2022年傳染病學復習重點(人衛(wèi)版)

1、總論概述：傳染?。菏侵赣刹≡⑸锖图纳x感染人體后產生的有傳染性、在一定條件下可以造成流行的疾病。感染性疾?。菏侵赣刹≡w感染所致的疾病，包括傳染病和非傳染性感染性疾病。傳染病學是一門研究各種傳染病在人體中發(fā)生、開展、傳播、診斷、治療和預防規(guī)律的學科。傳染病根本特征：1.有病原體2.有傳染性這是傳染病與其他感染性疾病的主要區(qū)別。3.有流行病學特征(1)散發(fā)性發(fā)?。耗硞魅静≡谀车貐^(qū)近幾年來發(fā)病的一般水平。(2)流行：當某傳染病在某地的發(fā)病率顯著高于近年來的一般水平時稱為流行。(3)大流行：假設某傳染病的流行范圍甚廣，超出國界或洲界時稱為大流行。(4)爆發(fā)流行：傳染病病例發(fā)病時間的分布高度集中于

2、一個短時間之內者。4.有感染后免疫：免疫功能正常的人體經顯性或隱性感染某種病原體后，都能產生針對該病原體及其產物(如毒素)的特異性免疫。傳染病臨床特點：1.病程開展的階段性：(1) 潛伏期：從病原體侵入人體起，至開場出現(xiàn)臨床病癥為止的時期，相當于病原體在體內繁殖、轉移、定位、引起組織損傷和功能改變導致臨床病癥出現(xiàn)之前的整個過程。(2) 前驅期：從起病至臨床病癥明顯開場的時期，通常是非特異性的。(3)病癥明顯期：在此期間該傳染病所特有的病癥和體征都通常獲得充分表現(xiàn)。(4)恢復期：當機體的免疫力增長至一定程度，體內的病理生理過程根本終止，患者的病癥體征根本消失。在此期間體內可能還有剩余的病理改變或

3、生化改變。再燃：當傳染病患者的臨床病癥和體征逐漸減輕，但體溫尚未完全恢復正常的緩解階段，由于潛伏于血液或組織中的病原體再度繁殖，使體溫再次升高，初發(fā)病的病癥與體征再度出現(xiàn)的情形。復發(fā)：指當患者進入恢復期后，已穩(wěn)定退熱一段時間，由于體內殘存的病原體再度繁殖而使臨床表現(xiàn)再度出現(xiàn)的情形。后遺癥：指某些傳染病的患者在恢復期完畢后，某些器官功能長期都未能恢復正常的情形。多見于以中樞神經系統(tǒng)病變?yōu)橹鞯膫魅静　?.常見的病癥和體征：(1)發(fā)熱：(三個階段：體溫上升期、極期、體溫下降期)；(五種熱型：稽留熱、弛張熱、減息熱、回歸熱、不規(guī)那么熱)(2)發(fā)疹：許多傳染病在發(fā)熱的同時伴有發(fā)疹，稱為發(fā)疹性傳染病。皮疹

4、分為外疹和內疹即粘膜疹(疹子出現(xiàn)的時間和先后次序：水痘風疹第1天，猩紅麻疹次第連(2、3日)，斑疹傷寒第5日，傷寒再接第6天)。形態(tài)包括斑丘疹、出血疹、皰疹、蕁麻疹(3)毒血病癥：病原體的各種代謝產物，包括細菌毒素在內，可引起除發(fā)熱以外的多種病癥。(4)單核-吞噬細胞系統(tǒng)反響：充血、增生，肝脾淋巴結腫大3.臨床類型：急性、亞急性、慢性型、輕型、典型(中型、普通型)、重型、爆發(fā)型傳染病的診斷依據傳染病的診斷依靠流行病學資料、臨床表現(xiàn)、實驗室檢查三方面。流行病學資料包括：接觸史、發(fā)病年齡、職業(yè)、季節(jié)、地區(qū)、集體發(fā)病情況、預防接種史、過去病史等。臨床表現(xiàn)包括病癥、體征，起病方式等。實驗室檢查包括一般

5、檢查、特異性檢查、其他檢查。一般實驗室檢查包括：血液、大便、小便常規(guī)及生化等。特異性檢查包括：病原體的直接檢出(肉眼或顯微鏡檢查)；病原體的別離培養(yǎng)(人工培養(yǎng)、組織細胞培養(yǎng)、動物接種等)；病原體的核酸檢測(多聚酶鏈反響、分子雜交等)；病原體蛋白或抗原的檢測(各種免疫學技術)；病原特異性抗體檢測(各種免疫學技術)。其他檢查包括：內鏡檢查(如結腸鏡、支氣管鏡等)；影像學檢查(如B超、CT、MRI等)、活體組織檢查等。病毒性肝炎概述：病毒性肝炎是由多種肝炎病毒引起的一組以肝臟損害為主的傳染病。按病原學分類，目前有甲型肝炎、乙型肝炎、丙型肝炎、丁型肝炎和戊型肝炎。各種病毒性肝炎的臨床表現(xiàn)相似，以疲乏、

6、食欲減退、厭油、肝大為主，局部病例可有黃疸。甲、戊型經糞口途徑傳播，表現(xiàn)為急性肝炎；乙型、丙型、丁型主要經胃腸外途徑傳播，大局部患者呈慢性感染，并可開展為肝硬化和肝細胞癌。一、病原學：五型肝炎病毒簡要對照HAV(甲)HBV(乙)HCV(丙)HDV(丁) HEV(戊)基因組 RNADNARNA RNA RNA傳播途徑 消化道 血液/體液血液/體液 血液/體液 消化道 慢性化否 否是是 是 否血清學 抗HAV-IgMHBV M 抗-HCV HDAg 抗HEV-IgM 檢測 抗HAV-IgG 抗HDV-IgM、抗HDV-IgG二、流行病學病毒性肝炎流行病學 經胃腸道傳播的病毒性肝炎(A、E) 傳染源

7、：隱性感染者、急性期患者 傳播途徑：糞口 易感人群：普遍易感，病后可獲得免疫力(甲型持久、戊型不持久) 流行特點： HAV：多為散發(fā)，也可因水和食物污染而爆發(fā)流行。秋冬季多見，全年散發(fā)。易感和高發(fā)人群：以6個月10歲兒童多見。 HEV：因水污染、雨季、洪水后造成流行，全國均有散發(fā)。春冬季高發(fā)。兒童隱性感染，成人臨床性感染。 經胃腸道外傳播的病毒性肝炎(B、C、D) 傳染源：急、慢性患者和無病癥病毒攜帶者 傳播途徑： 注射傳播：輸血、預防注射、藥物注射、針刺 母嬰傳播：產道感染、 產后哺乳、宮內感染 日常生活密切接觸：家庭聚集現(xiàn)象 性接觸傳播：精液、陰道分泌物、唾液中均可有病毒 易感人群：普遍易

