人體和動物生理學復習

1、人體及動物生理學復習姓名：朱麗花班級： 2011 級生科 2 班名詞解釋 動作電位（AP）:如果給細胞膜一個較強的刺激，細胞膜將產生一個 短暫、快速的膜電位變化。局部興奮 ：閾下刺激引起的低于閾電位的局部去極化。終板電位：由于Na+的電化學梯度遠遠大于 K+，因此進入終板膜內 的Na+的數量遠遠超過K+，使終板膜除極化，在終板膜上產生的這 種瞬時除極化電位稱為終板電位。脊休克 ：將脊髓橫斷，使其與高位中樞失去聯系，斷面以下節(jié)段暫時 的喪失反射活動的能力， 骨骼肌以及內臟反射活動受到完全抑制， 或 是減弱，這種現象稱為脊休克。SPS:特異投射系統，指丘腦的感覺接替核接受各種特異感覺傳導通 路來的

2、神經纖維，經換元后發(fā)出纖維，投射到大腦皮質特定區(qū)域，并 具有點對點投射特征的感覺投射區(qū)。牽張反射 ：在完整的神經支配下， 當一塊骨骼肌受到外力牽引而伸長 時，它能夠反射性的發(fā)生收縮，這種反射活動稱為牽張反射。肺泡表面活性物質 ：肺泡內表面液體層中分離出來的一種特殊的物 質，其化學組成主要是二棕櫚酰卵磷脂，它由n型肺泡上皮細胞所合 成和釋放， 能隨著肺泡的張縮而改變其分布濃度， 對肺泡的張縮起著 穩(wěn)定的作用。腸-肝循環(huán) ：膽汁中的膽鹽進入小腸后，大部分被回腸末端黏膜吸收 入血，通過門動脈血管又回到肝臟，再成為合成膽汁的原料，然后膽 汁又分泌入腸。粘液-碳酸氫鹽屏障：由胃粘膜上皮表面覆蓋的富含 H

3、C03-的不可溶性粘液凝膠構成，起隔離和抑制胃蛋白酶活性及中和H+的作用，防 止胃酸和胃蛋白對黏膜的自身消化。滲透性利尿：近端小管液中某些物質未被重吸收導致小管液滲透濃度 升高可保留一部分的水在小管內，使小管液中的Na+被稀釋而濃度降 低。因此，小管液和上皮細胞內的 Na+的濃度梯度減少，從而使Na+ 的重吸收減少或停止，Na+的重吸收減少，小管液中較多的 Na+又通過滲透作用保留相應的水，結果使尿量增多，NaCI排出量增多，這 種情況稱為滲透性利尿。腸-胃反射：十二指腸和空腸黏膜具有多種感受器，可以感受酸、滲 透壓、機械擴張以及脂肪、氨基酸、肽類等物質的刺激反射性抑制胃 的運動，延緩胃排空，

4、抑制胃酸分泌，此反射稱為腸 -胃反射。腎糖閾：當血液中葡萄糖含量超過 200mg/100mL時，有一部分腎小 管對葡萄糖的吸收已達到極限(250mg/min),尿中開始出現葡萄糖, 此時的血糖濃度稱為腎糖閾。細胞在靜息狀態(tài)下電荷分布的特點: 細胞在靜息狀態(tài)下電荷分布呈外正內負(極化狀態(tài))，一些關鍵離子 在細胞內外的不均等分布及選擇性的透膜移動是形成靜息電位的基礎。產生靜息膜電位的重要離子主要有：Na+、K+和A-。靜息電位形成的機制:“離子學說”認為，細胞水平生物電產生的前提有二:細胞內外離子分布和濃度不同。 就正離子來說，膜內K+濃度較高, 約為膜外的30倍。膜外Na+濃度較高約為膜內的10

5、倍。從負離子來 看，膜外以Cl-為主，膜內則以大分子有機負離子（A-）為主。細胞膜在不同的情況下，對不同離子的通透性并不一樣，如在靜息 狀態(tài)下，膜對K+的通透性大，對Na+的通透性則很小。對膜內大分 子A-則無通透性。由于膜內外存在著K+濃度梯度，而且在靜息狀態(tài)下，膜對K+又有較 大的通透性（K+通道開放），所以一部分K+便會順著濃度梯度向膜 外擴散，即K+外流。膜內帶負電荷的大分子 A-，由于電荷異性相吸 的作用，也應隨K+外流，但因不能透過細胞膜而被阻止在膜的內表 面，致使膜外正電荷增多，電位變正，膜內負電荷增多，電位變負。這樣膜內外之間便形成了電位差，它在膜外排斥K+外流，在膜內又 牽制

6、K+的外流，于是K+外流逐漸減少。當促使K+流的濃度梯度和 阻止K+外流的電梯度這兩種抵抗力量相等時，K+的凈外流停止，使 膜內外的電位差保持在一個穩(wěn)定狀態(tài)。 因此，可以說靜息電位主要是K+外流所形成的電-化學平衡電位。動作電位形成的機制: 動作電位產生的機制與靜息電位相似，都與細胞膜的通透性及離子轉 運有關。（1）去極化過程 當細胞受刺激而興奮時，膜對 Na+通透性增大，對K+通透性減小，于是細胞外的 Na+便會順其濃度梯度和電梯度向胞 內擴散，導致膜內負電位減小，直至膜內電位比膜外高，形成內正外負的反極化狀態(tài)。當促使Na+內流的濃度梯度和阻止Na+內流的電梯 度，這兩種拮抗力量相等時，Na

