第四章 酸堿平衡和酸堿平衡紊亂.

1、(Acid-base disturbances)第四章第四章酸堿平衡紊亂酸堿平衡紊亂病理生理教研室病理生理教研室 吳立玲吳立玲woman 38 ， 2-day history of weakness and postural dizziness（直立性眩暈直立性眩暈 ）History：laxative（瀉藥）瀉藥）abuse with multiple bowel movements each day Physical examination： BP 110/60 mmHg falls to 80/50 mmHg HR 100 beats/min and regular Skin turgor

2、 is poor The mucous membrane is dryCase studyLaboratory test：Na+ = 140 mmol/LK+ = 3.3 mmol/LCl- 116 mmol/LUrine Na+ = 9 mmol/LBUN = 40 mg/dLArterial pH = 7.25HCO3- = 12 mmol/L PaCO2 = 28 mmHg 因酸堿負荷過度、不足或因酸堿負荷過度、不足或調(diào)節(jié)機制障礙導致體液酸堿度調(diào)節(jié)機制障礙導致體液酸堿度穩(wěn)定性失衡的病理過程。穩(wěn)定性失衡的病理過程。 酸堿平衡紊亂酸堿平衡紊亂(Acid-base disturbance) (

3、Acid-base balance and its regulation ) 第一節(jié)第一節(jié) 酸堿平衡及其調(diào)節(jié)酸堿平衡及其調(diào)節(jié)( (一一) )酸性物質(zhì)的來源酸性物質(zhì)的來源v 揮發(fā)酸揮發(fā)酸(volatile acid)v 固定酸固定酸(fixed acid)一、酸堿物質(zhì)的來源一、酸堿物質(zhì)的來源(Sources of acid and base)(Source of acid)經(jīng)肺呼出經(jīng)肺呼出1. 1. V Volatile acidCO2 H2OH2CO3CA 2.2. Fixed acidH2SO4 HCl有機酸有機酸經(jīng)腎排出經(jīng)腎排出H3PO4 (Sources of base) ( (二二)

4、) 堿性物質(zhì)的來源堿性物質(zhì)的來源v 堿性氨基酸分解堿性氨基酸分解v 有機酸鹽轉(zhuǎn)變有機酸鹽轉(zhuǎn)變3CO2+2H2O+NaHCO3COOH CHOHCH2COONa蘋果酸鈉蘋果酸鈉3O2(Regulation of acid-base balance)二、酸堿平衡的調(diào)節(jié)二、酸堿平衡的調(diào)節(jié)v 緩沖系統(tǒng)緩沖系統(tǒng)v 肺肺v 腎腎( (一一) )體液緩沖系統(tǒng)體液緩沖系統(tǒng)(Buffer systems in body fluid) 弱酸及其共軛堿構成的具弱酸及其共軛堿構成的具有緩沖酸或堿能力的緩沖對。有緩沖酸或堿能力的緩沖對。 Buffer system (bicarbonate / carbon dioxi

5、de buffer system)1. 1. 碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)HCO3-/H2CO3v緩沖能力強緩沖能力強 緩沖特點緩沖特點v只緩沖固定酸和堿只緩沖固定酸和堿 不能緩沖揮發(fā)酸不能緩沖揮發(fā)酸vHCO3-與與H2CO3的濃的濃 度比決定血度比決定血pH高低高低 = 6.1 +1.3 = 7.42. 2. 磷酸鹽緩沖系統(tǒng)磷酸鹽緩沖系統(tǒng) (phosphate buffer system) Na2HPO4/NaH2PO4特點特點: :主要在腎和細主要在腎和細 胞內(nèi)發(fā)揮作用胞內(nèi)發(fā)揮作用特點特點: :主要在細胞內(nèi)緩沖主要在細胞內(nèi)緩沖 3. 3. 蛋白質(zhì)緩沖系統(tǒng)蛋白質(zhì)緩沖系統(tǒng)(protein

