糖尿病自然病程-3.

1、 2型糖尿病發(fā)生 發(fā)展的自然病程唐安醫(yī)學(xué)教育部（內(nèi)部學(xué)習(xí)資料）2慢性高血糖癥胰島素抵抗胰島功能下降2型糖尿病發(fā)病2大機(jī)制許曼音主編，糖尿病學(xué)，上?？茖W(xué)技術(shù)出版社，2008年，第4版唐安醫(yī)學(xué)教育部（內(nèi)部學(xué)習(xí)資料）3胰島素過度分泌胰島素過度分泌高胰島素血癥高胰島素血癥胰島素敏感性下降胰島素敏感性下降胰島素抵抗胰島素抵抗 胰島胰島 -細(xì)胞凋亡細(xì)胞凋亡功能衰退功能衰退 空腹血糖受損空腹血糖受損糖耐量受損糖耐量受損 高胰島素血癥與高胰島素血癥與2型糖尿病型糖尿病2型糖尿病型糖尿病唐安醫(yī)學(xué)教育部（內(nèi)部學(xué)習(xí)資料）4 糖尿病的演變空腹血糖 6.1mmol/L =7.0mmol/L餐后血糖 =11.1mmol/

2、L0 0303045456060以下情況的基因易感性 胰島素抵抗 胰島素缺陷 肥胖 宮內(nèi)生長遲緩正常葡萄糖耐量葡萄糖耐量低減未診斷的2型糖尿病2型糖尿病3 30-50 % 的患者在診斷時(shí)已發(fā)生晚期糖尿病并發(fā)癥環(huán)境因素 后天獲得性的肥胖 久坐的生活方式 吸煙 外源性的毒素2型糖尿病自然病程的模式圖年齡年齡( (歲歲 ) )診斷診斷唐安醫(yī)學(xué)教育部（內(nèi)部學(xué)習(xí)資料）6唐安醫(yī)學(xué)教育部（內(nèi)部學(xué)習(xí)資料）7胰島素分泌與血糖清除率唐安醫(yī)學(xué)教育部（內(nèi)部學(xué)習(xí)資料）8糖尿病前期孤立空腹血糖受損(I-IFG)孤立糖耐量異常(I-IGT)空腹和負(fù)荷后血糖升高同時(shí)存在(IFG/IGT)唐安醫(yī)學(xué)教育部（內(nèi)部學(xué)習(xí)資料）9糖尿病

3、前期代謝異常的發(fā)生時(shí)間 糖尿病前期狀態(tài)分別以不同程度的胰島素敏感性、胰島素分泌、肝糖輸出、胰高糖素和腸促胰島素的分泌異常為特征。以往糖尿病前期病理生理的研究，都不能發(fā)現(xiàn)代謝異常發(fā)生的時(shí)間。然而在正常血糖的狀態(tài)可能已經(jīng)糖尿病前期中發(fā)現(xiàn)的異常。唐安醫(yī)學(xué)教育部（內(nèi)部學(xué)習(xí)資料）10糖尿病前期前瞻性研究糖耐量正常 (NGT)5年后進(jìn)入糖尿病前期 5年后發(fā)生糖尿病前期的患者，5年前胰島素分泌指數(shù)、胰島素敏感指數(shù)、 胰島素分泌早時(shí)相和胰島素分布指數(shù)均低于仍保持NGT的受試者。 隨訪5年中 發(fā)生I-IFG的患者只有胰島素分泌指數(shù)顯著降低。 發(fā)生I-IGT的患者胰島素敏感指數(shù)、 胰島素分泌早時(shí)相和胰島素分布指數(shù)

4、均顯著降低。 IFG/IGT患者上述四項(xiàng)指標(biāo)降低更為顯著。唐安醫(yī)學(xué)教育部（內(nèi)部學(xué)習(xí)資料）11空腹和餐后血糖受損具有不同的病理機(jī)制 從正常血糖到空腹血糖受損轉(zhuǎn)變的過程中，肝胰島素敏感性下降隨后胰島素分泌減少（胰島功能下降）。 從正常到餐后血糖受損發(fā)生的過程中,全身胰島素敏感性降低繼而出現(xiàn)代償性細(xì)胞功能缺乏。 因此，空腹和餐后血糖受損這兩種糖尿病前期狀態(tài)具有不同的病理生理機(jī)制，可作為臨床2型糖尿病的預(yù)防和治療提供依據(jù)。12唐安醫(yī)學(xué)教育部（內(nèi)部學(xué)習(xí)資料）Pimenta W et al. JAMA. 1995 Jun 21;273(23):1855-61. P*= 0.001P*= 0.0 19396