7、+的凈內流停止。因此，可以說動作 電位的去極化過程相當于 Na+內流所形成的電-化學平衡電位。（2）復極化過程 當細胞膜除極到峰值時，細胞膜的Na+通道迅速關 閉，而對K+的通透性增大，于是細胞內的K+便順其濃度梯度向細胞外擴散，導致膜內負電位增大，直至恢復到靜息時的數值?？膳d奮細胞每發(fā)生一次動作電位，總會有一部分Na+在去極化中擴散到細胞內，并有一部分K+在復極過程中擴散到細胞外。這樣就激活了Na+-K+泵，于是鈉泵加速運轉，將胞內多余Na+泵出胞外，同時把 胞外增多的K+泵進胞內，以恢復靜息狀態(tài)的離子分布，保持細胞的 正常興奮性。如果說靜息電位是興奮性的基礎，那么，動作電位是可 興奮細胞興

8、奮的標志。Na-K 泵： 鈉鉀泵（也稱鈉鉀轉運體） ，為蛋白質分子，進行鈉離子和鉀離子之 間的交換（其活性在Mg+存在條件下，可被細胞外 K+或細胞內Na+ 的濃度而激活）。其由a、P兩亞基組成。a亞基為分子量約120KD 的跨膜蛋白，既有Na+、K+結合位點，又具ATP酶活性，因此Na+-K+ 泵又稱為Na+-K+-ATP酶。P亞基為小亞基，是分子量約50KD的糖 蛋白。一般認為Na+-K+泵首先在膜內側與細胞內的 Na +結合，ATP 酶活性被激活后，由 ATP 水解釋放的能量使“泵”本身構象改變， 將Na+輸出細胞；與此同時，“泵”與細胞膜外側的K+結合，發(fā)生去 磷酸化后構象再次改變，將

9、 K +輸入細胞內。鈉鉀泵的一個特性是他 對離子的轉運循環(huán)依賴自磷酸化過程， ATP 上的一個磷酸基團轉移到 鈉鉀泵的一個天冬氨酸殘基上，導致構象的變化。Na-K泵的作用：每消耗1個ATP分子，可使細胞內減少3個Na+并 增力口 2個K+。Na-K泵意義是：維持細胞的滲透性，保持細胞的體積；維持低Na+高K+的細胞內環(huán)境，維持細胞的靜息電位。在生理學里對興奮組織的劃分和鑒定： 生理學上將受刺激后可以產生動作電位的組織 （或細胞）稱為可興奮 組織（或細胞），可興奮組織包括神經組織、肌肉組織和腺體。關于細胞膜的物質轉運功能：1 ）單純擴散 ：物質分子（或離子）遵循單純的物理學定律濃高濃度區(qū)域向低濃

10、度區(qū)域轉移的現象，如 02、C02、尿素等擴散。2）膜蛋白介導的跨膜轉運：被動轉運 ：物質從高濃度一側向低濃度一側擴散轉運的過程，其轉運的主要動力是膜兩側的濃度差。 因此當膜兩 側濃度相等時， 轉運即達到動態(tài)平衡。 被動轉運的 特點是不需要載體， 不消耗能量， 無飽和現象， 物 質之間沒有競爭性抑制現象 。主動轉運：1 原發(fā)性主動轉運：細胞直接利用代謝產生的能量將物質逆濃度梯度或電勢梯度進行跨膜轉運的 過程，介導此過程的主要是離子泵， 最主要的主 動轉運蛋白有： Na+/K+-ATPase 、 Ca+-ATPase、H+-ATPase、H+/K+-ATPase 。n 繼發(fā)性主動轉運：間接利用A

11、TP能量進行轉運有 同向轉運 和反向轉運 ）易化擴散：1 .由載體介導的易化擴散（“載體”是指鑲嵌在膜結構中的某些蛋白質，它們具有一個或多個結 合位點或功能性氨基酸殘基序列，能選擇性地在 膜的高濃度側與某種被轉運的底物相結合，進而 引起變構，使被結合的底物移向膜的低濃度側， 然后與底物分離，完成轉運，載體也恢復原有構 型，開始新一輪轉運） ：具有特異性、飽和現象、 競爭性抑制； 如葡萄糖轉運。n . 由通道蛋白介導 的易化擴散（通道也是鑲嵌在膜上的一類蛋白質， 其結構和功能能在細胞內 外的理化因子的作用下， 在數毫秒至數十毫秒 內被迅速“激活”或“開放” ，隨后迅速“失 活”或“關閉”）：如K