6、buffer system) Pr/HPrHb-/HHb、HbO2-/HHbO24. 4. 血紅蛋白緩沖對血紅蛋白緩沖對(hemoglobin buffer system)特點特點: RBC: RBC特有特有 緩沖揮發(fā)酸緩沖揮發(fā)酸緩沖機制緩沖機制(Mechanism of buffer) HCl+NaHCO3NaCl+H2CO3CO2+H2O NaOH + H2CO3NaHCO3 + H2O接受接受H+ +或釋放或釋放H+ + ，減輕減輕pH變動的程度變動的程度 (Mechanisms of respiratory control)（二）呼吸的調(diào)節(jié)（二）呼吸的調(diào)節(jié)機制機制 改變改變CO2的排出

7、量的排出量調(diào)節(jié)血漿碳酸濃度調(diào)節(jié)血漿碳酸濃度(central control)1. 1.中樞調(diào)節(jié)中樞調(diào)節(jié)PaCO2二氧化碳麻醉二氧化碳麻醉 （carbon dioxide narcosis） 高濃度高濃度COCO2 2對中樞神對中樞神經(jīng)系統(tǒng)產(chǎn)生的抑制作用經(jīng)系統(tǒng)產(chǎn)生的抑制作用2.2.外周調(diào)節(jié)外周調(diào)節(jié)PaO2、pH、PaCO2(peripheral regulation) ( (三三) )腎的調(diào)節(jié)機制腎的調(diào)節(jié)機制(Mechanisms of renal regulation) v排泄固定酸排泄固定酸v維持血漿維持血漿HCO3- -濃度濃度腎血管腎血管近曲小管近曲小管管腔管腔1 1. NaHCO3重吸

8、收重吸收(bicarbonate reabsorption) Na+ + HCO3-Na+HCO3- H2CO3 CO2 + H2O H2CO3 H2O +CO2 HCO3 - + H+ H+Na+集合管集合管腎血管腎血管Cl-HCO3- H2CO3 H2O +CO2 H+ + HCO3 - v重吸收的重吸收的NaHCO3不不 是濾過的是濾過的NaHCO3 v近曲小管尿液酸化不明顯近曲小管尿液酸化不明顯 遠曲小管調(diào)節(jié)性泌遠曲小管調(diào)節(jié)性泌H H集合管集合管腎血管腎血管管腔管腔2. 2. 磷酸鹽酸化磷酸鹽酸化 （phosphate acidification）Na2HPO4 NaH2PO4 H2C

9、O3 H2O +CO2HCO3 - + H+ H+Na+Na+HCO3-Cl-腎血管腎血管近曲小管近曲小管集合管集合管腎血管腎血管管腔管腔3.3.氨的排泄氨的排泄 ( a ammonia excretion)Na+ + Cl -Na+HCO3- NH4+ NH4Cl - -酮戊二酸酮戊二酸 谷氨酰胺谷氨酰胺HCO3 - +NH4+ H2CO3 H2O +CO2 H+ + HCO3 - Cl-HCO3-Na+NH3v遠曲小管調(diào)節(jié)性泌遠曲小管調(diào)節(jié)性泌H+, , 尿液酸化明顯尿液酸化明顯 v通過通過NaHCO3重吸收，重吸收， 防止防止NaHCO3丟失丟失v通過通過磷酸鹽酸化和泌磷酸鹽酸化和泌 氨補

10、充氨補充NaHCO3的消耗的消耗(Classification of acid-base disturbances and laboratory tests) 第二節(jié)第二節(jié) 酸堿平衡紊亂的分類酸堿平衡紊亂的分類 及常用檢測指標及常用檢測指標(Classification of acid- base disturbances)pHv 酸中毒酸中毒v 堿中毒堿中毒一、酸堿平衡紊亂的分類一、酸堿平衡紊亂的分類v 代謝性代謝性v 呼吸性呼吸性 原因原因pHacidosisalkalosisrespiretoryHCO3-HCO3-PaCO2PaCO2metabolicmetabolicrespiret

11、ory(Laboratory tests)二、常用檢測指標二、常用檢測指標1pH概念概念: : 溶液中溶液中H+濃度的負對數(shù)。濃度的負對數(shù)。正常值正常值: :動脈血動脈血pH 7.35 7.357.457.45意義意義: : pH:失代償性酸中毒失代償性酸中毒 pH:失代償性堿中毒失代償性堿中毒 pH(pH(- -) )v 無酸堿平衡紊亂無酸堿平衡紊亂v代償性酸堿平衡紊亂代償性酸堿平衡紊亂v酸堿中毒并存相互抵消酸堿中毒并存相互抵消2.2.動脈血二氧化碳分壓動脈血二氧化碳分壓(PaCO2) partial pressure of carbon dioxide 意義意義: : 原發(fā)性原發(fā)性呼酸呼酸