8、感，不同株間無穿插免疫 流行特點：多為散發(fā)，臨床以無病癥，無黃疸型病例為多 三、發(fā)病機制與病理改變：(一)發(fā)病機制：1、甲肝：感染早期細胞免疫其主要作用，后期體液免疫亦參與其中。2、乙肝：肝細胞病變主要由細胞免疫所致。靶抗原主要是HBcAg，效應細胞主要是特異性細胞毒性T淋巴細胞。機體免疫反響不同，導致臨床表現(xiàn)各異：機體處于免疫耐受狀態(tài)，多成為無病癥攜帶者機體免疫功能正常時，多表現(xiàn)為急性肝炎經過機體免疫功能低下、不完全耐受、自身免疫反響產生、HBV基因突變逃防止疫去除等情況下，可導致慢性肝炎機體處于超敏反響，導致肝細胞大片壞死，發(fā)生重型肝炎3、丙肝：肝細胞損傷機制：HCV直接殺傷作用；宿主免疫

9、因素；自身免疫；細胞凋亡HCV感染慢性化的機制：HCV的高度變異性；HCV對肝外細胞的泛嗜性；HCV在血液中的滴度低，免疫原性弱，機體免疫應答水平低下，造成病毒持續(xù)感染4、丁肝：HDV復制效率高，抗原性較強，宿主免疫反響參加了肝細胞的損傷。5、戊肝：細胞免疫為引起肝細胞損傷的主要原因。(二)病理改變：1根本病變：肝細胞變性(氣球樣變、嗜酸性變)壞死(單細胞壞死、點狀壞死、灶狀壞死、碎屑狀壞死、橋接壞死、融合壞死)，同時伴有不同程度的炎癥細胞(主要為CD4+、CD8+ T淋巴細胞)浸潤，間質增生(Kupffer細胞、間葉細胞和纖維母細胞，細胞外基質增多和纖維化)和肝細胞再生(網狀支架塌陷時，再生

10、的肝細胞可排列成結節(jié)狀，導致肝小葉構造紊亂)2各臨床型肝炎的病理特點：(1)急性肝炎：肝臟腫大，肝細胞氣球樣變和嗜酸性變，形成點、灶狀壞死，匯管區(qū)炎癥細胞浸潤，壞死區(qū)肝細胞再生，網狀支架和膽小管構造正常。如有碎屑狀壞死那么極可能轉為慢性。(2)慢性肝炎：病理診斷主要按炎癥活動度和纖維化程度進展分級(G)和分期(S)，如下：炎癥活動度(G)纖維化程度(S)級匯管區(qū)及周圍小葉內期纖維化程度0無炎癥 無炎癥0無1匯管區(qū)炎癥變性及少數(shù)點、灶壯壞死灶1匯管區(qū)纖維化擴大，局限間隔形成及小葉內纖維化2輕度PN變性，點、灶壯壞死灶或嗜酸性小體2匯管區(qū)周圍纖維化，纖維間隔形成，小葉構造保存3中度PN變性， 融合

11、壞死或見BN3纖維間隔伴小葉構造紊亂，無肝硬化4重度PNBN范圍廣，累及多個小葉(多小葉壞死)4早期肝硬化炎癥活動度(G)纖維化(S)輕度慢性肝炎12 02中度慢性肝炎313重度慢性肝炎424(3)重型肝炎：急性重型肝炎：壞死肝細胞占2/3 以上，肉眼觀肝體積明顯縮小，壞死區(qū)充滿大量紅細胞而呈紅色，剩余肝組織淤膽而呈黃綠色，故稱紅色或黃色肝萎縮。亞急性重型肝炎：肝細胞亞大塊壞死，面積小于1/2 。肝小葉周邊可見肝細胞再生伴小膽管增生，肉眼見肝臟外表大小不等的小結節(jié)。慢性重型肝炎：在慢性肝炎或肝硬化病變的背景上出現(xiàn)亞大塊或大塊壞死，可見橋接及碎屑狀壞死。(4)肝炎肝硬化：活動性肝硬化：肝硬化伴明

12、顯炎癥，假小葉邊界不清；靜止性肝硬化：肝硬化結節(jié)內炎癥輕，假小葉邊界清楚。(5)其他：慢性無病癥攜帶者；淤膽型肝炎毛細膽管內膽栓+肝細胞內膽色素潴留+急性肝炎四、臨床表現(xiàn)： 潛伏期 甲型肝炎，4w( 26w) 戊型肝炎，6w(29w) 乙型肝炎，3m(16m) 丙型肝炎，40天(15180天) 丁型肝炎，420w急性肝炎急性無黃疸型肝炎：可發(fā)生于五型肝炎中任何一種，發(fā)生率遠高于黃疸型，成為更重要的傳染源。無黃疸，但可轉為黃疸型。病癥較黃疸型為輕。多數(shù)病例只有ALT活力增高。病人能保持一定的工作能力且可迅速恢復；少數(shù)轉變?yōu)槁?，由于未能及時休息治療所致。急性黃疸型肝炎：1、黃疸前期(1-21天；

13、5-7天)流感樣病癥：畏寒、發(fā)熱、頭痛、乏力。消化道病癥：納差、厭油、惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉等。 期末尿色變黃：濃茶樣2、黃疸期(2-6周)：出現(xiàn)肝細胞性黃疸表現(xiàn)黃疸加深階段，消化道病癥重；黃疸減退階段，消化道病癥減輕；大便顏色變淺、皮膚瘙癢、心動過緩、肝腫大，局部有輕度脾腫大。3、恢復期(2周-4個月)：病癥消失，肝、脾回縮，肝功能復常急性肝炎各型臨床特點1、甲、戊型：起病相對較急，有明顯病癥急黃肝較多，戊型病情較重，妊娠后期和老年人不轉化為慢性肝炎2、乙、丙、丁型：起病相對較慢，無明顯病癥 黃疸發(fā)生率相對較低可轉化為慢性慢性肝炎肝炎病癥持續(xù)或反復發(fā)作病程超過6個月者按病情輕重分為輕、中、重