12、+通道、Na+i道等。3）胞吞（入胞）：是指某些物質團塊或分子與細胞膜接觸，接觸部位的質膜內陷，向內卷曲將該物質包被，然后出 現膜結構的融合和斷裂，使該物質團塊或分子連 同包被它的質膜一起進入胞質中形成胞飲泡的過 程，有吞噬和胞飲兩種類型。胞吐（出胞）：指細胞內物質以分泌囊泡的形式排出細胞的過程，如內分泌腺分泌激素,神經細胞軸突末梢釋放神經遞質等。肌小節(jié)的構成和特點:在肌原纖維上相鄰兩Z線之間的一段肌原纖維叫 肌小節(jié)。1 «Zi雪ZA帶肌"卜節(jié)A緘！瞬“"Jni I mTMML JI L_匸L - * « «» *« ya4

13、*» « «« 骨骼肌肌原纖維帶示意圉a AJ和H帶減及Z踐b 肌暉纖維中啊細兩組肌絲在縱切面中排列示意圖 C 兩組肌絲在橫切面上的排列示意圖在I帯中細肌絲排列不規(guī)則(尺寸不按比例)肌小節(jié)是肌纖維收縮的基本功能單位。 肌肉運動由粗肌絲與細肌絲的 相對滑動引起。神經肌肉間的信號傳遞、哪些因素影響它的傳遞: 神經肌肉的信號傳遞:(1) AP到達突觸前運動神經終末;(2)突觸前膜對Ca2+通透性增加，Ca2+沿其電化學梯度內流進入軸突終末;Ca2+馬驅動Ach從突觸囊泡中釋放至突觸間隙中;Ach與終板膜上的Ach受體結合，增加了終板膜對 Na+和K+ 的通透性

14、;進入終板膜的Na+的數量超過流出終板膜K+的數量，使終板膜 除極化;EPP 使鄰近的肌膜除極化至閾電位，引發(fā) AP 并沿肌膜向外擴 布?？偨Y：興奮信號T前膜去極化T量子以小泡釋放T與后膜受體結合T 受體蛋白分子構型改變7 Na+、K+通道開放7肌細胞膜產生 AP 神經肌肉傳遞的特征： 單向傳遞 、突觸延擱、高度敏感、突觸活動的 可塑性 。影響因素：（1）影響乙酰膽堿的釋放，如細胞外Mg2+濃度增高，與Ca2+競爭, 使Ca2+內流減少，遞質釋放量減少;2）影響遞質與受體的 結合，如重癥肌無力是因為自身免疫性抗體 破壞了終板膜上的N2受體通道，肉毒桿菌中毒是因為肉毒毒素抑制 遞質釋放;3）影響

15、乙酰膽堿的 降解。新斯的明和有機農藥可抑制膽堿脂酶活性，碘解磷定可恢復被抑制了的膽堿脂酶的活性。興奮收縮 -偶聯的機制：肌膜的電變化和肌節(jié)的機械縮短之間存在的關聯過程， 稱為興奮 -收縮偶聯。它主要的機制是：肌漿 Ca2+升高7肌鈣蛋白（c亞單位）+Ca2+T原肌球蛋白構象改變而暴露細肌絲上的結合位點T橫橋與肌動蛋白結合（ATPase激活，將ATP轉化為ADP橫橋擺動宀橫 橋拖動細肌絲向M線滑行T肌小節(jié)收縮、肌肉收縮。EPSP禾n IPSP的過程:EPSP興奮性突觸后電位）:突觸前膜釋放興奮性化學遞質T遞質 與突觸后膜受體結合T Na+、K+、Cl+ （尤其是Na+）通透性增大t 膜局部去極化

16、T突觸后神經元活動加強（EPSP。IPSP （抑制性突觸后電位）：突觸小泡釋放抑制性遞質肩頭T遞 質與突觸后膜結合T突觸后膜 Cl+、K+ （不包括Na+）通道打開T膜 電位增大T突觸后神經元活動抑制（IP SP）.神經遞質應當具備的條件:1)突 觸前神經元含有并能合成這種物質；給予適當刺激后可被突觸前神經元釋放； 將此物質電泳至突觸后膜中能模擬刺激突觸前神經元產生作 用； 突觸前刺激和微電泳這種物質能夠被藥物以相同方式所改變;突觸前細胞含有合成該物質的酶或重吸收這種物質的轉運載 體，突觸后膜上存在這種物質的相應受體。spsnn NSPS的作用特點:SPS特異投射系統）是指丘腦的感覺接替核接受

17、各種特異感覺傳 導通路來的神經纖維， 經換元后發(fā)出纖維， 投射到大腦皮質特定區(qū)域，并具有點對點投射特征的感覺投射區(qū)。其特點:（1）只對某種特定的刺激發(fā)生反應；（2）只含有少數的突觸；（3）感覺器到皮層是點對點 的投射；（4）形成特異性感覺。NSPS （非特異投射系統）是指從網狀結構投射到丘腦內髓板內 核群的纖維，經換元后彌散性地投射到大腦皮質廣泛區(qū)域。其特點：1）對所有刺激發(fā)生反應； （ 2）含有多數突觸； （ 3）感覺器到皮層 是彌散的投射；（ 4）維持醒覺。脊休克的表現機制和特點：脊休克產生是因為脊髓突然失去高位中樞的易化性調節(jié)所致； 主要表現 :橫斷面以下脊髓所支配的軀體與內臟反射活動均