12、 原發(fā)性原發(fā)性呼堿呼堿概念概念: : 溶解在動脈血漿中的溶解在動脈血漿中的 CO2分子所產(chǎn)生的張力分子所產(chǎn)生的張力正常值正常值: : 5.32kPa（40mmHg）H2CO3: 40 X 0.03=1.2mmol/L3.3.標準碳酸氫鹽標準碳酸氫鹽 (standard bicarbonate SB)意義意義: : 原發(fā)性原發(fā)性 代堿代堿 原發(fā)性原發(fā)性 代酸代酸正常值正常值: : 24 mmol/L概念概念: : 標準條件下測得的血漿標準條件下測得的血漿HCO3- 濃度。濃度。v 38v Hb完全氧合完全氧合v PCO2 40mmHg4.4.實際碳酸氫鹽實際碳酸氫鹽(actual bicarbo

13、mate AB)意義：原發(fā)性意義：原發(fā)性 代堿代堿 原發(fā)性原發(fā)性 代酸代酸正常值：正常值：24 mmol/L概念：實際條件下測得的血漿概念：實際條件下測得的血漿HCO3-濃度。濃度。v 隔絕空氣隔絕空氣v 實際血氧飽和度實際血氧飽和度v PCO25.5.緩沖堿緩沖堿(buffer base BB) 意義意義: : 原發(fā)性原發(fā)性 代酸代酸 原發(fā)性原發(fā)性 代堿代堿正常值正常值:48 :48 mmol/L概念概念: :血液中一切具有緩沖血液中一切具有緩沖 作用的陰離子總量。作用的陰離子總量。6.6.堿剩余堿剩余(base excess BE)意義意義: : BE正值增大代堿正值增大代堿 BE負值增大

14、代酸負值增大代酸正常值正常值: :03 mmol/L概念概念: : 標準條件下，將標準條件下，將1 1升全血升全血 或血漿滴定到或血漿滴定到 pH 7.47.4所所 需的酸或堿的量。需的酸或堿的量。7. 7. 陰離子間隙陰離子間隙(anion gap AG) 血血Na+濃度減去血濃度減去血Cl和和HCO3的濃度。的濃度。 血漿中未測定陰離子血漿中未測定陰離子(UA)與未測定陽離子與未測定陽離子(UC)的差值。的差值。 概念概念（concept)AG = UA - UCNa+ UC = Cl- + HCO3- + UAAG = Na+ - Cl- - HCO3- = 140-104-24 = 1

15、2 (mmol/L)正常范圍正常范圍1014mmol/L意義意義: : 反映血漿固定酸含量反映血漿固定酸含量 區(qū)分代酸的類型和混區(qū)分代酸的類型和混 合型酸堿平衡紊亂合型酸堿平衡紊亂(Simple acid-base disturbance) 第三節(jié)第三節(jié) 單純性酸堿平衡紊亂單純性酸堿平衡紊亂 (Metabolic acidosis)一、代謝性酸中毒一、代謝性酸中毒 以血漿以血漿 HCO3- 原發(fā)性減少原發(fā)性減少和和pH 降低為特征的酸堿平衡紊亂類型。降低為特征的酸堿平衡紊亂類型。 Characterized by a primarilydecrease in plasma HCO3- conc

16、entration and a low pH. 概念概念( (concept) ) （一）原因與機制（一）原因與機制 (Causes and mechanisms) 分型分型v AG增大型代謝性酸中毒增大型代謝性酸中毒v AG正常型代謝性酸中毒正常型代謝性酸中毒 (metabolic acidosis with increased anion gap)1 1AG增大型代酸增大型代酸特點：特點：v 血漿血漿HCO3減少減少v AG增大增大( (固定酸增加固定酸增加) )v 血血Cl含量正常含量正常Na+UCCl- UAHCO3-AG正常正常Na+UCCl- UAAGAG增大增大型代酸型代酸HCO