14、度只有乙丙丁型肝炎病毒可引起慢性肝炎慢性肝炎分度：輕度病癥：輕度乏力、消化道病癥、低熱等體征：可有輕度脾腫大實驗室檢查：ALT反復輕度升高預后：大多恢復，少數(shù)轉為中度中度病癥：明顯(消化、神經系統(tǒng))體征：肝脾腫大，質地度，可有肝掌、蜘蛛痣實驗室檢查：A/G比例、肝纖維化指標，自身抗體陽性。重度：病癥進一步加重，并出現(xiàn)早期肝化的表現(xiàn)。重型肝炎五型均可引起重型肝炎(0.2%0.5%)，以HBV或肝炎病毒的重疊感染為多見。臨床特點：進展性加深的深度黃疸伴嚴重的消化道病癥和極度的乏力、膽酶別離、PTA40%病癥：(四高)高度乏力、納差、黃疸、出血傾向。體征：肝濁音界縮小、腹水征陽性、高度黃疸、大片瘀斑

15、。并發(fā)癥：出血傾向(皮膚粘膜出血、消化道出血)；腹水(胸水)；肝腎綜合征；肝性腦??；肝肺綜合征；嚴重感染；電解質紊亂、酸堿失衡各種重型肝炎臨床特點的比擬急性重型肝炎亞急性重型肝炎慢性重型肝炎2周內出現(xiàn)極度乏力，消化道病癥明顯迅速出現(xiàn)度以上肝性腦病，肝臟縮小，PTA40% 急行起病，15天24周出現(xiàn)重型肝炎表現(xiàn)腦病型：首先出現(xiàn)度以上肝性腦病腹水型：首先出現(xiàn)腹水及相關表現(xiàn)者臨床表現(xiàn)同亞急性重型肝炎，有慢性肝病的病史，臨床病癥和體征，實驗室指標改變者重型肝炎的臨床分期：早：符合重型肝炎診斷的根本條件，無并發(fā)癥，40%PTA30%。中：符合重型肝炎診斷的根本條件，有度肝性腦病，或明顯腹水，出血傾向(出

16、血點或瘀斑) ，30%PTA20%晚：有難治性的并發(fā)癥：肝腎綜合征；度以上肝性腦??；消化道出血等嚴重出血傾向(注射部位瘀斑)；嚴重感染；難以糾正的電解質紊亂；PTA60%；尿膽紅素陽性，尿膽原陰性；-GT、AKP明顯升高)無明顯消化道病癥和乏力 肝炎肝硬化：活動性：慢性肝炎活動的表現(xiàn)(ALT升高、乏力及消道病癥明顯、黃疸、白蛋白下降)肝縮小質地變硬，脾進展性增大伴門脈高壓征表現(xiàn)(腹壁、食道靜脈曲張，腹水，門靜脈、脾靜脈增寬等。)靜止性：無肝炎活動的表現(xiàn)，病癥輕或無特異性，可有上述體征。特殊人群肝炎的表現(xiàn) 小兒肝炎特點：多為隱性感染易成為無病癥的攜帶者；有病癥者以無黃疸型或慢性輕度為主。老年肝炎

17、特點：黃疸多見、程度深、持續(xù)時間長；淤膽型多見；合并癥較多；重型肝炎發(fā)生率高。妊娠期肝炎特點：重型肝炎發(fā)生率高，死亡率高、產后大出血多見；可導致早產、死胎、畸形。合并戊肝死亡達30%以上。合并乙肝胎兒易受傳染。 各型肝炎臨床轉歸急性肝炎：急性甲、戊型病毒性肝炎根本痊愈，無慢性化，個別可轉化為重型肝炎，或遺留肝炎后高膽紅素血癥.妊娠后期合并急性戊型病毒性肝炎病死率高，10%20%，最高達39%急性乙、丙、丁型病毒性肝炎有多種臨床轉歸：痊愈，慢性肝炎，重型肝炎急性丁型肝炎的臨床轉歸 急性HDV與HBV同時感染急性起病，有HBV和HDV急性感染的標志物疾病轉歸呈良性經過，慢性轉化率約5%， HDV與

18、HBV的重疊感染在慢性HBV感染的根底上重疊感染HDV使病情加重，甚至重型肝炎慢性轉化率高，約70%慢性肝炎病毒感染： 無病癥或臨床診斷為慢性輕度肝炎無反復炎癥活動者，預后良好，一般不會開展至肝硬化 反復炎癥活動的中度以上慢性肝炎患者小部份 (30%)可開展至肝硬化和肝癌(15%)重型肝炎：預后差，病死率達70%以上淤膽型肝炎：預后良好，慢性者可至膽汁性肝硬化五、實驗室檢查：(一)病毒性肝炎的實驗室檢查 肝臟受損的相關檢查肝功能檢查1、血清和尿膽色素血清膽色素：血總膽紅素(TBIL)升高代表肝細胞有壞死，其升高程度與肝細胞壞死的嚴重程度成正比，重型肝炎患者TBIL171/L.尿雙膽檢測：尿膽原

19、與尿膽紅素均增加.2、與肝細胞壞死嚴重性相關的實驗室指標血清膽色素：肝細胞性黃疸時血總膽紅素(TBIL)升高程度與肝細胞壞死的嚴重程度成正比，黃疸越深預后越差。凝血酶原活動度(PTA)：降低程度與肝細胞壞死嚴重程度相關.膽堿酯酶活性：降低程度與肝細胞壞死嚴重程度相關. 血清白蛋白：降低程度與肝功能衰竭程度成正比 3、肝活組織病理學檢查：是診斷病毒性肝炎的金標準，能準確的病理分型和通過免疫組化檢測肝細胞內的病毒。4、影像學檢查： 超聲檢查：對慢性肝炎及肝硬化的診斷有參考價值。 CT，MRI：盡管對慢性肝炎的診斷參考價值不如超聲檢查，但對肝癌的診斷價值較大。B超診斷慢性肝炎影像特點：輕度：肝脾無明