5、8120982322194072413唐安醫(yī)學(xué)教育部（內(nèi)部學(xué)習(xí)資料）P*= 0.001Pimenta W et al. Diabetes Med. 1996 Sep;13(9 Supply 6):S33-6. 14唐安醫(yī)學(xué)教育部（內(nèi)部學(xué)習(xí)資料）Leslie R.D.G , Molecular Pathogenesis of Diabetes Mellitus ,1997唐安醫(yī)學(xué)教育部（內(nèi)部學(xué)習(xí)資料）15中國T2DM患者空腹血糖與胰島功能的關(guān)系調(diào)整年齡、性別、BMI 后，（I30/ G30）/HOMAIR 與空腹血糖的關(guān)系，在非肥胖和肥胖患者，空腹血糖分別4.9及5.3 mmol/l，胰島功能開

6、始下降全國糖尿病調(diào)查全國糖尿病調(diào)查-07-08-07-08年年唐安醫(yī)學(xué)教育部（內(nèi)部學(xué)習(xí)資料）16空腹血糖與OGTT2小時(shí)血糖的比較 空腹血糖較優(yōu) 餐后2h血糖較優(yōu)診斷DM的敏感性 診斷DM的特異性 與心血管事件的聯(lián)系 與全部原因死亡的聯(lián)系 反映細(xì)胞基礎(chǔ)胰島素分泌 反映細(xì)胞第一時(shí)相胰島素分泌 反映外周胰島素抵抗 反映肝臟胰島素抵抗 省錢，省事，重復(fù)性好 已被證實(shí)干預(yù)可延緩或預(yù)防DM LOGO中國中國T2DM患者患者細(xì)胞功能更差細(xì)胞功能更差*校正過種族劃分影響后的結(jié)果校正過種族劃分影響后的結(jié)果中國人中國人細(xì)胞功能顯著低細(xì)胞功能顯著低于白種人于白種人1中國中國T2DM患者患者細(xì)胞功能下降較細(xì)胞功能下

7、降較胰島素抵抗增加變化更為劇烈胰島素抵抗增加變化更為劇烈2空腹血糖空腹血糖mmol/L相對(duì)比率相對(duì)比率1.Torrns JI, et al. Diabetes Care. 2004; 27(2): 354-361. 2.安雅莉, 等. 中華內(nèi)分泌代謝雜志. 2008; 24(3): 256-260.唐安醫(yī)學(xué)教育部（內(nèi)部學(xué)習(xí)資料）18細(xì)胞凋亡增加是糖尿病主要病因 2006年美國糖尿病學(xué)會(huì)（ADA）報(bào)告表明：肥胖者存在1020年的代償階段（胰島細(xì)胞數(shù)量不斷增加），在此階段如果代償成功，就不會(huì)發(fā)生2型糖尿病。所以，主要矛盾并非細(xì)胞難以增生、復(fù)制，而在于細(xì)胞凋亡顯著增加（2030歲階段凋亡增加，50歲

8、左右達(dá)到高峰），從而發(fā)生2型糖尿病。 2005年science上文章指出，2型糖尿病患者胰島細(xì)胞的凋亡和增生、復(fù)制都比正常人更加顯著，也就是說，如果我們能抑制細(xì)胞凋亡，就有希望利用其增生、復(fù)制活躍的特點(diǎn)，實(shí)現(xiàn)2型糖尿病的逆轉(zhuǎn)。唐安醫(yī)學(xué)教育部（內(nèi)部學(xué)習(xí)資料）19新診斷2型糖尿病患者細(xì)胞功能已下降90% Banting獎(jiǎng)獲得者DeFranzo認(rèn)為細(xì)胞功能衰退比我們通常認(rèn)為的更早：（1）在正常的肥胖人群，細(xì)胞功能已下降50%，而此時(shí)細(xì)胞數(shù)量并未減少。如果此時(shí)我們消除細(xì)胞功能下降，就能逆轉(zhuǎn)2型糖尿病。（2）IFG人群細(xì)胞功能下降已達(dá)70%。（3）新診斷2型糖尿病患者，細(xì)胞功能已下降90%，而此時(shí)細(xì)胞數(shù)