17、3-入酸增多入酸增多(excess intake) 攝入水楊酸類藥攝入水楊酸類藥( (固定酸固定酸) )過多過多產(chǎn)酸增多產(chǎn)酸增多(excess production of metabolic acids) 乳酸酸中毒乳酸酸中毒( (lactic acidosis) ) 酮癥酸中毒酮癥酸中毒( (ketoacidosis) ) 排酸減少排酸減少(i (impaired excretion) 急、慢性腎衰排泄固定酸減少急、慢性腎衰排泄固定酸減少 原因原因(causes)2 2AG正常型代酸正常型代酸 (metabolic acidosis with normal anion gap)特點：特點：v

18、 血漿血漿HCO3減少減少v AG正常正常v 血血Cl含量增加含量增加Na+UCCl- UAHCO3-AG正常正常Na+UCCl- UAAGAG正常正常型代酸型代酸HCO3-HCO3丟失丟失(loss bicarbonate) 嚴重腹瀉、小腸及膽道瘺管、嚴重腹瀉、小腸及膽道瘺管、腸吸引術等腸吸引術等 原因原因(causes)入酸增多入酸增多(excess intake) 攝入含氯酸性藥過多攝入含氯酸性藥過多排酸減少排酸減少(i (impaired excretion) 急、慢性腎衰泌急、慢性腎衰泌H減少減少v在代謝中產(chǎn)生在代謝中產(chǎn)生H和和Cl-攝入含氯藥物過多攝入含氯藥物過多v腎小管重吸收腎小

19、管重吸收Cl- ， 重吸收重吸收HCO3- v生理鹽水高生理鹽水高Cl-vGFRGFR尚可，腎小管泌尚可，腎小管泌H H障礙障礙腎小管泌腎小管泌H+減少減少v腎小管性酸中毒腎小管性酸中毒 (renal tubular acidosis, RTA)v碳酸酐酶抑制劑碳酸酐酶抑制劑( (二二) ) 機體的代償調(diào)節(jié)機體的代償調(diào)節(jié)(Compensation)1.1.血漿的緩沖血漿的緩沖：H+ HCO3-H2CO3 2.2.呼吸調(diào)節(jié)呼吸調(diào)節(jié)： H 肺通氣量肺通氣量 CO2排出排出 細胞外液細胞外液腎小管腔腎小管腔H H+Pr-HPr血血K KH Na交換交換 K Na交換交換 3. 3. 細胞內(nèi)緩沖細胞內(nèi)

20、緩沖(intracellular buffering) acidosis hyperkalemia血血pH7.2 serumK5.6 mmol/L 糾正酸中毒后糾正酸中毒后 血血pH7.4 serumK2.5 mmol/L hyperkalemia acidosisECFK KHH 腎小管腎小管KNa交換交換 HNa交換交換 泌泌H 4. 4. 腎的代償腎的代償v 泌泌H v 泌氨泌氨 v 重吸收重吸收HCO3- v 尿呈酸性尿呈酸性(renal compensation)反常性堿性尿反常性堿性尿: :( (paradoxical baseuria)高血鉀性酸中毒時高血鉀性酸中毒時: :v腎小

21、管腎小管K+-Na+交換增加交換增加v H+ -Na+交換減少，泌交換減少，泌H+減少減少v 酸中毒病人排出堿性尿酸中毒病人排出堿性尿 機體對代謝性酸中毒的代償反應機體對代謝性酸中毒的代償反應細胞外緩沖細胞外緩沖即刻反應即刻反應中和中和H+ +PaCO2 細胞內(nèi)緩沖細胞內(nèi)緩沖腎代償腎代償胞外胞外H+ +與細與細胞內(nèi)胞內(nèi)K+ +交換交換排排H+ +保堿保堿幾分鐘幾分鐘2424小時小時3535天天代酸代酸呼吸代償呼吸代償( (三三) )對機體的影響對機體的影響(Effects)v 抑制心肌收縮力抑制心肌收縮力v 心律失常心律失常v 血管對兒茶酚胺的反應性降低血管對兒茶酚胺的反應性降低1. 1. 心

