少氣體）。 VA/Q 死腔樣通氣（dead space-like ventilation）（有氣體，少血流）。 病因和發(fā)生機制現(xiàn)在學習的是第二十四頁，共64頁CA：V/Q 正常B：V/Q （有血流，無氣體）C：V/Q （有氣體，無血流）病因和發(fā)生機制AB現(xiàn)在學習的是第二十五頁，共64頁（三）肺內(nèi)動-靜脈分流靜脈血摻雜 (真性分流） 臨床上呼衰的發(fā)生常有多個機制同時或先后作用，呼衰類型也會發(fā)生變化。 病因和發(fā)生機制現(xiàn)在學習的是第二十六頁，共64頁急性呼吸窘迫綜合癥ALI（acute lung injury, 急性肺損傷） ：病情由輕到重，發(fā)展為ARDS的的全過程稱為急性肺損傷。概念

8、的變遷：ARDS（adult respiratory distress syndrome, ARDS） ARDS（acute respiratory distress syndrome, ARDS）概念: 急性呼吸窘迫綜合征是指原無心肺疾病，在各種因素作用下，發(fā)生急性肺泡毛細血管膜損傷而引起的呼吸功能不全。其特征是進行性呼吸困難和頑固性低氧血癥?，F(xiàn)在學習的是第二十七頁，共64頁ARDSAcute lung injuryDiffuse alveolar damage (DAD) or Acute respiratory distress syndrome現(xiàn)在學習的是第二十八頁，共64頁ARDS現(xiàn)

9、在學習的是第二十九頁，共64頁現(xiàn)在學習的是第三十頁，共64頁 發(fā)病率與病死率ARDS(Acute respiratory distress syndrome)現(xiàn)在學習的是第三十一頁，共64頁 ARDS的原因：直接肺損傷 間接（通過細胞和體液） 發(fā)生機制：尚未闡明。不同的損害通過共同的途徑造成肺損傷，中心環(huán)節(jié)是急性肺泡毛細血管膜損傷，是全身性炎癥反應失控在肺部的表現(xiàn)。主要是體液和細胞機制。 補體系統(tǒng)和凝血纖溶系統(tǒng)激活 細胞因子釋放 粘附蛋白的作用ARDS現(xiàn)在學習的是第三十二頁，共64頁 肺的形態(tài)與功能變化 形態(tài)：濕肺，肺泡內(nèi)表面透明膜形成 功能的改變：與呼吸衰竭發(fā)生的機制進行對比。ARDS現(xiàn)在學

10、習的是第三十三頁，共64頁 1. 有沒有通氣障礙？ 限制性通氣障礙： 充血水腫，肺泡不張，順應性下降； 阻塞性通氣障礙：小氣管痙攣，滲出物堵塞。2. 有沒有換氣障礙？ 彌散障礙：間質(zhì)肺泡水腫，透明膜形成，彌散距 離加大； V/Q失調(diào)：兩種變化都有。 肺內(nèi)分流：動靜脈吻合支開放ARDS現(xiàn)在學習的是第三十四頁，共64頁ALI診斷標準： ARDS診斷標準： Acute onset PaO2 /FiO2 200 mm Hg Bilateral infiltrates on frontal chest radiograph Pulmonary artery wedge pressure 19 mm Hg

11、 (when measured), no clinical signs of congestive heart failure( FiO2 : fraction of inspired oxygen 吸入氧濃度. )PaO2 /FiO2 300 mm Hg (其余同ARDS）正常PaO2 /FiO2 = 100/0.21 476現(xiàn)在學習的是第三十五頁，共64頁 最近，由冠狀病毒家族的新成員(世界衛(wèi)生組織命名為SARS病毒)引起的嚴重急性呼吸綜合征(severe acute respiratory syndrome, SARS)，國內(nèi)又稱非典型肺炎，是21世紀出現(xiàn)的兇險的呼吸系統(tǒng)傳染病，其病理過

12、程就是ARDS。SARS:現(xiàn)在學習的是第三十六頁，共64頁果子貍現(xiàn)在學習的是第三十七頁，共64頁主要臨床表現(xiàn): 持續(xù)高燒(高于38)，頭痛和全身酸痛、乏力，干咳、少痰，部分病人有氣促等呼吸困難癥狀，少數(shù)進展為呼吸窘迫綜合征，肺部影像學顯示肺炎改變。 一般感冒病征包括發(fā)燒，咳嗽，頭痛，可在數(shù)日后轉(zhuǎn)好，并且一般沒有肺炎跡象外周血白細胞計數(shù)無明顯變化，淋巴細胞計數(shù)減少。 SARS病毒能侵犯多種臟器，引起免疫系統(tǒng)對臟器的過度攻擊，導致嚴重的臟器損傷。 抗菌藥無效。現(xiàn)在學習的是第三十八頁，共64頁SARS患者胸片（3天）現(xiàn)在學習的是第三十九頁，共64頁SARS患者胸片（5天）現(xiàn)在學習的是第四十頁，共64