18、減弱以至 消失，如骨骼肌緊張性減弱甚至消失，外周血管擴張，血壓降低，出 汗被抑制，直腸和膀胱中糞、尿潴留等。但上述表現是暫時的，脊髓 的初級中樞能夠發(fā)揮作用使其恢復。其特點是：恢復的快慢與種族進化程度有關 : 低等動物恢復快，高等動物 恢復慢。如蛙僅數分鐘，狗需數天，人則需要數周至數月才能逐漸恢 復。恢復的快慢與反射弧的復雜程度有關： 簡單的反射先恢復 （如屈反射、腱反射等 ）；復雜的反射后恢復 （如對側伸反射等 ）。人類發(fā)生脊休克恢復后，排便排尿反射由原先的潴留變?yōu)槭Ы?。錐體系和錐體外系： 錐體系（皮質脊髓柱） ：大腦皮層下行控制軀體運動的直接路徑，完成精細運動、發(fā)動隨意運動。錐體系通過 a

19、神經元支配肌肉運動，通 過Y神經元調節(jié)肌梭敏感性。錐體外系（多級神經元運動系統） ：是指除錐體系以外的一切調節(jié)軀 體運動的下行傳導系（包括基底神經節(jié)網狀結構等） 。主要作用是調 節(jié)肌緊張，配合錐體系協調隨意運動（調節(jié)肌群隨意運動） 。大腦對運動的調節(jié)是通過錐體系及錐體外系下行控制的。支配內臟活動的傳出神經（自主神經）釋放的遞質： 自主神經末梢釋放的外周遞質主要有乙酰膽堿和去甲腎上腺素兩種， 釋放遞質的纖維也相應分為膽堿能纖維和腎上腺素能纖維兩類。1）乙酰膽堿 凡末梢以釋放乙酰膽堿作為遞質的神經纖維，稱為 膽堿能纖維。 包括交感和副交感神經的節(jié)前纖維， 副交感神經的節(jié)后 纖維和支配汗腺、 骨骼肌

20、血管的小部分交感神經節(jié)后纖維， 以及軀體 運動神經末梢。2）去甲腎上腺素 凡末梢以釋放去甲腎上腺素作為遞質的神經纖 維，稱為腎上腺素能纖維。包括大部分交感神經的節(jié)后纖維。下丘腦的功能： 下丘腦（丘腦下部）位于大腦腹面、丘腦的下方，是調節(jié)內臟活動和內分泌活動的較高級神經中樞所在。功能：（1）調節(jié)內臟活動；調節(jié)體溫； 調節(jié)攝食行為； 調節(jié)水平衡；5）調節(jié)腺垂體的分泌功能； 6）調節(jié)情緒變化和行為反應； 7）控制生物節(jié)律。條件反射的建立（條件是什么、機制） 條件 ：最常見的條件反射是食物唾液分泌條件反射。 給狗進食會引起 唾液分泌，這是非條件反射；食物是非條件刺激。給狗聽鈴聲不會引 起唾液分泌，鈴聲

21、與唾液分泌無關，稱為無關刺激。但是，如在每次 給狗進食之前，先給聽鈴聲，這樣經多次結合后，當鈴聲一出現，狗 就有唾液分泌。這時，鈴聲已成為進食（非條件刺激）的信號，稱為 信號刺激或條件刺激。由條件刺激（鈴聲）的單獨出現所引起的唾液 分泌，稱為食物唾液分泌條件反射。機制 ：條件反射是后天獲得的。 形成條件反射的基本條件是非條件刺 激與無關刺激在時間上的多次結合 （聽覺中樞和味覺中樞在時間上可 暫時相結合），這個過程稱為強化。任何無關刺激與非條件刺激多次 結合后，當無關刺激轉化為條件刺激時，條件反射也就形成。血漿蛋白的種類和功能：1）清蛋白：調節(jié)血漿與組織液間的膠滲壓有重要作用；（2）球蛋白：a和

22、P-球蛋白由肝合成，主要參與脂質或脂溶性物質的運輸，丫 -球蛋白是淋巴細胞分泌的抗體，參與機體免疫反應;3）纖維蛋白原：在肝內合成，參與機體的血液凝固。血液的理化性質（血液的 pH 穩(wěn)定機制）：O2理化性質：（1）顏色：不透明、粘稠的液體，顏色取決于所攜帶的含量（動脈血鮮紅、靜脈學暗紅） 。2）密度：1.050-1.060之間，與所含血細胞的數量和血漿的成分有關。3）粘滯性（液體流動阻力的大小） ：通常是水的 3.5-5.5倍，取決于血液中血細胞的數量。（4）紅細胞沉降率：健康男性為2-8mm/h,女性為2-10mm/h.血液的主要生理功能：運輸功能、防御功能、止血功能、維持穩(wěn)態(tài)。血漿（淡黃色