22、血管系統(tǒng)心血管系統(tǒng)(cardiovascular system) 2.2.中樞神經(jīng)系統(tǒng)中樞神經(jīng)系統(tǒng)v 腦能量生成腦能量生成 -氨基丁酸氨基丁酸 谷氨酸谷氨酸谷氨酸脫羧酶谷氨酸脫羧酶 (+)(+)v - -氨基丁酸氨基丁酸 (central nervous system)3.3.實驗室常用指標的變化實驗室常用指標的變化(changes of laboratory test) 原發(fā)性原發(fā)性: : pH SB AB BB BE 繼發(fā)性繼發(fā)性: : PaCO2 血血K負值負值兩例代謝性酸中毒的化驗結果：兩例代謝性酸中毒的化驗結果： pH HCO3 Na Cl- PaCO2 K AG正常型正常型 7.2

23、0 10 140 118 25 6.5 AG增大型增大型 7.20 10 140 100 25 5.5 ( (四四) ) 防治的病理生理基礎防治的病理生理基礎治療原發(fā)病治療原發(fā)病(treatment of primary disease)應用堿性藥物應用堿性藥物(supplement of base)(Pathophysiological basis of prevention and treatment)1. Case studyCase study 女性，女性，4646歲，因頭暈、尿痛三個月入院。歲，因頭暈、尿痛三個月入院。 體檢體檢: : 除腎區(qū)叩痛無特殊發(fā)現(xiàn)。除腎區(qū)叩痛無特殊發(fā)現(xiàn)。 化

24、驗：尿：蛋白（）化驗：尿：蛋白（） WBC3WBC34/4/高倍高倍 RBC8RBC810/10/高倍高倍 尿尿pH 5.25pH 5.25 尿細菌培養(yǎng)有大腸桿菌尿細菌培養(yǎng)有大腸桿菌 血血 pHpH：7.32 PaCO7.32 PaCO2 2 18mmHg18mmHg， BEBE15.3mmol/L SB 10.2 mmol15.3mmol/L SB 10.2 mmol/L/L 診斷為慢性腎盂腎炎，代酸診斷為慢性腎盂腎炎，代酸 乳酸鈉治療乳酸鈉治療7 7天天 復查血復查血pHpH： 7.36 PaCO7.36 PaCO2 2 20mmHg20mmHg BE BE8.3mmol/L8.3mmol

25、/L，SB 19.9 mmolSB 19.9 mmol/L/L 尿尿pH 7.0pH 7.0二、呼吸性酸中毒二、呼吸性酸中毒(Respiratory acidosis) 以血漿以血漿H2CO3濃度原發(fā)性增高和濃度原發(fā)性增高和pH降低為特征的酸堿平衡紊亂類型。降低為特征的酸堿平衡紊亂類型。Characterized by a primarily increase in the PaCO2 and a low pH.概念概念( (concept) ) （一）原因與機制（一）原因與機制 (Causes and mechanisms)v CO2排出排出減少減少v CO2 2吸入過多吸入過多（二）呼吸性

26、酸中毒的代償調(diào)節(jié)（二）呼吸性酸中毒的代償調(diào)節(jié)(Compensation of respiratory acidosis)ECF緩沖緩沖 ： H+Pr-HPr呼吸呼吸: : 不能代償不能代償 1 1細胞內(nèi)緩沖細胞內(nèi)緩沖 (intracellular buffering) v RBCCO2+H2OH2CO3v plasmaCO2+H2OH2CO3 HCO3- K+ K+CO2 H+HCO3- H+ +Hb- HHbCl-Cl-2 2腎的代償腎的代償(renal compensation) 慢性呼酸慢性呼酸: :持續(xù)持續(xù)2424h以上的以上的CO2 2潴留潴留v 泌泌H+ + v 泌氨泌氨 v HC

27、O3- -重吸收重吸收 v 尿尿pH 細胞內(nèi)緩沖細胞內(nèi)緩沖腎代償腎代償排排H保保HCO3- -1030min35d 機體對呼吸性酸中毒的代償反應機體對呼吸性酸中毒的代償反應呼酸呼酸胞外胞外H+ +與細與細胞內(nèi)胞內(nèi)K+ +交換交換3.3.實驗室常用指標的變化實驗室常用指標的變化 (changes of laboratory test) 急急性性: : pH PaCO2 AB SB PaCO2 10mmHg HCO3代償性代償性 1 mmol/L 慢慢性性: : pH PaCO2 AB SB PaCO2 10mmHg HCO3代償性代償性 3.5 3.5 mmol/L pH PaCO pH PaC