20、顯異常改變中度：肝內回聲增粗，肝臟和/或脾臟輕度腫大，肝靜脈走行多清晰，門靜脈和脾靜脈內徑無增寬。重度：肝內回聲明顯增粗，分布不均勻；肝外表欠光滑，邊緣變鈍；肝內管道走行欠清晰或輕度狹窄、扭曲；門靜脈和脾靜脈內徑增寬；脾臟腫大；膽囊有時可見“雙層征。其他相關檢查血常規(guī)尿常規(guī)生化指標檢測：電解質、血糖、血漿膽固醇、補體、膽汁酸(二)病毒標志物檢測：1、甲型肝炎： 抗HAV-IgM 現(xiàn)癥感染。 抗HAV-IgG 既往感染，獲得免疫。 HAV顆粒 糞便中檢出。2、乙型肝炎： 血清HBVM測定(三大抗原抗體測定) HBV-DNA定量 血清及肝組織均可檢出。 HBV-DNAP 不常用。3、丙型肝炎： 抗

21、HCV-IgM 急性期及慢性感染復制期抗HCV-IgG 非保護性抗體，長期存在 HCV-RNA定量 病毒復制指標，抗病毒藥物療效觀察。 肝組織HCAg 免疫組化法。4、戊型肝炎： 抗HEV-IgM和IgG 近期感染指標。 HEV顆粒 糞便中發(fā)病2周內檢出。5、丁型肝炎： 血清HDAg 急、慢性期均可檢出。 抗HD-IgM 急性早期、慢性感染HDV復制。 抗HD-IgG 慢性HDV感染持續(xù)升高。HBV+HDV (混合)抗HBc-IgM(+)。 HBV+HDV (重疊)抗HD-IgM(+)。 抗HBc-IgG(+)抗HBc-IgM(-)。 肝組織HDAg 免疫組化法。 HDV-RNA 分子生物學。

22、六、病原學診斷1、甲型肝炎 抗HAV IgM 抗HAV IgG 糞便中HAV顆?；蚩乖騂AV RNA2、乙型肝炎 (1).慢性乙型肝炎 HBeAg(+)慢乙肝：HBsAg、HBeAg、HBV DNA HBeAg(-)慢乙肝：HBsAg、抗HBe、HBV DNA(2)HBV攜帶者 慢性HBV攜帶者：HBsAg、HBeAg/抗HBe、HBV DNA 非活動性HBsAg攜帶者：HBsAg、抗HBe+/- 隱匿性慢乙肝：HBV DNA(3)重型乙型肝炎的診斷HBV現(xiàn)癥感染的標志物陽性實驗室檢查：血清膽紅素170mol/L；膽、酶別離；凝血酶原活動度40%；白蛋白下降；膽堿脂酶(CHE)下降。3、丙型

23、肝炎血清抗HCV和/或HCV-RNA陽性肝細胞中HCV抗原陽性4、丁型肝炎 HBV現(xiàn)癥感染HDVAg/抗HDVIgM/高滴度抗HDVIgG/HDV RNA5、戊型肝炎抗HDVIgG/HDV RNA七、鑒別診斷：(一)其他原因引起的黃疸： 1、溶血性黃疸： 2、肝外梗阻性黃疸：(二)其他原因引起的肝炎： 1、非嗜肝病毒：EBV、CMV、腮腺炎病毒等。 2、感染中毒性： 3、藥物性： 4、酒精性： 5、血吸蟲病性： 6、肝豆狀核變性：八、預后：(一)急性肝炎：預后好，妊娠期合并戊肝病死率高，達20%左右。(二)慢性肝炎：乙肝10%，丙肝50%轉為慢性，局部可開展為肝硬化甚至肝癌。(三)重癥肝炎：預

24、后差，死亡率達70%以上，治療及時，并發(fā)癥少者相對較好。(四)淤膽型肝炎：急性預后好，慢性可導致膽汁性肝硬化。(五)肝炎肝硬化：預后差。九、治療：病毒性肝炎的治療根據不同病原、不同臨床類型及組織學損害區(qū)別對待 治療原那么：以足夠的休息、營養(yǎng)為主，輔以適當?shù)乃幬?，防止飲酒、過勞和損害肝臟的藥物1、急性病毒性肝炎的治療 一般對癥支持療法為主，適當?shù)母綦x(甲型肝炎至起病后3周；戊型肝炎至起病后2周) 抗病毒治療：急性無黃疸型丙型肝炎可考慮應用干擾素抗病毒治療2、慢性病毒性肝炎的治療 一般療法：休息、飲食、心理輔導 藥物治療：改善肝功能、免疫調節(jié)、抗纖維化抗病毒治療3、慢性乙型病毒性肝炎的抗病毒治療干

25、擾素：IFN ，500萬 im qod2448周 復合干擾素 長效干擾素)慢性乙型肝炎時干擾素使用的指征為：HBV在活動性復制中；肝炎處于活動期；HBV DNA血濃度低；抗-HBcIgM陽性；慢性輕度無黃疸、無肝功能失代償?shù)牟∪?。干擾素治療的禁忌證絕對禁忌證：妊娠、精神病史 (如嚴重抑郁癥)、未能控制的癲癇、未戒斷的酗酒/吸毒者、未經控制的自身免疫性疾病、失代償期肝硬化、有病癥的心臟病、治療前中性粒細胞計數(shù) 1.0 *109/L、治療前血小板計數(shù) 50*109/L相對禁忌證：甲狀腺疾病、視網膜病、銀屑病、既往抑郁癥史、未控制的糖尿病、未控制的高血壓4、慢性丙型病毒性肝炎的抗病毒治療干擾素：IF

26、N ，復合干擾素，長效干擾素病毒唑干擾素+病毒唑的聯(lián)合用藥是治療慢性丙型病毒性肝炎的最正確選擇5、重型病毒性肝炎的治療原那么：以支持、對癥為根底的綜合性治療，促進肝細胞再生，預防和治療各種并發(fā)癥。支持療法：高熱量，充足維生素，高蛋白，輸血漿，白蛋白和維持水電解質平衡。促進肝細胞再生：胰高血糖素-胰島素(G-I)、促肝細胞生長素(HGF)、前列腺素E1(PGE1)并發(fā)癥的治療肝性腦病的治療：氨中毒的防治：減少氨的吸收(低蛋白/無蛋白飲食，口服抗生素，乳果糖，食醋灌腸)降低血氨：精氨酸、門冬氨酸-鳥氨酸糾正神經遞質/氨基酸失衡：左旋多巴，支鏈氨基酸防治腦水腫：甘露醇，速尿，高滲糖等出血的防治：輸新