13、頁SARS患者胸片（8天）現(xiàn)在學習的是第四十一頁，共64頁SARS患者胸片（10天）現(xiàn)在學習的是第四十二頁，共64頁現(xiàn)在學習的是第四十三頁，共64頁現(xiàn)在學習的是第四十四頁，共64頁病房中醫(yī)務人員正在搶救SARS病人現(xiàn)在學習的是第四十五頁，共64頁SARS預防:現(xiàn)在學習的是第四十六頁，共64頁現(xiàn)在學習的是第四十七頁，共64頁低氧血癥（80 mmHg）高碳酸血癥（？）呼吸衰竭的直接后果： 各系統(tǒng)功能受影響的主要機制是：低氧血癥、高碳酸血癥。主要代謝與機能變化現(xiàn)在學習的是第四十八頁，共64頁呼吸性酸中毒 II型呼衰呼吸性堿中毒 I型呼衰代謝型堿中毒 II型呼衰代謝性酸中毒 I或II型呼衰缺氧代償過度

14、，CO2排出CO2潴留治療不當 主要代謝與機能變化現(xiàn)在學習的是第四十九頁，共64頁主要代謝與機能變化現(xiàn)在學習的是第五十頁，共64頁慢性阻塞性肺疾患（COPD）： PaCO2長期，中樞抑制，對 CO2敏感性降低；此時需要依靠低氧來刺激呼吸中樞，維持呼吸的興奮。 此類病人治療上：低流量(12L/min) 、低濃度(30%) 、持續(xù)或間斷給氧，維持PaO2不超過 60mmHg。主要代謝與機能變化現(xiàn)在學習的是第五十一頁，共64頁2. 不同原因 呼衰對呼吸運動的影響 中樞性呼衰: 淺、慢呼吸 潮式呼吸 間歇呼吸 抽泣樣呼吸 嘆氣樣呼吸 外周性呼衰 限制性通氣不足(淺快呼吸) 阻塞性通氣不足(深快呼吸)

15、吸氣性呼吸困難 呼氣性呼吸困難主要代謝與機能變化現(xiàn)在學習的是第五十二頁，共64頁主要代謝與機能變化現(xiàn)在學習的是第五十三頁，共64頁 2. 肺源性心臟病 （pulmonary heart disease) 概念：肺的慢性器質(zhì)性病變在引起呼吸衰 竭的同時，可引起右心負荷增加，進而引起右心肥 大和心力衰竭。機制：肺動脈高壓 右心負荷過重 酸堿及電解質(zhì)代謝紊亂 心肌受損主要代謝與機能變化現(xiàn)在學習的是第五十四頁，共64頁 2. CO2潴留對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響 輕度：腦血管擴張 ，頭痛、頭暈、煩躁 重度（80mmHg）：CO2麻醉定向障礙、肌肉震 顫、嗜睡、木僵、昏迷等。主要代謝與機能變化現(xiàn)在學習的是第五

16、十五頁，共64頁3. 肺性腦病(pulmonary encephalopathy) 概念：由呼吸衰竭引起的 腦功能障礙 機制： 缺氧、高碳酸血癥、酸中毒對腦血管的作用： 擴張、通透性、VEC損傷、ATP生成 導致腦血管性水腫、腦間質(zhì)水腫 缺氧、高碳酸血癥、酸中毒對腦細胞的作用： 腦脊液pH 、 r-GABA 、磷脂酶激活、 溶酶體酶釋放、 ATP生成 導致腦細胞水腫、腦細胞壞死主要代謝與機能變化現(xiàn)在學習的是第五十六頁，共64頁高碳酸血癥低氧血癥腦細胞酸中毒血管擴張、血流量增加毛細血管通透性增加-氨基丁酸生成增多中樞抑制神經(jīng)細胞膜受損腦水腫溶酶釋放增加組織受損腦水腫毛細血管內(nèi)皮受損無氧代謝增強DIC酸中毒ATP生成不足二氧化碳麻醉腦功能障礙肺性腦病肺性腦病的發(fā)病機制g現(xiàn)在學習的是第五十七頁，共64頁主要代謝與機能變化現(xiàn)在學習的是第五十八頁，共64頁現(xiàn)在學習的是第五十九頁，共64頁 防治原則 1、防止和去除呼吸衰竭的病因 2、改善肺通氣 3、吸氧 4、改善機體內(nèi)環(huán)境和重要器官功能現(xiàn)在學習的是第六十頁，共64頁現(xiàn)在學習的是第六十一頁，共64頁呼吸功能不全 (呼吸衰竭) 一、 定