23、）溶質包括蛋白質、脂質、糖類、氨基酸、維生素、礦 物質、氣體、激素、各種細胞代謝產物和電解質等。正常人血漿的 pH 為 7.35-7.45，略偏堿性，血漿 pH 保持平衡，是因 為存在緩沖對， H2CO3/NaHCO3=20:1 是最主要的緩沖對，其他的還 有蛋白質鈉鹽/蛋白質、NaHP04/NaH2P04等。由于血漿中晶體溶質數目遠遠大于膠體數目， 所以血漿滲透壓主要由 晶體滲透壓構成。血漿膠體滲透壓主要由蛋白質分子構成，其中，血 漿白蛋白分子量較小，數目較多（白蛋白 球蛋白 纖維蛋白原），決 定血漿膠體滲透壓的大小。晶體物質（電解質）不能自由通過細胞膜，而可以自由通過有孔的毛 細血管，因此

24、，晶體滲透壓僅決定細胞膜兩側水份的轉移， 有利于 維 持細胞的正常形態(tài)和機能 ；蛋白質等大分子膠體物質不能通過毛細血 管，決定血管內外兩側水的平衡，維持正常的血液量。紅細胞的滲透脆性：紅細胞在低滲溶液中發(fā)生溶血 （抵抗低滲溶液）的性能稱為 滲透脆性 。紅細胞對低滲溶液的抵抗能力小，表面脆性大，反之則脆性小。三種血細胞的正常值：（1）紅細胞：正常男性450萬-550萬個/mm3,平均約為500萬個/mm3;女性為380萬-460萬個/mm3，平均約為420萬個/mm3。（2）白細胞：一般成人為4000-10000個/a L。（3）血小板：正常成年人為15萬-45萬/ a L。紅細胞生成的原料、成

25、熟因子和調節(jié)因子： 原料：蛋白質、脂質、糖類、維生素 B12 （影響紅細胞發(fā)育和成熟）、 葉酸（缺乏引起巨幼紅細胞脆性貧血）和鐵（合成血紅蛋白） 。最直接影響紅細胞生成的因素是促紅細胞生成素（EPO）,能直接刺 激骨髓干細胞分裂、分化和成熟。許多因素影響 EPO 合成：組織中O2 下降刺激其生成、升高抑制其合成;雄激素、甲狀腺激素和生長 激素等增強 EPO 合成;白細胞、血小板和網狀細胞釋放的各種化學 因子也增加 EPO 合成。白細胞種類及代表性功能： 功能：在抵御病毒、細菌、微生物等病原體以及毒素和腫瘤細胞等中 發(fā)揮重要作用。分類：（1）顆粒白細胞（多形核白細胞） ：包括中性粒細胞、嗜酸粒細

26、胞、嗜堿粒細胞2）無顆粒白細胞：包括淋巴細胞和單核細胞血型確定的依據：人類紅細胞膜上存在不同的特異糖蛋白抗原（凝集原），而血漿中存。如果將在著能與紅細胞膜上相應凝集原發(fā)生反應的抗體（凝集素） 含有不同凝集原的血液混合，將會發(fā)生紅細胞聚集成簇，同時伴有溶 血發(fā)生，即紅細胞凝集。血型是指紅細胞膜上特異的抗原類型。紅細胞膜上的凝集原 A和凝集原B組合決定四種血型。血型紅細胞抗原（凝集原）血漿中抗體（凝集素）AA抗BBB抗AABAB無抗A和抗BO無A無B抗A和抗B血液凝固：血液從流動的液體狀態(tài)變成不能流動的膠凍狀凝塊的過程 即為血液凝固。影響血液凝固的因素:* Xaill_ IF*II!纖維a白原*

27、«化方向血漿與組織中直接參加血凝的物質， 稱為凝血因子（因子I纖維蛋白原、因子II凝血酶原、因子III組織凝血激酶、因子IV鈣離子）。項目加速凝血延緩凝血物理方法血液與粗糙面接觸血液置于光滑器皿改變溫度適當升高血液溫度降低血液溫度化學方法加鈣離子加除鈣劑生物方法補充VitK加肝素心室肌的動作電位（竇房結） 竇房結是心臟的正常其搏點，控制心臟正常的自律活動。一般將心臟 的自律性活動稱為竇性節(jié)律或竇性心律。（參看心室肌細胞動作電位的特征是復極化時間長，可分為四期:P 216)心室肌細胞動作電位的分期及形成機制除極過程復極過程電位變化0期1期2期3期4期除極期快遽復極初期平臺期快謹復極末

28、期靜息期-SOilV f +30II1V 除極速度極快， 幅度可這120111V+SOmV-OmV（0 期與1期波形 成峰電位）基本停滯于OptV膜電位穩(wěn)定于靜 息電位水平歷時 形成 機制L2m3lOlkS左右IGOlBOms100IbOmsK垃卜流紳卜濟cJ偽流（少S曲依沁對外盍恢復細胞內外離 子濃度梯度2期復極的平臺期是心室肌細胞區(qū)別于神經和骨骼肌細胞動作電位的主要持征，也杲心室肌 動作電位復極較長的主要愎因.4期C靜息期八&室肌細胞復極完畢，靜息電位基本上穩(wěn)定于-SOiaV,同時泵活動，逆 濃度差轉運E使細胞內外各離子濃S梯S得以恢復-心靂肌細胞動作電位分期a特 點與心室肌細胞基