27、鮮血，血小板，血漿消化道出血可用絡賽克，雷尼替丁，善得定肝腎綜合征的治療：擴張血管，補充血容量，利尿，不用對腎有損害的藥物，必要時血液透析治療繼發(fā)感染的防治：以抗革蘭陰性細菌感染為主，或根據藥敏結果選擇腹水的治療：補充白蛋白，利尿，抗感染不主張快速大量放腹水，但可腹水回輸抗病毒治療人工肝支持系統(tǒng)：血漿置換、灌流、膽紅素吸附、MARS等、生物人工肝肝移植：肝細胞移植、肝器官移植6、淤膽型肝炎的 一般支持，對癥處理 必要時使用糖皮質激素 肝炎肝硬化的治療 慢性乙型和丙型肝炎病毒攜帶者治療7、病毒性肝炎的治療經胃腸道傳播的病毒性肝炎(A、E)控制傳染源：早期發(fā)現(xiàn)、隔離和治療病人切斷傳播途徑保護易感人

28、群被動免疫：免疫球蛋白 主動免疫：甲型肝炎減毒活疫苗經胃腸道外傳播的病毒性肝炎(B，C，D)控制傳染源：篩選獻血員，不從事有關職業(yè)切斷傳播途徑：做好醫(yī)療過程中的嚴格消毒與隔離使用一次性醫(yī)療用品保護易感人群： 暴露前的預防：乙肝疫苗(10-20g；0，1，6) 母嬰傳播的預防：HBsAg(-) 乙肝疫苗 HBsAg(+) (HBIG)+乙肝疫苗 暴露后的預防：HBIG+乙肝疫苗暴露后的預防： 如已接種過乙型肝炎疫苗，且抗-HBs 10 mIU/ml者，可不進展特殊處理。 如未接種過乙型肝炎疫苗，或雖接種過乙型肝炎疫苗，但抗-HBs10 mIU/ml或抗-HBs水平不詳，應立即注射HBIG 200

29、400 IU，并同時于不同部位接種一針乙型肝炎疫苗 (20g)，于1和6個月后分別接種第2和第3針乙型肝炎疫苗 (各20g)。第十一節(jié) 登革熱一、典型臨床表現(xiàn)：1.發(fā)熱：起病急，高熱持續(xù)5-7天；局部病人呈雙峰熱?？砂橛泄顷P節(jié)痛、乏力、消化道病癥、結膜充血、顏面潮紅、淋巴結腫大。兒童病例病毒血癥較輕、恢復較快。2.皮疹：病程3-6天出現(xiàn)，斑丘疹、麻疹樣皮疹、紅斑疹及出血點，持續(xù)3-4天3.出血：消化道、泌尿道、腹腔、胸腔等，多在病程5-8天出現(xiàn)4.其他：肝大、黃疸二、實驗室檢查：1、血常規(guī)：WBC、PLT減少，N減少2、血清學檢查：單份學清：補體結合試驗滴度超過1/32；紅細胞凝集抑制試驗滴度

30、超過1/1280有診斷意義。雙份血清：恢復期抗體滴度比急性期高四倍以上可確診。IgM抗體：早期診斷三、并發(fā)癥：急性血管內溶血性四、治療：一一般治療包括臥床休息飲食、保持大便通暢防蚊隔離。二對癥治療1.高熱：物理降溫，慎用解熱鎮(zhèn)痛藥，防止引起血管內溶血，必要時可短期小劑量使用糖皮質激素2.糾正水電解質紊亂，宜口服，慎用靜脈補液，以防誘發(fā)腦水腫3.有出血傾向者可選用止血藥、輸全血或血小板、制酸藥4.腦型病人予甘露醇、地塞米松降顱內壓，中樞呼吸抑制及時予人工通氣流感流行性感冒：由流感病毒引起的急性呼吸道傳染病，RNA病毒，無穿插免疫。主要表現(xiàn)為起病急驟，可見高熱、明顯的頭痛、乏力、全身肌肉酸痛等中毒

31、病癥而呼吸病癥輕微。感染人類的三種流感病毒中，甲型流感變異性極強，常引起流感大流行，乙型次之，丙型流感病毒抗原性非常穩(wěn)定。傳染源主要為流感患者和隱性感染者。傳染途徑主要在人與人間經飛沫直接傳播，也可通過接觸被污染的手、日常用具等間接傳播。人群易感性-普遍易感。感染后獲得對同型病毒免疫力，但持續(xù)時間段，無穿插免疫，病毒變異后人群無免疫力，易引起流行。甲型流感病毒每隔1015年發(fā)生一次抗原性轉變，其亞型內部還會發(fā)生抗原漂移，極易引起大流行。流行性感冒抗流感病毒藥物治療1、離子通道M2阻滯劑，代表藥物為金剛烷胺。可阻斷病毒吸附于宿主細胞，抑制病毒復制，早期應用可減少病毒的排毒量和排毒期，縮短病程，但

32、只對甲型流感病毒有效。該藥易產生耐藥性，副作用主要有頭暈、失眠、共濟失調等神經病癥。2、神經氨酸酶抑制劑，目前我國已批準臨床使用的有奧司他韋，能特異性抑制甲、乙型流感病毒的神經氨酸酶，從而抑制病毒的釋放，減少病毒傳播。應及早服用，推薦口服劑量是成人每日2次，每次75mg，連用5天。1歲以下兒童不推薦使用。腎綜合癥出血熱(HFRS)概述：腎綜合癥出血熱是由漢坦病毒引起的一種自然疫源性疾病，鼠為主要傳染源。臨床上以發(fā)熱、休克、充血、出血和急性腎功能衰竭為主要臨床表現(xiàn)。典型病例病程呈五期經過。一、病原學：宿主動物和傳染源：黑線姬鼠、褐家鼠傳播途徑1、動物源性傳播 呼吸道傳播 消化道傳播接觸傳播2、垂

33、直傳播(母嬰傳播)3、螨媒傳播三、發(fā)病機制： 1、病毒致病作用 2、免疫作用 (1)細胞因子的致病作用 (2)免疫復合物的致病作用休克、出血及急性腎功能衰竭的發(fā)病機制四、根本病理變化小血管(包括小動脈、小靜脈和毛細血管)內皮細胞腫脹、變性和壞死。五、臨床表現(xiàn)：潛伏期446日，一般為714日，以2周多見三大主征：發(fā)熱，出血、腎臟損害五期經過：發(fā)熱期、低血壓休克期、少尿期、多尿期、恢復期1、發(fā)熱期 (1)發(fā)熱；起病急驟，稽留熱和弛張熱多見，熱程多37日，體溫越高，熱程越長，那么病情越重 (2)全身中毒病癥；“三痛(頭痛、腰痛和眼眶痛) 和全身酸痛、疲憊胃腸中毒病癥：食欲減退、惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉

34、重者中毒性神經精神病癥，如嗜睡、煩躁，譫妄或抽搐等 (3)毛細血管損害；充血與出血 充血顏面、頸、上胸部顯著潮紅(三紅)，呈酒醉貌、眼結膜、咽部充血出血皮膚：腋下和胸背部，呈搔抓樣或條索點狀淤點。粘膜：軟腭呈針尖樣出血點，眼結膜呈片狀出血。其他：少數(shù)鼻衄、咯血、黑便或血尿，重者皮膚大片瘀斑或腔道大出血。滲出與水腫 球結膜水腫：輕者眼球轉動時結膜有漪漣波，重者球結膜呈水泡樣，甚至突出瞼裂面部浮腫及腹水：滲出水腫征越重，病情也越重 (4) 腎損害：蛋白尿和尿鏡檢管型，尿中排出膜狀物2、低血壓休克期 46病日，發(fā)熱末期或熱退同時血壓下降，熱退病重是本病特點，持續(xù)時間數(shù)小時6日，一般為13日，休克出現(xiàn)

35、越早，持續(xù)時間越長，病情越重，與治療措施是否及時和正確有關。病癥：末梢循環(huán)障礙，如臉色蒼白、口唇紫紺，四肢厥冷，甲床淤血，皮膚花紋少尿或無尿可有意識障礙血壓下降，脈搏細數(shù)，頑固性休克時可并發(fā)：DIC、腦水腫、 ARDS和急性腎衰3、少尿期 58病日，持續(xù)25日尿量400m1/24h為少尿，50m1/24h 為無尿可與二期重疊，或跳過二期伴高氮質血癥，注意無明顯少尿型尿毒癥表現(xiàn)消化道病癥：厭食、嘔吐、腹脹、腹瀉，頑固性呃逆腎性腦?。壕裎也徽瘛⑹人?、譫妄，可劇烈頭痛，伴腦膜刺激征出血傾向明顯加重：皮膚淤斑增加、鼻出血、便血、嘔血、咯血、血尿或陰道出血酸中毒和水、電解質紊亂水中毒全身浮腫，體重加

36、重(球結膜、面頸水腫加重，少數(shù)可有腹水)，多有高血容量綜合征(體表靜脈充盈，脈搏洪大，脈壓差增大，臉部脹滿和心率增快，易促發(fā)心衰、肺水腫、腦水腫)代謝性酸中毒：呼吸增快或Kuss-maul深大呼吸，加重心臟損傷高血鉀、低血鈉、低血鈣4、多尿期 914病日，持續(xù)114日，長者數(shù)月以上移行期：日尿量由400ml增加至2000m1雖尿量增加但血BUN和Cr反而上升，病癥加重，可死亡多尿早期：2000m1/24hr多尿后期：3000m1/24hr，達40008000m1/24hr，氮質血癥逐步下降，精神食欲逐日好轉。其中水和電解質補充缺乏、繼發(fā)感染繼發(fā)性休克5、恢復期：尿量恢復2000毫升以下，精神、

37、食欲根本恢復，體力增加，一般需13個月才能完全恢復。七、并發(fā)癥：出血；繼發(fā)感染；肺部并發(fā)癥；心臟并發(fā)癥；神經系統(tǒng)病變；自發(fā)性腎破裂；肝炎。八、診斷依據：1、流行病學史：疫區(qū)、季節(jié)、鼠接觸史。2、臨床特征 3大主癥發(fā)熱中毒病癥：發(fā)熱、“三痛和胃腸道病癥充血、出血外滲體征：三紅及眼結膜出血水腫、軟腭和腋下出血點、面部浮腫和腹水腎臟損害。熱退病重為其特點。五期：發(fā)熱、低血壓休克、少尿、多尿和恢復期。3、實驗室檢查 WBC升高，異淋出現(xiàn)，血小板減少尿蛋白大量出現(xiàn)血清和尿沉渣細胞中檢出EHFV抗原 PCR檢測EHF病毒RNA；血清中檢出特異性IgM抗體九、鑒別診斷： 發(fā)熱期：上感、敗血癥、菌痢、急性胃腸

38、炎、肺炎、泌尿系感染。 休克期：其它感染性休克 少尿期：急性腎炎及其它原因引起的休克出血、腹痛等的鑒別十、HFRS的治療：“三早一就地： 早期：抗病毒治療 中期：液體治療、對癥治療 預防性治療 1、少尿期治療原那么：控制感染、改善中毒病癥、減輕外滲、預防DIC2、低血壓休克期 原那么：積極補充血容量，注意糾酸和改善微循環(huán)，預防多臟器功能衰竭。3、少尿期 原那么：穩(wěn)定內環(huán)境，促進利尿，導瀉和透析。4、多尿期 原那么：維持水和電解質平衡，防治繼發(fā)感染。5、恢復期 補充營養(yǎng)，逐步恢復工作。 流行型乙型腦炎一、概述1、定義：乙腦病毒引起的經蚊蟲傳播的以腦實質炎癥為主要病變的中樞神經系統(tǒng)的急性傳染病。2

39、、臨床特征：高熱、意識障礙、抽搐、病理反射、腦膜刺激征、重者可出現(xiàn)呼吸衰竭、可有后遺癥。二、病原學1、乙腦病毒屬于蟲媒病毒B組，屬黃病毒科。 病毒構造：乙腦病毒為嗜神經病毒 核心單股RNA，核心蛋白 外膜膜蛋白、外膜蛋白 (糖蛋白)、血凝素2、抵抗力：抗力不強、耐低溫和枯燥。3、組織培養(yǎng)：乳鼠腦組織、 雞胚、Hela細胞等。 4、抗原性：抗原性較穩(wěn)定、感染后產生三種抗體三、流行病學1、傳染源：豬、馬、驢、牛、狗2、傳播途徑：經蚊蟲叮咬而傳播3、人群易感性： 普遍易感，隱性感染為主，10歲兒童多見， 2-6歲發(fā)病率最高4、流行特征(1)發(fā)病季節(jié)： 嚴格季節(jié)性，集中在7、8、9三個月(2)發(fā)病年齡