9、量減少50%。如果能充分利用這殘存的50%細(xì)胞，實(shí)現(xiàn)功能恢復(fù)，就能很好地控制血糖。所以他提出，我們對(duì)細(xì)胞功能衰退的認(rèn)識(shí)不夠（以往認(rèn)為新診斷糖尿病患者細(xì)胞功能僅下降50%），因而采取的措施不夠積極。T2DM胰島結(jié)構(gòu)異常：細(xì)胞數(shù)量減少，細(xì)胞比例增加胰腺切面用抗胰島素抗體（綠色，反映細(xì)胞）或抗胰高血糖素抗體（紅色，反映細(xì)胞）染色糖尿病組糖尿病組非糖尿病組非糖尿病組1) Goke B. Int J Clin Pract. 2008,62 (Suppl. 159):2-7. 2) Mu J, et al.Eur J Pharmacol.2009.623(1-3): 148-154.細(xì)胞與細(xì)胞與細(xì)胞數(shù)量比

10、例細(xì)胞數(shù)量比例* P0.05器官捐獻(xiàn)者器官捐獻(xiàn)者胰腺部分切除者胰腺部分切除者胰腺部分切除者胰腺部分切除者干預(yù)糖尿病自然病程BAGUST et al Q J Med 2003; 96:281288減重, TZD, GLP-1,降糖細(xì)胞功能診斷時(shí)間（年）細(xì)胞功能（HOMA % B）24年飲食控制失敗57年飲食控制失敗810年飲食控制失敗10年中仍飲食控制有效疾病早期衰退模式疾病晚期衰退模式唐安醫(yī)學(xué)教育部（內(nèi)部學(xué)習(xí)資料）22胰島功能可以部分恢復(fù)最佳挽救時(shí)機(jī)是發(fā)病2年之內(nèi)唐安醫(yī)學(xué)教育部（內(nèi)部學(xué)習(xí)資料）23胰島細(xì)胞功能決定著2型糖尿病的進(jìn)展 胰島素抵抗也存在于許多無糖尿病人群。胰島素抵抗也存在于許多無糖

11、尿病人群。 當(dāng)患者存在胰島素抵抗時(shí)，胰島素分泌量代償性增加，血當(dāng)患者存在胰島素抵抗時(shí)，胰島素分泌量代償性增加，血糖正常。糖正常。 當(dāng)胰島當(dāng)胰島 細(xì)胞不能分泌控制血糖在正常范圍所需的胰島素細(xì)胞不能分泌控制血糖在正常范圍所需的胰島素量時(shí)，血糖才會(huì)增高。量時(shí)，血糖才會(huì)增高。 胰島胰島 細(xì)胞分泌量下降早期以細(xì)胞功能損害為主，晚期以細(xì)胞分泌量下降早期以細(xì)胞功能損害為主，晚期以細(xì)胞數(shù)量缺失為主。細(xì)胞數(shù)量缺失為主。 2型糖尿病的核心治療是保護(hù)胰島型糖尿病的核心治療是保護(hù)胰島 細(xì)胞。細(xì)胞。唐安醫(yī)學(xué)教育部（內(nèi)部學(xué)習(xí)資料）24有效控制血糖同時(shí)保護(hù)胰島功能 尋找既能對(duì)抗細(xì)胞功能減退又可有效控制血糖,且不增加不良反應(yīng)

12、的藥物,無疑將為糖尿病治療開辟一條新途徑。 ,DeFronzo教授提出了全新的2型糖尿病治療模式,即在2型糖尿病早期,在生活方式干預(yù)的同時(shí)聯(lián)合應(yīng)用噻唑烷二酮類藥物(TZD)、二甲雙胍和胰高糖素樣肽1(GLP-1)類似物三種藥物,使HbA1c盡快達(dá)到正常水平(6%)。這種模式具有保護(hù)細(xì)胞功能、持久控制血糖、降低低血糖和體重增加風(fēng)險(xiǎn)的優(yōu)勢(shì),唐安醫(yī)學(xué)教育部（內(nèi)部學(xué)習(xí)資料）25保護(hù)胰島功能的有效策略1、減少胰島細(xì)胞的工作負(fù)荷 提高胰島素敏感性，降低血高胰島素水平，減少胰島素分泌 避免對(duì)-細(xì)胞的長期過度刺激2、降糖降脂，減少糖毒性和脂毒性對(duì)胰島功能的損害3、減少血糖波動(dòng)，減少餐后血糖漂移及低血糖危險(xiǎn)4、