29、$相同"mVA_動彳乍電彳立 B 機械收:纟宿心動周期和心率: 心臟的一次收縮和舒張，構成一個機械活動周期，稱為心動周期。在 心動周期中，心肌收縮期比舒張期短，有利于血液回心及防止心機疲 勞。心臟每分鐘跳動的次數稱為心率。心臟和血管的神經支配（交感和副交感【遞質、受體、效應】）: 乳糖神經遞質受體效應支配 心臟 的神 經心交感神經ACh煙堿型Ach受體HR上升、傳導 速度加快、心肌 收縮心迷走神經Ach神經節(jié)細胞膜上為煙堿型Ach受體心肌細胞膜上為毒蕈堿型Ach受體HR下降、心房 肌收縮力減弱、 心房肌不應期 縮短，房室傳導 速度減慢支配 血管 的神經縮血管神經節(jié)前纖維釋放Ach節(jié)后

30、纖維釋放NEa 1-腎上腺素能受體（平滑肌 收縮）3 2-腎上腺素能受體（平滑肌 舒張）調節(jié)血壓 持續(xù)發(fā)放緊張 性沖動舒血管神經ACh毒蕈堿型Ach受體大部分血管受縮血管的單一支配： 興奮時使血管平滑肌收縮， 外周阻 力增加，血壓升高，當交感縮血管神經緊張性降低時，血管擴張，血 壓下降。在心血管活動的反射性調節(jié)中最重要的頸動脈竇與主動脈弓 壓力感受性反射 （降壓反射）。此反射通過改變心輸出量和外周阻力， 調節(jié)動脈血壓。 在體液性調節(jié)因素中， 主要是腎上腺素和去甲腎上腺 素。腎上腺素對a 1和p 2受體均有激活作用，當心肌的p 2受體被 激活時，心跳加快加強，興奮傳導加速，心輸出量增加 （即強心

31、作用）。它對血管的作用取決于兩種受體中哪一種占優(yōu)勢， 去甲腎上腺素主要 激活a 1受體，對p 2受體作用較小，因而使外周阻力增加，動脈血 壓升高，其強心作用遠較腎上腺素為弱。收縮壓和舒張壓：收縮壓 ：心室收縮時心室內壓升高，將血壓泵入主動脈，使主動脈壓30急劇升高并達到最高值。舒張壓 ：心室舒張時主動脈壓下降，在心室舒張末期達到最低點。影響動脈血壓的因素：每搏輸出量、心率、外周阻力、動脈管壁的順應性、循環(huán)血量。組織液的生成（動力：有效過濾壓） 組織液存在于組織間隙中的體液， 是細胞生活的內環(huán)境， 為血液與組 織細胞間進行物質交換的媒介。 絕大部分組織液呈凝膠狀態(tài)， 不能自 由流動。組織液由血漿

32、濾過產生， 毛細血管的濾過和重吸收的動力來 源于有效濾過壓。有效濾過壓由四個因素決定：毛細血管壓和組織液靜水壓決定濾過；血漿膠體滲透壓和組織液膠體滲透壓決定重吸收。影響組織液生成的因素：微血管壓力的調節(jié)（毛細血管前阻力、毛細 血管后阻力、動脈壓、靜脈壓）；微血管阻力調節(jié)（血管平滑肌的肌 源性調節(jié)、組織代謝產物的影響、內皮細胞釋放的活性物質、血流量 的自身調節(jié)）。竇弓反射（減壓反射或降壓反射）：頸動脈竇和主動脈弓的壓力感受 性反射，當動脈血壓升高時，可引起壓力感受性反射，其反射效應是 心率減慢，心肌收縮力減弱，心輸出量減少，血管舒張，總外周阻力 降低，血壓回降。構成呼吸過程的三個基本環(huán)節(jié):人體的

33、呼吸包括內呼吸、氣體運輸、外呼吸三個基本環(huán)節(jié)。. - -亠 _ _ 畳/石L#肺通氣 肺換y r體華臣詵紐織 fwte內恢中旳運轍検S 化代謝內呼吸分泌肺泡表面活性物質（DPPC）的功能：維持肺泡的張縮穩(wěn)定。吸氣7肺泡表面積增大7DPPC分散T降低表面張力的作用下降T肺泡表面張力增大7肺泡回縮（防止肺泡破裂）7肺泡擴張（防止肺泡DPPC表面塌陷）7肺泡表面張力減小7降低表面張力的作用上升7 密集7肺泡表面積縮小7呼氣 胸內壓（形成、作用）對抗肺的回縮力: 胸內壓（胸膜內壓或胸膜腔內壓）是指臟層胸膜與壁層胸膜之間的潛 在腔（即胸膜腔）內的壓力。胸內負壓由胸廓的彈性擴張和肺的彈性 回縮這兩種對抗力

34、量作用于胸膜腔而形成， 它使肺泡維持穩(wěn)定的擴張 狀態(tài)，并作用于胸腔內的心臟和大靜脈，降低中心靜脈壓，有助于靜 脈血和淋巴液的回流。胸內壓二-肺回縮力肺換氣是指肺泡與肺毛細血管血液之間的氣體交換過程。* g礙丿k7 逸打 I 二!l'V- it'll III 亠k.V /If tWXlTF"AIL，著 M 詫 *:蘆:' I 1；.二>1敷 y -博 :也'41 pfiuu：汽* - iI肺換氣的影響因素： 氣體的分壓差、氣體的溶解度與分子量、呼吸膜 的面積、 呼吸膜的厚度、溫度、通氣 /血流比值CO2 的運輸（化學結合方式、特點） ：1）碳酸氫鹽