40、：兒童易感性，10歲兒童(3)地理分布：地區(qū)流行性，主要分布東南亞和西太平洋地區(qū)(4)發(fā)病形式：高度散發(fā)性 四、發(fā)病機理隱性感染：只形成短暫病毒血癥。顯性感染：病毒通過血腦屏障進入中樞神經系統(tǒng)形成上述病理損害。病原體的數(shù)量和毒力五、臨床表現(xiàn)腦實質炎癥為主要病變的中樞神經系統(tǒng)急性傳染病: 高熱、意識障礙、抽搐、呼吸衰竭，體檢可見病理反射及腦膜刺激征陽性。(一) 典型乙腦分四期：初期、極期、恢復期、后遺癥期 初期：13天。急起發(fā)病，發(fā)熱、頭痛、惡心和嘔吐，嗜睡等?？捎蓄i硬。 極期：410天。高熱。發(fā)熱越高，熱程越長，病情越重；意識障礙?？捎惺人?、譫妄、昏迷、定向力阻礙等；驚厥或抽搐?？蔀槭?、足、面

41、部局部抽搐或肢體陣攣性或全身強直性抽搐，均伴有意識障礙；呼吸衰竭。主要為中樞性呼吸衰竭，特點是呼吸節(jié)律的不規(guī)那么及幅度不均；有時也可出現(xiàn)外周性呼吸衰竭。嚴重時，可出現(xiàn)腦疝的表現(xiàn)；神經系統(tǒng)病癥和體征。如病理反射及腦膜刺激征等。 恢復期：可有恢復期病癥，如患病6個月后仍留有的精神神經病癥稱為后遺癥。乙腦的臨床類型輕型 普通型重型極重型發(fā)熱3839 3940 40以上40以上神志 清楚嗜睡或淺昏迷昏迷深度昏迷抽搐無偶有抽搐反復或持續(xù)抽搐反復或持續(xù)性強烈抽搐腦水腫無 輕重可有腦疝呼衰 無無 可有明顯病程57日 710日2周以上后遺癥無多無常有幸存者常有 嚴重后遺癥六、實驗室檢查：血常規(guī)：WBC：102

42、0109/L. N 80%以上。腦積液：壓力高， WBC50500 106/L，糖和氯化物正常。血清學：特異性lgM 測定(早期診斷) 其他抗體。(流行病調查)病毒別離：病程一周內腦組織。(不常用)七、診斷：流行病學：季節(jié)、年齡。主要病癥和體征：高熱、頭痛、昏迷、抽風及神經系統(tǒng)體征。實驗室檢查：血常規(guī)及腦脊液、血清學檢查九、治療：“把三關處理好高熱、抽搐及呼吸衰竭等危重病癥。一般治療：隔離，支持療法，注意水、電解質平衡等。危重病例的護理也非常重要。對癥治療：要是針對高熱、抽搐、呼吸衰竭的對癥治療。高熱：以物理降溫為主，如冰敷，酒精擦浴等。藥物降溫為輔，如安乃靜滴鼻，高熱伴有抽搐者可用亞冬眠療法

43、；驚厥或抽搐：針對高熱、缺氧、腦水腫、腦實質炎癥等不同原因采用不同的對癥治療方法；呼吸衰竭：保持呼吸道通暢，如有腦水腫應脫水，有中樞性呼吸衰竭可用呼吸興奮劑，還可使用血管擴張劑，以改善微循環(huán)，減輕腦水腫，必要時可機械輔助呼吸?；謴推诩昂筮z癥的處理：進展功能訓練，可采用包括理療、中醫(yī)針灸、按摩、推拿等方法。第十三節(jié) 狂犬病狂犬病：又稱恐水癥，為狂犬病病毒引起的一種人畜共患的中樞神經系統(tǒng)急性傳染病。多見于狗、狼、貓等食肉動物。人多因被病獸咬傷而感染。臨床表現(xiàn)：為特有的狂躁、恐懼不安、怕風恐水、流涎和咽肌痙攣，終至發(fā)生癱瘓而危及生命。病原學狂犬病病毒屬核糖核酸型彈狀病毒。狂犬病毒具有兩種主要抗原。一

44、種為病毒外膜上的糖蛋白抗原，能與乙酰膽堿受體結合使病毒具有神經毒性，并使體內產生中和抗體及血凝抑制抗體。中和抗體具有保護作用。另一種為內層的核蛋白抗原，可使體內產生補體結合抗體和沉淀素，無保護作用。從患者和病獸體內所別離的病毒，稱自然病毒或街毒，其特點是毒力強，但經屢次通過兔腦后成為因定毒，毒力降低，可制做疫苗?？袢《疽妆蛔贤饩€、甲醛、5070%乙醇、升汞和季胺類化合物(新潔爾滅)等滅活。其懸液經563060分鐘或1002分鐘即失去活力，對酚有高度抵抗力。在冰凍枯燥下可保存數(shù)年。流行病學(一)傳染源：開展中國家的狂犬病主要傳染源是病犬，人狂犬病由病犬傳播者約占8090%，其次為貓和狼，興旺國

45、家由于狗狂犬病被控制，野生動物如狐猩、食血蝙蝠、臭鼬和浣熊等逐漸成為重要傳染源。患病動物唾液中含有多量的病毒，于發(fā)病前數(shù)日即具有傳染性。隱性感染的犬、貓等獸類亦有傳染性。(二)傳播途徑：主要通過被患病動物咬傷、抓傷，病毒自皮膚損傷處進入人體。粘膜也是病毒的重要侵入門戶，如眼結合膜被病獸唾液沾污，肛門粘膜被狗觸舔等，均可引起發(fā)病。此外，亦有經呼吸道及消化道感染的報道。(三)傳播途徑：人對狂犬病普遍易感，獸醫(yī)、動物飼養(yǎng)者與獵手尤易遭感染。一般男性多于女性。冬季發(fā)病率低于其他季節(jié)。發(fā)病機理與病理變化狂犬病病毒對神經組織有很強的親和力。發(fā)病原理分為三個階段：局部組織內小量繁殖期。病毒自咬傷部位入侵后，