13、抗炎抗氧化唐安醫(yī)學(xué)教育部（內(nèi)部學(xué)習(xí)資料）26非藥物治療 科學(xué)飲食：分餐，減肥，減少胰島素分泌 規(guī)律運(yùn)動(dòng)：降低血糖、血脂，提高胰島素 敏感性，降低血胰島素水平 胰島素增敏營養(yǎng)素：金唐安、唐安一號(hào)唐安醫(yī)學(xué)教育部（內(nèi)部學(xué)習(xí)資料）27合 理 用 藥 胰島素早用，少用，盡量符合生理模式 胰島素增敏劑：二甲雙胍、羅格列酮、吡 格列酮 腸促胰島素類似物及二肽基肽酶抑制劑： 利拉魯肽、西格列汀唐安醫(yī)學(xué)教育部（內(nèi)部學(xué)習(xí)資料）28有利于胰島功能恢復(fù)的最佳聯(lián)合早期二甲雙胍+金唐安、唐安一號(hào)+腸促胰島素類似物及二肽基肽酶抑制劑，不用促泌劑 根據(jù)情況可以考慮胰島素、吡格列酮中晚期胰島素+二甲雙胍+金唐安、唐安一號(hào)，必要

14、時(shí)可以考慮腸促胰島素類似物及二肽基肽酶抑制劑，不用胰島素可選擇促泌劑唐安醫(yī)學(xué)教育部（內(nèi)部學(xué)習(xí)資料）29胰島素增敏劑“金唐安”含三個(gè)美國專利 天然植物精提的胰島素促進(jìn)因子(IPA) 增加葡萄糖激酶(CK)的生物素 糖尿病人必需微量元素吡啶酸鉻(CrP) 【功效說明】模擬胰島素作用，保護(hù)和恢復(fù)胰島功能；提高胰島素的敏感性，減輕胰島素抵抗。調(diào)節(jié)血糖和血脂，抗炎抗氧化，預(yù)防和延緩糖尿病及并發(fā)癥。沒有任何毒副作用。唐安醫(yī)學(xué)教育部（內(nèi)部學(xué)習(xí)資料）30金唐安、唐安一號(hào)胰島素增敏營養(yǎng)素 提高胰島素的敏感性，改善胰島素抵抗，降低高胰島素血提高胰島素的敏感性，改善胰島素抵抗，降低高胰島素血癥，讓胰島素更有效地發(fā)揮

15、生理作用癥，讓胰島素更有效地發(fā)揮生理作用 減輕減輕 細(xì)胞過度疲勞，保護(hù)和恢復(fù)胰島功能，減少用藥量細(xì)胞過度疲勞，保護(hù)和恢復(fù)胰島功能，減少用藥量 促進(jìn)肌肉和脂肪組織對(duì)糖的利用，抑制肝糖原分解，降低促進(jìn)肌肉和脂肪組織對(duì)糖的利用，抑制肝糖原分解，降低血糖和血脂血糖和血脂 抗炎抗氧化抗炎抗氧化 預(yù)防和延緩并發(fā)癥預(yù)防和延緩并發(fā)癥唐安醫(yī)學(xué)教育部（內(nèi)部學(xué)習(xí)資料）31金唐安增加抗炎蛋白TTP 肉桂增加小鼠肉桂增加小鼠3T3-L1脂肪細(xì)胞中抗炎蛋白脂肪細(xì)胞中抗炎蛋白TTP(核核酸結(jié)合蛋白酸結(jié)合蛋白)含量含量 抗炎蛋白抗炎蛋白TTP通過降解細(xì)胞感染因子而具有抗炎通過降解細(xì)胞感染因子而具有抗炎功能功能 肉桂有類胰島素

