采后生物學(xué)解析講解學(xué)習(xí)

1、采后生物學(xué)解析 作為活的有機(jī)體，寄主和病原都具有彼此相互作用的能力。但是由于高等植物和微生物細(xì)胞的生理差異，它們對某種刺激物的反應(yīng)存在很大差異。例如，乙烯加速許多果實(shí)組織衰老，使其對病原微生物侵襲的抗性降低，而這種激素對多數(shù)病原微生物卻沒有什么影響。 某些果蔬的一些化學(xué)成分可引起某種病原菌的感染，另一些化學(xué)物質(zhì)則抑制病原在寄主體內(nèi)生長。侵襲的病原可能誘發(fā)寄主產(chǎn)生對病原自身有毒的物質(zhì)，起到保護(hù)作用。 一些寄主病原的相互作用促進(jìn)了發(fā)病過程，而另一些相互關(guān)系則阻礙和防止了這過程。 第一節(jié)第一節(jié) 果蔬采后的主要寄生病害果蔬采后的主要寄生病害 一、真菌病害 果蔬采后的嚴(yán)重腐爛大部分是由真菌病原引起。常見

2、病只有幾個屬，大部分為弱寄生，只有個別屬或種寄生能力較強(qiáng)。(一)鏈格孢屬(Alternaria) (二)葡萄孢屬(Botrytis) 葡萄孢造成水果和蔬菜田間及采后的“灰霉”或灰色霉腐病，沒有一種新鮮果蔬在貯藏期間不被葡萄孢所侵害。 返回(三）鐮刀菌屬(Fusarium) 鐮刀菌屬在果蔬和觀賞植物上引起采后粉紅色或黃色、白色霉變，尤其是根莖類、鱗莖類、塊莖類；而果實(shí)類如黃瓜、甜瓜、番茄也常常受害。(四)地霉屬(Geotrichum) 地霉造成柑桔、番茄、胡蘿卜和其他果蔬的“酸腐”病。 (五)青霉屬(Penicillum) 青霉屬的不同種造成青霉病(Pitalicum Wehmer)和綠霉病(P

3、digitatum Sacc)，這是最普遍的采后病害，侵害所有類型的柑桔、蘋果、梨、葡萄、甜瓜、無花果、甘薯及其它果蔬。 二、細(xì)菌病害 最主要的是歐文氏桿菌屬(Erwina)，其次是假單胞桿菌屬(Pseudomcn)。歐文氏桿菌侵染大白菜、甘盤、生萊，蘿卜等十字花科蔬菜，引起軟腐病。馬鈴薯、番茄、甜椒，大蔥、洋蔥、胡蘿卜、芹菜，萵苣、甜瓜、豆類等也被侵害。 第二節(jié)第二節(jié) 寄主植物的病害生理寄主植物的病害生理 (一一)感病植物組織呼吸強(qiáng)度的變化感病植物組織呼吸強(qiáng)度的變化 受到病原微生物侵染的植物組織，其呼吸強(qiáng)度增高是一個普遍反應(yīng)。 感病植物組織呼吸強(qiáng)度增高的原因有以下幾點(diǎn)：(1)感病組織發(fā)生解偶

4、聯(lián)作用，用解偶聯(lián)劑DNP(二硝基苯酚)處理健康植物組織，呼吸上升，但氧化與磷酸化不偶聯(lián)，無機(jī)磷增加，感病植物組織用DNP處理呼吸變得不敏感。因此，推測感病組織發(fā)生了氧化磷酸化解偶聯(lián)作用. 返回 (2)感病組織合成過程加強(qiáng)，如蛋白質(zhì)、核酸、碳水化合物、芳香族化合物的合成均使ATP消耗增加，積累ADP和無機(jī)磷，必然促進(jìn)呼吸自動催化過程。l(3)病原物侵染植物組織也是一種機(jī)械損傷。l(4)病原物誘導(dǎo)植物組織增加乙烯釋放，有些病原菌如綠青霉也能產(chǎn)生乙烯。受黑根霉侵染的甜瓜果實(shí)的CO2釋放與乙烯釋放同步增長。l(5)病原物侵染植物組織后，感病植物組織的呼吸代謝途徑發(fā)生變化，表現(xiàn)為呼吸的磷酸戊糖途徑增強(qiáng)。

