內(nèi)科護(hù)理學(xué)-呼衰

1、1第二章第二章 呼吸系統(tǒng)疾病的護(hù)理呼吸系統(tǒng)疾病的護(hù)理第十二節(jié)第十二節(jié) 呼吸衰竭病人護(hù)理呼吸衰竭病人護(hù)理2呼吸衰竭定義：呼吸衰竭定義：v呼吸衰竭呼吸衰竭, ,系指由于各種原因引起的肺通氣系指由于各種原因引起的肺通氣和和( (或或) )換氣功能的嚴(yán)重障礙，使機體不能換氣功能的嚴(yán)重障礙，使機體不能進(jìn)行有效的氣體交換進(jìn)行有效的氣體交換, ,導(dǎo)致低氧血癥導(dǎo)致低氧血癥( (伴或伴或不伴不伴) )高碳酸血癥，從而產(chǎn)生一系列的病理高碳酸血癥，從而產(chǎn)生一系列的病理生理改變和相應(yīng)的臨床表現(xiàn)的一種綜合癥。生理改變和相應(yīng)的臨床表現(xiàn)的一種綜合癥。本癥可因肺部疾病引起本癥可因肺部疾病引起, ,也可能是各種疾病也可能是各種

2、疾病的并發(fā)癥。的并發(fā)癥。345肺肺通通氣氣肺肺換換氣氣組組織織換換氣氣氣體運輸氣體運輸細(xì)胞內(nèi)氧代謝細(xì)胞內(nèi)氧代謝O2CO2外呼吸外呼吸內(nèi)呼吸內(nèi)呼吸6一、疾病概要一、疾病概要（一）病因（一）病因完整的呼吸過程由相互銜接完整的呼吸過程由相互銜接,并同時進(jìn)行的并同時進(jìn)行的外呼吸外呼吸、氣體運輸氣體運輸和和內(nèi)呼吸內(nèi)呼吸三個環(huán)節(jié)來完成。參與外呼吸三個環(huán)節(jié)來完成。參與外呼吸即肺通氣和肺換氣的任何一個環(huán)節(jié)的嚴(yán)重病變，即肺通氣和肺換氣的任何一個環(huán)節(jié)的嚴(yán)重病變，都可能導(dǎo)致呼吸衰竭，常見病因有以下五點：都可能導(dǎo)致呼吸衰竭，常見病因有以下五點：7病因病因氣道阻塞性病變氣道阻塞性病變肺血管病變肺血管病變神經(jīng)肌肉病變神經(jīng)

3、肌肉病變肺組織病變肺組織病變胸廓與胸膜病變胸廓與胸膜病變病因病因81、呼吸道阻塞性病變呼吸道阻塞性病變 支氣管炎癥痙攣、呼吸道支氣管炎癥痙攣、呼吸道腫瘤腫瘤、異物，、異物，COPD，重癥哮喘等阻塞氣道，引起通氣不足，重癥哮喘等阻塞氣道，引起通氣不足，或伴有或伴有通通氣血流比例失調(diào)，發(fā)生缺氧和二氧化碳潴留。氣血流比例失調(diào)，發(fā)生缺氧和二氧化碳潴留。2、肺組織病變、肺組織病變 肺炎、重癥肺結(jié)核、肺氣腫彌漫性肺纖維化、肺炎、重癥肺結(jié)核、肺氣腫彌漫性肺纖維化、肺水腫等，均至肺泡減少、有效彌散面積肺水腫等，均至肺泡減少、有效彌散面積 減少，減少，順應(yīng)性降低，通氣順應(yīng)性降低，通氣/血流比例失調(diào)，引起缺氧或缺

4、血流比例失調(diào)，引起缺氧或缺氧合并二氧化碳潴留。氧合并二氧化碳潴留。病因病因93、肺血管病變、肺血管病變肺血管栓塞、肺梗死、肺毛細(xì)血管炎等可引起肺血管栓塞、肺梗死、肺毛細(xì)血管炎等可引起通氣通氣/ /血流血流比例失調(diào)，或比例失調(diào)，或部分靜脈血未經(jīng)過氧合直接流入肺靜脈，發(fā)部分靜脈血未經(jīng)過氧合直接流入肺靜脈，發(fā)生缺氧。生缺氧。4、神經(jīng)肌肉病變、神經(jīng)肌肉病變 腦血管病變、腦炎、腦外傷、電擊、鎮(zhèn)靜藥物中毒等直接腦血管病變、腦炎、腦外傷、電擊、鎮(zhèn)靜藥物中毒等直接或間接抑制呼吸中樞；脊髓高位損傷，脊髓灰質(zhì)炎以及多或間接抑制呼吸中樞；脊髓高位損傷，脊髓灰質(zhì)炎以及多發(fā)性神經(jīng)炎所致的肌肉神經(jīng)接頭阻滯影響傳導(dǎo)功能；破