28、O2 2 HCOHCO3 3 NaNa K K ClCl- -急性呼酸急性呼酸 7.20 55 27 140 5.0 1017.20 55 27 140 5.0 101慢性呼酸慢性呼酸 7.30 55 33 140 5.0 977.30 55 33 140 5.0 97（三）對機體的影響（三）對機體的影響(Effect of respiratory acidosis)與代酸相同，但與代酸相同，但CNS癥狀更明顯癥狀更明顯v 中樞酸中毒明顯中樞酸中毒明顯v 腦血流量增加腦血流量增加v 缺氧缺氧 肺性腦病肺性腦病 (pumonary encephalopathy) Dysfunction of c

29、entralnervous system caused by hypoxia and hypercapnia. （四）防治的病理生理基礎（四）防治的病理生理基礎增加肺泡通氣量增加肺泡通氣量(Increase in alveolar ventilation)應用堿性藥物應用堿性藥物(supplement of base)(Pathophysiological basis of prevention and treatment) (Metabolic alkalosis)三、代謝性堿中毒三、代謝性堿中毒 以血漿以血漿 HCO3- - 原發(fā)性增加原發(fā)性增加和和pH升高為特征的酸堿平衡紊亂類型升高為特

30、征的酸堿平衡紊亂類型Characterized by a primarily elevation in plasma HCO3- concentration and a high pH.概念概念( (concept) ) （一）原因與機制（一）原因與機制 (Causes and mechanisms)1. 1. 消化道失消化道失H(H loss from the gastrointestinal tract) 2 2腎失腎失H(H Loss from the Kidney)低氯性堿中毒低氯性堿中毒 利尿劑利尿劑 (alkalosis induced 嘔吐嘔吐 by chloride deple

31、tion) 髓袢髓袢Cl-、Na、H2O重吸收重吸收：遠曲小管尿流速遠曲小管尿流速 排排H+ + K- -Na交換交換， HCO3 3- - 重吸收重吸收 血血KCl- ： HCO3-重吸收重吸收鹽皮質(zhì)激素增多鹽皮質(zhì)激素增多( (mineralocorticoid excess) 原發(fā)性、繼發(fā)性（循環(huán)血量減少）原發(fā)性、繼發(fā)性（循環(huán)血量減少） Na重吸收重吸收 排排K ，排排H HCO3-重吸收重吸收 細胞細胞3.3.缺鉀性堿中毒缺鉀性堿中毒( (alkalosis induced by potassium depletion)血血KH+H+KK腎小管腎小管H+ Na交換交換K K NaNa交換

32、交換alkalosishypokalemia4 4碳酸氫鈉攝入過多碳酸氫鈉攝入過多(excess bicarbonate intake)（二）機體的代償調(diào)節(jié)（二）機體的代償調(diào)節(jié) (Compensation)2.2.呼吸調(diào)節(jié)呼吸調(diào)節(jié)： H 肺通氣量肺通氣量 CO2排出排出 1.1.血漿的緩沖血漿的緩沖： HCO3-+HPr H2CO3+Pr- 代償有限代償有限 細胞外液細胞外液H 腎小管腔腎小管腔H H+Pr-HPrK Na交換交換 alkalosis h hypokalemia3. 3. 細胞內(nèi)緩沖細胞內(nèi)緩沖(intracellular buffering)血血K KH Na交換交換 4 4腎

33、的代償腎的代償(renal compensation) v 泌泌H+ + v 泌氨泌氨v HCO3- -重吸收重吸收 v 尿尿pH 細胞細胞反常性酸性尿反常性酸性尿(p(paradoxical aciduria)血血KH+H+KK腎小管腎小管H+ Na交換交換K K NaNa交換交換缺鉀性堿中毒時病人排出酸性尿缺鉀性堿中毒時病人排出酸性尿尿液尿液H+ （三）對機體的影響（三）對機體的影響 (Effects)1. 1.中樞神經(jīng)系統(tǒng)中樞神經(jīng)系統(tǒng)(central nervous system) v - -氨基丁酸氨基丁酸 -氨基丁酸氨基丁酸 谷氨酸谷氨酸谷氨酸脫羧酶谷氨酸脫羧酶 (-)(-) - -