5、 ( (二二) )呼吸代謝途徑的變化呼吸代謝途徑的變化 1發(fā)酵作用加強(qiáng) 受真菌病原侵染的植物組織在呼吸強(qiáng)度增加的同時(shí), “巴斯德效應(yīng)”消失，也就是感病植物組織由無氧條件移至有氧條件時(shí)，發(fā)酵作用并未受到抑制，對呼吸底物的消耗增多，但不能將糖全部分解成CO2和水發(fā)生有氧發(fā)酵，而產(chǎn)生乙醇。 2磷酸戊糖途徑加強(qiáng) 抗壞血酸氧化酶、多酚氧化酶、過氧化物酶在健康植物組織的呼吸代謝過程中，雖然不能算作末端氧化酶，但是，在崩潰組織中明顯活化，使感病組織耗氧量增加，在抵抗專性寄生物侵染的過敏性反應(yīng)中起著主要作用。 ( (三三) )呼吸作用的變化與寄主的抗病性呼吸作用的變化與寄主的抗病性 早期研究認(rèn)為植物呼吸與抗病

6、性有關(guān)，在病原侵染和不良環(huán)境條件的影響下，呼吸增強(qiáng)，其生理作用可能是： 1活潑的氧化系統(tǒng) 能保持代謝過程的氧化與還原相對平衡，使呼吸底物最終分解成CO2和水，不累積氧化不完全的有害代謝產(chǎn)物。 2激活的氧化系統(tǒng) 有利于分解病原物分泌的毒素，從而抑制或阻止侵染過程 3激活的氧化過程 有利于合成作用和新細(xì)胞的形成，加速被破壞組織的恢復(fù)。次生代謝物質(zhì)次生代謝物質(zhì) 因病原物的侵染而在植物組織內(nèi)產(chǎn)生并累積的，具有抑菌活性的次生代謝物質(zhì)稱為植物保衛(wèi)素(phytoalexin)。植物保衛(wèi)素。屬于下列化學(xué)物質(zhì)：(一)酚類(phenolics) 1簡單酚(simple pheno1s)如綠原酸； 2黃酮類(fla

7、vonoid)如根皮素； 3香豆素(coumarin)(二)多聚乙炔(polyacetylene)(三)異戊二烯(isoprene) 1萜類(terpeneid)如甘薯酮(impeaniarone) 2類固醇(steroid)如茄堿(selanin) 第三節(jié)第三節(jié) 病原酶在病害發(fā)生中的作用病原酶在病害發(fā)生中的作用 植物細(xì)胞壁主要由果膠、纖維素、半纖維素組成病原微生物必須產(chǎn)生分泌降解細(xì)胞壁的酶克服寄主組織的屏障，才能進(jìn)入寄主組織內(nèi)部 (一)果膠酶 分解中膠層的果膠由兩種類型的果膠酶來完成: 果膠裂解酶: 內(nèi)果膠溶菌酶, 外果膠溶菌酶 果膠酸裂解酶: 多聚半乳醛酸酶返回(二)半纖維素酶半纖維素酶

8、病原菌分泌果膠酶分解細(xì)胞中膠層后的初生壁，病原菌分泌果膠酶分解細(xì)胞中膠層后的初生壁，初生壁主要是半纖維素，其組成為多縮木糖和阿拉初生壁主要是半纖維素，其組成為多縮木糖和阿拉伯糖等多縮戊糖和多縮己糖的混合物。半纖維素酶伯糖等多縮戊糖和多縮己糖的混合物。半纖維素酶可分為三種：可分為三種：(1)內(nèi)木聚糖酶，水解多聚木糖的1，4鍵，形成低聚體; (2)外木聚糖酶，形成木二糖;(3)木聚糖苷酶，將木二糖裂解成木糖 (三)纖維素酶 大多數(shù)情況下，酶一基質(zhì)的相互作用關(guān)系與其溶解性有關(guān)，因?yàn)槔w維素是不溶于水的多聚體，降解相當(dāng)困難。纖維素聚合體必須降解到七個葡萄糖殘基以下，才能成為溶解狀態(tài)。 (四)蛋白質(zhì)分解酶

9、 高等植物細(xì)胞壁中存在一種富含羥脯氨酸的糖蛋白， 稱為伸展素(Extonsin)，其含量約占細(xì)胞壁干重的10，具有加固細(xì)胞壁的作用，作為襯質(zhì)填充在纖維素骨架的間隙中，它與防御病菌的侵染有關(guān)。 (五)角質(zhì)酶 具有13個羥基的大分子聚合體為低聚體和單體。二、病原酶與寄主的相互作用二、病原酶與寄主的相互作用 (一)病原酶對寄主組織的侵解作用 病原微生物產(chǎn)生果膠酶是寄主細(xì)胞壁降解的關(guān)鍵因素，其次是半纖維素酶和纖維素酶，蛋白質(zhì)分解酶的和磷脂酶資料較少。有關(guān)分解角質(zhì)、木栓，木質(zhì)素的病原酶最近才開始報(bào)道。內(nèi)果膠酶引起細(xì)胞壁的中膠層的不溶性果膠解體，導(dǎo)致組織失去粘性并分離為單個細(xì)胞，這過程稱為“侵解”。侵解組