46、在傷口附近橫紋細胞內緩慢繁殖，約46日內侵入周圍神經，此時病人無任何自覺病癥。從周圍神經侵入中樞神經期。病毒沿周圍傳入神經迅速上行到達背根神經節(jié)后，大量繁殖，然后侵入脊髓和中樞神經系統(tǒng)，主要侵犯腦干及小腦等處的神經元。但亦可在擴散過程中終止于某部位，形成特殊的臨床表現(xiàn)。向各器官擴散期。病毒自中樞神經系統(tǒng)再沿傳出神經侵入各組織與器官，如眼、舌、唾液腺、皮膚、心臟、腎上腺髓質等。由于迷走神經核、舌咽神經核和舌下神經核受損，可以發(fā)生呼吸肌、吞咽肌痙攣。臨床上出現(xiàn)恐水、呼吸困難、吞咽困難等病癥。交感神經受刺激，使唾液分泌和出汗增多。迷走神經節(jié)、交感神經節(jié)和心臟神經節(jié)受損時，可發(fā)生心血管系統(tǒng)功能紊亂或猝

47、死。病理變化：主要為急性彌漫性腦脊髓炎，腦膜多正常。腦實質和脊髓充血、水腫及微小出血。此外，唾液腺腺泡細胞、胃粘膜壁細胞、胰腺腺泡和上皮、腎上管上皮、腎上腺髓質細胞等可呈急性變性。臨床表現(xiàn)潛伏期長短不一，短的10日，長的1年，多數(shù)13個月。兒童、頭面部咬傷、傷口深擴創(chuàng)不徹底者潛伏期短。此外，與入侵病毒的數(shù)量、毒力及宿主的免疫力也有關。典型臨床表現(xiàn)分為三期：1、前驅期：主要表現(xiàn)有低熱、全身不適、繼而恐懼不安、對聲、光、風等刺激敏感而喉頭有緊縮感。局部病人在愈合的傷口皮膚有異樣的感覺如癢、痛、麻或蟻走感。本期持續(xù)24d。2、興奮期：突出表現(xiàn)是病人高度興奮、極度的恐懼、恐水、怕風，怕光、怕聲。這些刺

48、激均可導致病人咽肌痙攣，甚至全身肌肉陣發(fā)性抽慉。病人交感神經興奮，大量流涎，亂吐唾液，大汗淋漓，但病人神智多清晰。本期持續(xù)13d。3、麻痹期：患者肌肉松弛，由安靜進入昏迷狀態(tài)，呼吸、循環(huán)衰竭而死亡。本期一般較短僅618h。診斷(一)臨床診斷：根據患者過去被病獸或可疑病獸咬傷、抓傷史及典型的臨床病癥，即可作出臨床診斷。但在疾病早期，兒童及咬傷不明確者易誤診。確診有賴于病原學檢測或尸檢發(fā)現(xiàn)腦組織內基小體。(二)實驗室檢查1血象：白細胞總數(shù)1230109/L不等，中性粒細胞多在80%以上。2免疫學試驗(1)熒光抗體檢查法：取病人唾液、咽部或氣管分泌物、尿沉渣、角膜印片及有神經元纖維的皮膚切片，用熒光

49、抗體染色檢查狂犬病毒抗原。(2)酶聯(lián)免疫技術檢測狂犬病毒抗原：可供快速診斷及流行病學之用。如病人能存活1周以上那么中和試驗可見效價上升，曾經接種狂犬疫苗的患者，中和抗體須超過1：5000方可診斷為本病。(3)病毒別離：病人唾液、腦脊液或死后腦組織混懸液可接種動物，別離病毒，經中和試驗鑒定可以確診，但陽性率較低。(4)內基小體檢查：從死者腦組織印壓涂片或作病理切片，用染色鏡檢及直接免疫熒光法檢查內基小體，陽性率約7080%。治療(一)一般處理：單間隔離病人，防止不必要的刺激。醫(yī)護人員最好是經過免疫接種者，并應戴口罩和手套、以防感染。病人的分泌物和排泄物須嚴格消毒。(二)加強監(jiān)護：患者常于出現(xiàn)病癥

50、后310日內死亡。致死原因主要為肺氣體交換障礙、肺部繼發(fā)感染；心肌損害及循環(huán)衰竭。因此，必須對呼吸、循環(huán)系統(tǒng)并發(fā)癥加強監(jiān)護。(三)對癥處理：補充熱量，注意水、電解質及酸堿平衡；對煩燥、痙攣的病人予鎮(zhèn)靜劑，有腦水腫時給脫水劑。必要時作氣管切開，間歇正壓輸氧。有心動過速、心律失常、血壓升高時，可應用受體阻滯劑或強心劑。(四)高價免疫血清與狂犬病疫苗聯(lián)合應用：高價免疫血清1020ml肌注，也可半量肌注，另半量在傷口周圍浸潤注射，同時行疫苗接種。(五)干擾素：可試用。預防(一)加強動物管理，控制傳染源：1大力宣傳養(yǎng)狗及其他野生動物的危害。2野犬應盡量捕殺。3家犬應嚴格禁錮。并進展登記和疫苗接種。4狂犬

51、或患狂犬病的野獸應立即擊斃焚毀或深埋，嚴禁剝皮吃肉。(二)傷口處理：主要為清創(chuàng)，立即用20%肥皂水和清水反復徹底清洗傷口和搔傷處，至少20分鐘，再用75%乙醇或2%碘酒涂擦，也可用0.1%新潔爾滅液沖洗，以去除和殺死病毒。如有高效價免疫血清，皮試后可在創(chuàng)傷處作浸潤注射。傷口不縫合。亦可酌情應用抗生素及破傷風抗毒素。(三)預防接種：對獸醫(yī)、動物管理人員、獵手、野外工作者及可能接觸狂犬病毒的醫(yī)務人員應作預防接種。原那么上于1、7、28日各肌注狂犬疫苗1.0ml，而后每13年加強免疫1次。對被狼、狐、狗、貓等動物咬傷者，應作預防接種。其方法依傷情、疫苗種類、參照使用說明接種，與此同時加用免疫血清，效果更佳。 艾滋病艾滋病(AIDS)：是獲得性免疫缺陷綜合征(AIDS)的簡稱，是由人類免疫缺陷病毒(HIV)引起的一種嚴重傳染病。艾滋病通過性接觸及輸血或血制品等方式侵入人體，特異性地破壞輔助性T淋巴細胞，造成機體細胞免疫功能嚴重受損。臨床上由無病癥病毒攜帶者開展為持續(xù)性全身淋巴結腫大綜合征和艾滋病相關綜合征，最后并發(fā)嚴重時機性感染和惡性腫瘤。流行病學(一)傳染源 艾滋病患者和無病癥攜帶者。病毒存在于血液及各種體液(如精液、子宮陰道分泌物、唾液、淚水、乳汁和尿液)中，