16、及抗炎作用肉桂有類胰島素及抗炎作用唐安醫(yī)學(xué)教育部（內(nèi)部學(xué)習(xí)資料）32肉桂提取物與胰島素功能的研究 這項(xiàng)新的研究獲美國國會(huì)最佳研究項(xiàng)目1、在無胰島素的一組細(xì)胞內(nèi)加入純化的肉桂提取物后，也測(cè)出胰島素樣活性，隨肉桂劑量增加胰島素樣活性也不斷提高，說明肉桂提取物有模擬胰島素的功能。2、在細(xì)胞孵育液中加入不同濃度的胰島素，隨著胰島素濃度的增加，測(cè)得的胰島素活性增加，加入肉桂提取物后胰島素活性進(jìn)一步提高，說明肉桂提取物使胰島素功能得到改善。LOGO金唐安可抑制小腸分泌的胰島素抵抗因子 減少胰島細(xì)胞凋亡 研究發(fā)現(xiàn)從胃至結(jié)腸的粘膜層中含有20多種內(nèi)分泌細(xì)胞，總數(shù)超過所有其它內(nèi)分泌腺的細(xì)胞總和。小腸上段分泌的激

17、素促進(jìn)胰島素抵抗和細(xì)胞凋亡 ，小腸下段分泌的腸促胰島素對(duì)餐后的胰島素分泌起到關(guān)鍵性作用并能促進(jìn)胰島細(xì)胞功能。胃腸激素的分泌受食物的刺激而調(diào)控。 金唐安可抑制小腸上段分泌的胰島素抵抗因子，后者可導(dǎo)致胰島素抵抗，促使胰島細(xì)胞凋亡。 LOGO金唐安唐安一號(hào)促進(jìn)糖脂代謝 金唐安唐安一號(hào)提高胰島素的工作效率，幫助葡萄糖和脂肪進(jìn)入肌肉細(xì)胞，促進(jìn)細(xì)胞內(nèi)代謝產(chǎn)生能量，使葡萄糖最終轉(zhuǎn)化成二氧化碳和水的效率提高100倍。 金唐安可提高脂肪細(xì)胞對(duì)胰島素的敏感性20倍 金唐安可提高葡萄糖激酶的活性，抑制肝糖原分解。唐安醫(yī)學(xué)教育部（內(nèi)部學(xué)習(xí)資料）35金唐安有明顯的抗氧化作用(開始后 45 秒的數(shù)值, 0.25 mg/m

18、l, FRAP）吸吸 光光 率率 (593 nm)唐安醫(yī)學(xué)教育部（內(nèi)部學(xué)習(xí)資料）36糖友B- 2005年不接受任何治療葡萄糖胰島素釋放曲線圖唐安醫(yī)學(xué)教育部（內(nèi)部學(xué)習(xí)資料）37糖友B- 2010年5年后胰島功能基本喪失葡萄糖胰島素釋放曲線圖唐安醫(yī)學(xué)教育部（內(nèi)部學(xué)習(xí)資料）38糖友A-2008年1998年服用唐安一號(hào)，血糖控制尚好；2008年加胰島素、金唐安葡萄糖胰島素釋放曲線圖唐安醫(yī)學(xué)教育部（內(nèi)部學(xué)習(xí)資料）39糖友A- 2011年服唐安一號(hào)14年加胰島素、金唐安3年葡萄糖胰島素釋放曲線圖唐安醫(yī)學(xué)教育部（內(nèi)部學(xué)習(xí)資料）40翁永龍 男 1961年生 糖尿病15年 溫州 2009年2月1日：諾和銳30R

19、 早20 晚18，二甲雙胍0.5g 早中晚； 空腹血糖9左右，餐后血糖13左右 2009.2.5 0 1 2 倍數(shù)倍數(shù) 胰島素胰島素 5.62 14.49 15.24 2.7 未調(diào)整用藥，給予飲食指導(dǎo)，金唐安和唐安一號(hào)早晚各一粒。從2009年6月開始，其血糖已逐漸恢復(fù)正常，將其的胰島素逐漸減量。 2011年6月胰島素改成來得時(shí)晚上14，孚來迪早晚各一粒，二甲雙胍早中晚各25毫克，空腹血糖在6左右，餐后血糖在8左右。 2012.12.5 0 1 2 倍數(shù)倍數(shù) 胰島素胰島素 15.4 104.2 154 10 2013年4月，來得時(shí)6個(gè)單位，孚來迪0.25mg( 半粒) 3/日，二甲雙胍0.25