10、織滲透性增高，寄主代謝物可作為病原生長底物向外擴(kuò)放，引起細(xì)胞死亡。 (二)寄主組織對病原酶的抗性 新鮮果蔬組織致密，原果膠不溶性是由于分子量高，它的長鏈通過中性多糖的橋鍵或蛋白質(zhì)固定在細(xì)胞壁的纖維素上，這種不溶性狀態(tài)的中膠層可抵抗病原微生物分泌的果膠酶水解作用。這種交連的果膠細(xì)胞壁是未成熟蘋果抗病性的重要原因。隨著果蔬成熟，不溶性果膠和蛋白質(zhì)減少，可溶性增加，果膠物質(zhì)固定在細(xì)胞壁上的橋鍵破裂，組織變軟。 (三)寄主形態(tài)障礙對病原生長的限制 受傷植物組織可以形成保護(hù)性屏障，如木質(zhì)素和木栓質(zhì)沉積在傷口周圍的細(xì)胞壁上以防微生物分泌果膠酶作用。馬鈴薯的皮孔通常被一層木栓質(zhì)表皮所阻塞，可防止軟腐細(xì)菌進(jìn)入

11、塊莖的皮層無論是機(jī)械損傷或自由水浸潤下層細(xì)胞增殖，造成這一層表皮層破裂，都是引起皮孔易感軟腐細(xì)菌的重要原因。未成熟的蘋果的皮孔也存在類似情況。 第四節(jié)第四節(jié) 果蔬采后病害侵染的方式果蔬采后病害侵染的方式 為了有效地控制果蔬采后病害的發(fā)展，必須了解病原物開始侵染的時(shí)間和機(jī)理。在市場上和貯藏期間所觀察到的真菌和細(xì)菌病害，按侵染時(shí)間順序可以分為：采前在田間生長發(fā)育期間的感染，在收獲、運(yùn)輸期間通過傷口所造成的感染以及不利的貯藏條件引起的生理損傷所造成的感染。返回 ( (一一) )采前侵染采前侵染 1 1直接穿透直接穿透 病原物在寄主體外直接穿透表病原物在寄主體外直接穿透表皮細(xì)胞皮細(xì)胞 2 2自然孔道侵

12、染自然孔道侵染 果蔬植物體表的自然開孔果蔬植物體表的自然開孔包括氣孔，皮孔。大多數(shù)真菌和細(xì)菌都可通過自然包括氣孔，皮孔。大多數(shù)真菌和細(xì)菌都可通過自然開孔侵入植物組織開孔侵入植物組織. . (二)采收期間和采后侵染 果蔬采后侵染的大部分病害是從表皮的機(jī)械損傷和生理損傷組織侵入。在采收、分段、包裝、運(yùn)輸過程中雖盡量注意仔細(xì)操作，但果實(shí)和蔬菜的機(jī)械損傷還是不可避免。 二、潛伏侵染二、潛伏侵染 (一)潛伏侵染的概念 一些病原物的侵染，尤其是生長早期開始的侵染，由于寄主組織的抵抗，病原物在寄主組織內(nèi)受抑制而潛伏、暫不顯示癥狀。收獲后隨著果蔬的成熟或衰老，逐漸喪失其抗性，病原恢復(fù)生長，在寄主表面產(chǎn)生有活力

13、的腐壞病痕。這種病原侵入寄主不即刻發(fā)病，而是潛伏至某一時(shí)期后才表現(xiàn)癥狀的現(xiàn)象稱為潛伏侵染或靜止侵染。 影響潛伏侵染的寄主因素影響潛伏侵染的寄主因素 1寄主成分對病菌生長的抑制作用 2寄主成分對病菌的刺激作用 三、三、 病原菌從接觸、侵入到引致寄主發(fā)病的過程稱為侵染過程（簡稱病程）。病程一般分為四個階段：侵入前期、侵入期、潛育期和發(fā)病期。 l侵入前期：從病原菌與寄主接觸到病原菌向侵入部位生長或活動，并形成侵入前的某種侵入結(jié)構(gòu)為止。 l侵入期：從病原菌開始侵入起，到病原菌與寄主建立寄生關(guān)系為止。 l潛育期：從病原菌侵入與寄主建立寄生關(guān)系開始，直到表現(xiàn)明顯的癥狀為止。 l發(fā)病期：即顯癥期。 概念：病害從前一個貯藏周期開始發(fā)病到下一個貯藏周期再度發(fā)病的全部過程。l 病原菌的越冬或越夏 大多數(shù)病原菌來自田間已被侵染的果蔬，少數(shù)病原菌來自貯藏庫本身。 l病害的初侵染和再侵染l病原菌越冬或越夏后對寄主的初次侵染稱為初侵染。l 初侵染發(fā)病后所產(chǎn)生的病原體通過傳播引起的再次或多次侵染稱為再侵染。 l