34、氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶 (+)(+)2.2.神經(jīng)肌肉應激性升高神經(jīng)肌肉應激性升高(increase in neuromuscular excitability) 機制：機制：pH ，血中游離血中游離 Ca2+2+ 手足搐搦手足搐搦(Carpopedal Spasm) 3. 3. 血紅蛋白解離曲線左移血紅蛋白解離曲線左移 (left-shift of oxygen dissociation curve) 4. 4. 低鉀血癥低鉀血癥 (hypokalemia) 5.5.實驗室常用指標的變化實驗室常用指標的變化(changes of laboratory test) 原發(fā)性原發(fā)性: : pH

35、 SB AB BB BE繼發(fā)性繼發(fā)性: : PaCO2 血血K正值正值 pH PaCOpH PaCO2 2 HCOHCO3 3 NaNa K K ClCl- -化驗化驗: 7.50 48 40 138 2.5 85: 7.50 48 40 138 2.5 85 ( (四四) ) 防治的病理生理基礎防治的病理生理基礎治療原發(fā)病治療原發(fā)病(treatment of primary disease)(Pathophysiological basis of prevention and treatment)含氯酸性藥含氯酸性藥 生理鹽水生理鹽水v 鹽水抵抗性堿中毒鹽水抵抗性堿中毒 (saline-re

36、sistant alkalosis) v 鹽水反應性堿中毒鹽水反應性堿中毒 (saline-responsive alkalosis) Case study Case study 男性，男性，4747歲，因蘭尾膿腫破裂造成歲，因蘭尾膿腫破裂造成 化膿性腹膜炎化膿性腹膜炎手術切除蘭尾并做腹腔引流，胃腸減手術切除蘭尾并做腹腔引流，胃腸減壓（術后腸功能恢復不好）。壓（術后腸功能恢復不好）。5 5天后出現(xiàn)手麻，血壓偏低。天后出現(xiàn)手麻，血壓偏低?；灒貉灒貉?pHpH： 7.567.56 PaCO PaCO2 2 37.5mmHg37.5mmHg BE BE 10.6 mmol/L10.6 mmol

37、/L SB 38.2 mmol SB 38.2 mmol/L/L K K+ + 3.0 mmol 3.0 mmol/L/L Na Na+ + 140 mmol/L 140 mmol/L Cl Cl- - 105 mmol 105 mmol/L/L 診斷為低鉀性代堿診斷為低鉀性代堿 補鉀補鉀 NS 1000ml/dNS 1000ml/d 血漿血漿 200200400 ml/d400 ml/d 兩天后癥狀明顯好轉(zhuǎn)兩天后癥狀明顯好轉(zhuǎn)復查血復查血pHpH： 7.457.45 PaCO PaCO2 2 40 mmHg40 mmHg BE BE 3.8 mmol/L3.8 mmol/L SB 26.9 m

38、mol SB 26.9 mmol/L/L K K+ + 4.0 mmol 4.0 mmol/L/L Na Na+ + 148 mmol 148 mmol/L/L 四、呼吸性堿中毒四、呼吸性堿中毒(Respiratory alkalosis) 以血漿以血漿H2CO3原發(fā)性減少和原發(fā)性減少和pH 升高為特征的酸堿平衡紊亂類型。升高為特征的酸堿平衡紊亂類型。Characterized by a primarily reduction in the PaCO2 and a high pH. 概念概念( (concept) )( (一一) )原因與機制原因與機制 (Causes and mechanis

39、ms)v CO2排出過多排出過多 ( (低氧血癥低氧血癥, ,中樞病變，中樞病變，精神因素精神因素, ,高代謝，藥物高代謝，藥物) )(二二) 呼吸性堿中毒的代償調(diào)節(jié)呼吸性堿中毒的代償調(diào)節(jié)(Compensation of respiratory alkalosis)血血H2CO3HCO3- + H+H2CO3KK血血KHCO3-HCO3-H+H2CO3CO2Cl-Cl- 1 1細胞內(nèi)緩沖細胞內(nèi)緩沖 (intracellular buffering) H+HHbv RBCv plasma2 2腎的代償腎的代償(renal compensation) v 泌泌H+ + v 泌氨泌氨v HCO3 3- -重吸收重吸收 v 尿尿pH 3.3.實驗室常用指標的變化實驗室常用指標的變化 (changes of laboratory test)