35、（最主要的運輸形式） ：紅細胞內碳酸酐酶促使 CO2 和H20形成H2CO3，形成的H2CO3又迅速解離成 H+和HC03- 影響氧離曲線的因素： （1） Hb與PC02的影響：pH降低或升PC02升高，Hb對02的親和力降低，曲線右移；pH升高或PC02降低，Hb對02的親和力增加，曲線左移。酸度對Hb氧親和力的這種影響稱為 玻爾效應。（2） 溫度的影響溫度升高,氧離曲線右移,促使 02釋放；溫度降低,曲線左移,不利于 02 的釋放。2, 3-二磷酸甘油（2,3-DGP）在調節(jié)Hb和02的親和力中起重要作用。2， 3-DPG 濃度升高， Hb 對 02 親和力降低，氧離曲線右移：2, 3-D

36、PG濃度升降低，Hb對02的親和力增加，曲線左移。其機制可能是2, 3-DPG與Hb P鏈形成鹽鍵，促使Hb變成T型的緣故。此外, 2, 3-DPG 可以提高 H+ ,由波爾效應來影響 Hb對 02 的親和力。Hb與02的結合還為其自身狀態(tài)所影響。曲線右移, Hb 與 O2 親和力下降（解離） ；曲線左移, Hb 與 O2 親 和力增高（結合）。氣管、支氣管口徑改變： 呼吸道口徑變化受神經和化學因素影響。 呼吸道平滑肌接受交感神經與副交感神經的雙重支配： 交感腎上腺素能神經受到刺激時， 引起支 氣管和細支氣管的舒張， 氣流阻力減小；迷走膽堿能神經受到刺激時， 則引起支氣管和細支氣管收縮， 氣流

37、阻力增加。 強烈的化學刺激可反 射性的引起支氣管和細支氣管的平滑肌收縮，甚至痙攣。通過調節(jié)氣道阻力從而調節(jié)進出肺的氣體的量、速度和呼吸功。通氣量： 單位時間內出入肺的氣體總量。反應肺的通氣功能。呼吸運動的調節(jié)（化學物質對其的調節(jié)【 CO2 】）：（1）C02對呼吸中樞有很強的刺激作用，一定水平的C02是維持正 常呼吸運動的重要因素；2）血液中 PCO2 在一定濃度升高可刺激中樞和外周感受化學感受 器興奮呼吸中樞，但以中樞途徑為主。胃、小腸、大腸的運動方式（胃排空）促進胃排空的體液因素：1 ）胃運動：容受性舒張、緊張性收縮、蠕動、移行性復合運動；2）小腸運動：分節(jié)運動、蠕動、擺動、移行性復合運動

38、；3）大腸運動：袋裝往返運動、集團運動、蠕動、排糞。胃排空：食物由胃排入十二指腸的過程。促進胃排空的體液因素：胃泌素 胃液的成分、由哪種細胞分泌：1 ） 胃 酸：壁細胞分泌2） 胃蛋白酶：胃腺主細胞合成分泌3） 黏液：黏膜表面上皮細胞、胃腺中的黏液細胞、賁門細胞和幽門腺分泌唾液的成分（其分泌完全受神經調節(jié)） 有機成分：唾液淀粉酶、黏蛋白、球蛋白、氨基酸、溶菌酶、尿素和 尿酸等。無機物：水、氯化物、磷酸鹽、碳酸鹽和硫酸氰鹽等。無機離子： Na+、K+ 、Ca2+、HCO3-、Cl+ 等。小腸內的消化液： 由李氏腺（腸腺）分泌，呈弱堿性，含多種酶（淀 粉酶、肽酶和腸致活酶等） ，能中和胃酸，保護十

39、二指腸黏膜和稀釋 腸內容物。胰液分泌的調節(jié)（以體液調節(jié)為主）1）神經調節(jié)：迷走神經興奮興奮促進胰液分泌。交感神經興奮抑制胰液分泌。2）體液調節(jié)：促進胰液分泌的激素：促胰液素、縮膽囊素（促胰酶素）、促胃液素 、血管活性腸肽、一氧化氮。抑制胰液分泌 的激素：抑制性神經遞質（ CGRP、NYP 、兒茶酚胺等）、胰腺 內分泌的抑制性肽（胰高血糖素、生長抑素等） 、抑制性激素PYY ）、胰腺分泌潛在抑制劑（血管升壓素、 TRH 等）。膽質的成分：1）膽鹽：使脂肪易于消化，促進脂肪酸和甘油一酯吸收；2）膽固醇：膽汁酸前身；3）膽色素：血紅蛋白分解終產物，與消化無關。腸致活酶： 存在于小腸液中，可激活胰蛋白