5、傷發(fā)性神經(jīng)炎所致的肌肉神經(jīng)接頭阻滯影響傳導(dǎo)功能；破傷風(fēng)，有機磷中毒，重癥肌無力和嚴(yán)重的鉀紊亂等均可損害風(fēng)，有機磷中毒，重癥肌無力和嚴(yán)重的鉀紊亂等均可損害呼吸肌，導(dǎo)致呼吸動力下降引起通氣不足。呼吸肌，導(dǎo)致呼吸動力下降引起通氣不足。病因病因105 5、胸壁與胸膜病變：、胸壁與胸膜病變：創(chuàng)傷造成連枷胸、氣胸、大量胸腔積液或伴有胸膜創(chuàng)傷造成連枷胸、氣胸、大量胸腔積液或伴有胸膜增厚與粘連、類風(fēng)濕性脊柱炎等，均可影響胸廓增厚與粘連、類風(fēng)濕性脊柱炎等，均可影響胸廓活動和肺擴張，造成通氣減少及吸入氣體分布不活動和肺擴張，造成通氣減少及吸入氣體分布不均，導(dǎo)致呼吸衰竭。均，導(dǎo)致呼吸衰竭。病因病因111 1肺通氣不

6、足肺通氣不足2 23 3彌散障礙彌散障礙發(fā)病機制發(fā)病機制通氣通氣/血流血流比例失調(diào)比例失調(diào)12（二）發(fā)病機制和病理生理（二）發(fā)病機制和病理生理1、肺泡通氣不足、肺泡通氣不足: 正常人靜息狀態(tài)下，總肺泡通正常人靜息狀態(tài)下，總肺泡通氣量為氣量為4L /分鐘，可維持正常肺泡氧分壓和二氧分鐘，可維持正常肺泡氧分壓和二氧化碳分壓。當(dāng)通氣功能障礙時，例如支氣管粘膜化碳分壓。當(dāng)通氣功能障礙時，例如支氣管粘膜水腫，分泌物增加水腫，分泌物增加，可導(dǎo)致支氣管管腔狹窄阻塞；可導(dǎo)致支氣管管腔狹窄阻塞；當(dāng)大量胸水，氣胸，肺不張時，肺的膨脹受限。當(dāng)大量胸水，氣胸，肺不張時，肺的膨脹受限。這些原因均可使肺泡通氣不足，導(dǎo)致缺

7、這些原因均可使肺泡通氣不足，導(dǎo)致缺O(jiān) 2和和CO 2潴留。潴留。132、通氣血流（、通氣血流（VQ）比例失調(diào)）比例失調(diào)： l 是低氧血癥最常見原因。是低氧血癥最常見原因。l 正常成人靜息狀態(tài)，肺泡通氣（正常成人靜息狀態(tài)，肺泡通氣（V）為）為4升分；肺血流升分；肺血流量（量（Q）為）為5升分，其比例為升分，其比例為0.8，此為最佳比例。使進(jìn)，此為最佳比例。使進(jìn)入肺泡的氣體可以和肺泡旁血流充分氣體交換。入肺泡的氣體可以和肺泡旁血流充分氣體交換。l 若若VQ0.8則表明血流正常，而通氣不足，產(chǎn)生肺動則表明血流正常，而通氣不足，產(chǎn)生肺動-靜靜脈樣分流，指使靜脈血未能充分氧合就進(jìn)入了動脈，如肺脈樣分流，

8、指使靜脈血未能充分氧合就進(jìn)入了動脈，如肺不張，肺水腫。若不張，肺水腫。若VQ0.8表明病變部位通氣正常而缺表明病變部位通氣正常而缺少血流，生理死腔增大，如肺栓塞和休克時。少血流，生理死腔增大，如肺栓塞和休克時。l VQ失調(diào)最終引起缺氧，對失調(diào)最終引起缺氧，對CO2潴留影響甚微。潴留影響甚微。 143、彌散功能障礙：、彌散功能障礙：肺泡和毛細(xì)血管之間的氣體交換是一種物理彌散過肺泡和毛細(xì)血管之間的氣體交換是一種物理彌散過程。肺泡彌散面積減少或呼吸膜的增厚均可影響程。肺泡彌散面積減少或呼吸膜的增厚均可影響氣體的彌散。由于氧氣的彌散速度比二氧化碳慢，氣體的彌散。由于氧氣的彌散速度比二氧化碳慢，僅為二氧