20、1/日 空腹血糖6左右，餐后血糖8左右，體檢各項(xiàng)指標(biāo)正常，無并發(fā)癥。 2013年9月，來得時(shí)5個(gè)單位，孚來迪0.25mg 中午，血糖控制良好 唐安醫(yī)學(xué)教育部（內(nèi)部學(xué)習(xí)資料）41趙玉英 女 1953年生 2008年11月確診 徐州身高：160cm 體重：80kg 有高血壓需藥物控制確診時(shí)空腹血糖12.5mmol/L，餐后血糖15.2mmol/L上下肢均有明顯燒灼感，下肢有放射性疼痛治療：門冬胰島素30：早餐前20u，晚餐前12u 唐安一號(hào) 1粒 2次/日，加服金唐安1粒/次 2次/日 二甲雙胍緩釋片0.5g/次 每日2次2012年6月停胰島素 血糖控制良好，所有癥狀完全消失 體重74kg ;血壓

21、正常（停服降壓藥）；2013年 早餐前 早餐后 中餐前 中餐后 晚餐前 晚餐后 睡前 凌晨2點(diǎn)3.2日 7.1 6.8 5.510.84.89.77.07.2唐安醫(yī)學(xué)教育部（內(nèi)部學(xué)習(xí)資料）42唐安醫(yī)學(xué)教育部（內(nèi)部學(xué)習(xí)資料）43唐安醫(yī)學(xué)教育部（內(nèi)部學(xué)習(xí)資料）44日期A1CA1C%空腹空腹- -餐后餐后hC-PhC-P空腹空腹InsIns餐后餐后2hIns2hIns治療治療其他其他07-12-27JTA+TA5.816.86.7411.5（2.8倍）甘精8u孚來迪0.5mg 3/d08-4-174.837.4甘精4u孚來迪1/4片 3/d常有低血糖08-12-205.317-95.925.0314

22、2.73（5.7倍）基本停藥，偶服極小量孚來迪2010-9-6吃3兩饅頭6.11h9.92h11.91hINS102.7022.53168.8(7.5倍)停藥A1C6.6%脂肪肝消失 大連 王榮華，女，66歲。2007年8月確診T2DM并發(fā)癥 ：高血壓、冠心病、高血脂、脂肪肝唐安醫(yī)學(xué)教育部（內(nèi)部學(xué)習(xí)資料）45日期A1CA1C%空腹空腹- -餐后餐后hC-PhC-P空腹空腹InsIns餐后餐后2hIns2hIns治療治療05-1-5JTA+TA6.710.86.40.471.45（3.1倍）倍）1858（3.2倍）倍）孚來迪孚來迪0.5mg0.5mg0.25mg二甲雙胍二甲雙胍3T/d06-11

23、-75.66.67.0（抑郁（抑郁癥復(fù)發(fā)）癥復(fù)發(fā)）2.229.38（4.2倍）倍）孚來迪孚來迪1/6T 3/d08-12-116.26.55.8-6.26.0753.37（8.79倍）倍）基本停藥，基本停藥，偶服極小量偶服極小量孚來迪孚來迪2010-3-116.04.7-86.0晚服晚服1/4片孚片孚來迪來迪大連曲福懷，男，67歲 1994年確診T2DM。并發(fā)癥 ：高血壓、高血脂、脂肪肝、糖尿病腎病、抑郁癥唐安醫(yī)學(xué)教育部（內(nèi)部學(xué)習(xí)資料）46長期服用唐安一號(hào)恢復(fù)胰島功能郭嘉友：76歲，糖尿病13年，服唐安一號(hào)10年，停西藥8年 從鐵聽到糖尿病志愿者組長，并熱衷于糖尿病公益事業(yè) 2000年開始積極參加唐安大課堂聽課，每課必聽，自稱“鐵聽”。2002年服用唐安一號(hào)，當(dāng)時(shí)口服優(yōu)降糖3片，二甲雙胍3片。服用唐安一號(hào)1年后開始減藥，至05年停服全部西藥。至今血糖控制良好。沒有任何并發(fā)癥。 2010年出現(xiàn)中飯前低血糖，以前從來沒有低血糖發(fā)作史。在省人民醫(yī)院查胰島素分泌量正常，但餐后分泌高峰后移。說明：以前用優(yōu)降糖等藥物從不發(fā)生低血糖，自身的胰島素分泌量不夠；經(jīng)過長期服用唐安產(chǎn)品，恢復(fù)了部分胰島功能，胰島素分泌量增加，所以，現(xiàn)在不用藥情況下發(fā)生了低血糖。另外，由于糖尿病本身的原因，胰島素的分泌節(jié)律仍不好，高峰后移，是導(dǎo)致中餐