40、酶原。大腸內的細菌： 主要來自食物和大腸內的繁殖， 細菌中含有能分解食 物殘渣的酶，能分解食物殘渣中的糖類、脂肪和蛋白質等，大腸中的 細菌還能利用大腸的內容物合成人體必需的某些維生素?；啬c特異性吸收、三大營養(yǎng)物質最終的吸收形式、如何吸收：1）糖的吸收 食物中的淀粉和糖原需要消化成單糖后， 才被吸收。 在腸管中吸收的 主要單糖是葡萄糖，而半乳糖和果糖較少。單糖是通過載體系統的主動轉運過程而被吸收的。 在轉運過程中需要 鈉泵提供能量。當鈉泵被阻斷后，單糖的轉運即不能進行。糖被吸收 后，主要通過毛細血管進入血液，而進入淋巴的很少。2）蛋白質的吸收 蛋白質食物分解為氨基酸后， 由小腸全部主動吸收。 與

41、單糖的主動吸 收相似，轉運氨基酸也需要鈉泵提供能量。氨基酸吸收后，幾乎全部 通過毛細血管進入血液。3）脂肪的吸收 脂肪（甘油三酯）在消化后主要形成甘油，游離脂肪酸和甘油一酯。此外還有少量的甘油二酯和未經消化的甘油三酯。 膽鹽可與脂肪的各 種消化產物形成水溶性復合物， 并聚集成脂肪微粒。 脂肪的吸收有淋 巴途徑和血液途徑兩種，以前者為主。肝臟的功能： 消化與吸收功能、代謝功能、清除功能、解毒和排泄功腎單位的結構：腎單位是組成腎臟的結構和功能的基本單位，包括腎小體和腎小管, 腎小體由腎小球和腎小囊組成，腎小管是細長迂回的上皮性管道。H J'W/4. ft、小勁W出普卜別EFqitt TH&

42、quot;球旁系分泌腎素 致密斑的功能：遠曲小管在靠近血管極一側，上皮由原來單層立方上。胞質色皮變?yōu)閱螌又鶢睿遗帕芯o密，形成的橢圓形斑（致密斑） 淡，胞核橢圓形且深染，多位于細胞頂部。一般認為致密斑是化學感 受器，可感受遠曲小管濾液內Na+濃度的變化，并影響腎上腺素的釋 放。尿的生成（腎小球的結構基礎）：P350 尿生成基本過程包括腎小球濾過、 腎小管和集合管重吸收、腎小管和 集合管分泌與排泄三個基本步驟。遠曲小儈 岀球小動脈臂小球入硃小動林圖笞 腎小體半棋式圖濾過作用的影響因素：濾過膜的通透性和面積、有效濾過壓的改變、 腎血漿的流量。腎小管對鈉鉀離子、氯離子、碳酸氫鹽、水、葡萄糖和氨基酸等

43、能 進行重吸收。泌尿的調節(jié):(1)交感神經興奮通過下列作用影響尿生成:【2】【3】入球小動脈和出球小動脈收縮狀態(tài);通過激活P -腎上腺素受體，使近球小體中的顆粒細胞釋放腎 素，導致循環(huán)系統中的血管緊張素n和醛固酮含量增加，增加 腎小管對Na+和水的重吸收;通過a 1-腎上腺素受體直接增加近端小管和髓襻對Na+、Cl-和水的重吸收。抗利尿激素：主要作用是提高遠端小管和集合管上皮細胞對水 的通透性，增加水的重吸收，濃縮尿量。下丘腦既是神經系統的重要中樞，又是內分泌系統的重要的內分泌 腺。下丘腦是大腦皮層下調節(jié)內臟活動的高級中樞， 它把內臟活動與其他 生理活動聯系起來，調節(jié)著體溫、攝食、水平衡和內分

44、泌腺活動等重要的生理功能。下丘腦與神經垂體和腺垂體的聯系非常密切，如視上核和室旁核的神經元軸突延伸終止于神經垂體，形成下丘腦-垂體束。在下丘腦與腺垂體之間通過垂體門脈系統發(fā)生功能聯系。下丘腦的一些神經元既能分泌激素（神經激素） ，具有內分泌細胞的作用，又保持典型神經細 胞的功能。它們可將從大腦或中樞神經系統其他部位傳來的神經信 息，轉變?yōu)榧に氐男畔ⅲ鹬鴵Q能神經元的作用，從而以下丘腦為樞 紐，把神經調節(jié)與體液調節(jié)緊密聯系起來。 它能分泌促甲狀腺激素釋 放素（TRH ）、促腎上腺皮質激素釋放釋放激素（cRH）、促卵泡生成 激素釋放激素（FSH-RH ）、促黃體生成激素（LH-RH ）、生長激素釋 放激素（GRH）、生長激素抑制激素（GIH或SS）、泌乳激素釋放激（PRH）等十種激素。甲狀腺素分泌的調節(jié)：1）甲狀腺的功能活動受下丘腦 -腺垂體反饋性調節(jié)和控制。腺垂體分泌的促甲狀腺激素（TSH）直接興奮甲狀腺細胞功能, 促進甲狀腺素的分泌和合成。 TSH 又受血液中甲狀腺素濃 度的影響， 當血液中甲狀腺素濃度