9、化碳的僅為二氧化碳的1/20，故彌散障礙通常以低氧血，故彌散障礙通常以低氧血癥為主。癥為主。15【慢性呼吸衰竭急性發(fā)作的誘因】【慢性呼吸衰竭急性發(fā)作的誘因】呼吸系統(tǒng)急性感染，上呼吸道感染是最常見的誘呼吸系統(tǒng)急性感染，上呼吸道感染是最常見的誘因因鎮(zhèn)靜安眠藥、麻醉劑對呼吸中樞的抑制鎮(zhèn)靜安眠藥、麻醉劑對呼吸中樞的抑制二氧化碳潴留病人，給氧濃度過高二氧化碳潴留病人，給氧濃度過高耗氧量增加：如寒戰(zhàn)、高熱、手術(shù)、合并甲亢等耗氧量增加：如寒戰(zhàn)、高熱、手術(shù)、合并甲亢等164、缺氧和二氧化碳潴留對機體的影響缺氧和二氧化碳潴留對機體的影響缺氧和二氧化碳潴留時能夠影響全身各系統(tǒng)器官的代謝、功缺氧和二氧化碳潴留時能夠

10、影響全身各系統(tǒng)器官的代謝、功能甚至組織結(jié)構(gòu)的變化。能甚至組織結(jié)構(gòu)的變化。（1）對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響：）對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響：腦細(xì)胞對缺氧十分敏感。腦細(xì)胞對缺氧十分敏感。l 輕度缺氧輕度缺氧注意力不集中，定向障礙，智力減退；注意力不集中，定向障礙，智力減退；l 缺氧持續(xù)加重缺氧持續(xù)加重?zé)┰瓴话?，譫妄，神志恍惚甚至煩躁不安，譫妄，神志恍惚甚至昏迷昏迷。l CO2潴留潴留抑制中樞神經(jīng)系統(tǒng)。抑制中樞神經(jīng)系統(tǒng)。l 缺氧和二氧化碳潴留，使腦血管擴張，腦血流增加，顱壓缺氧和二氧化碳潴留，使腦血管擴張，腦血流增加，顱壓升高，可進(jìn)一步加重腦缺氧，造成惡性循環(huán)。升高，可進(jìn)一步加重腦缺氧，造成惡性循環(huán)。17（2）對

11、心臟、循環(huán)的影響：）對心臟、循環(huán)的影響：l 缺氧和二氧化碳潴留刺激心臟，使心率加快，心缺氧和二氧化碳潴留刺激心臟，使心率加快，心博量增加，血壓上升；博量增加，血壓上升；l 缺氧時肺小動脈收縮，導(dǎo)致肺動脈高壓，右心負(fù)缺氧時肺小動脈收縮，導(dǎo)致肺動脈高壓，右心負(fù)荷加重；荷加重；l 長期缺氧可使心肌變性壞死，導(dǎo)致心力衰竭；長期缺氧可使心肌變性壞死，導(dǎo)致心力衰竭；l PaCO2中度升高時，四肢淺靜脈和毛細(xì)血管擴張，病人中度升高時，四肢淺靜脈和毛細(xì)血管擴張，病人表現(xiàn)為皮膚潮紅溫暖，有二氧化碳潴留面容：面紅、暖、表現(xiàn)為皮膚潮紅溫暖，有二氧化碳潴留面容：面紅、暖、多汗，球結(jié)膜充血等。多汗，球結(jié)膜充血等。183

12、、對呼吸的影響：、對呼吸的影響：缺氧通過頸動脈體和主動脈體化學(xué)感受器的反射作缺氧通過頸動脈體和主動脈體化學(xué)感受器的反射作用興奮呼吸中樞，用興奮呼吸中樞，呼吸增強呼吸增強。嚴(yán)重缺氧對呼吸有。嚴(yán)重缺氧對呼吸有抑制作用抑制作用。長期慢性缺氧者的呼吸中樞對呼吸抑。長期慢性缺氧者的呼吸中樞對呼吸抑制性藥物高度敏感，故慢性呼衰病人要慎用鎮(zhèn)靜制性藥物高度敏感，故慢性呼衰病人要慎用鎮(zhèn)靜藥、止痛藥和安眠藥。藥、止痛藥和安眠藥。慢性慢性型呼衰時，呼吸中樞化學(xué)感受器對型呼衰時，呼吸中樞化學(xué)感受器對CO2反應(yīng)反應(yīng)差，主要依靠缺氧對頸動脈體的興奮作用。若高差，主要依靠缺氧對頸動脈體的興奮作用。若高濃度吸氧，使缺氧興奮呼

13、吸的作用減弱，肺通氣濃度吸氧，使缺氧興奮呼吸的作用減弱，肺通氣量反而下降。量反而下降。19（4）呼吸性酸中毒和電解質(zhì)的影響：）呼吸性酸中毒和電解質(zhì)的影響： 嚴(yán)重缺氧時，體內(nèi)三羧酸循環(huán)、氧化磷酸化作嚴(yán)重缺氧時，體內(nèi)三羧酸循環(huán)、氧化磷酸化作用受抑制，機體產(chǎn)能減少，無氧酵解增加，用受抑制，機體產(chǎn)能減少，無氧酵解增加，乳酸乳酸堆積堆積在體內(nèi)，導(dǎo)致代謝性酸中毒。在體內(nèi)，導(dǎo)致代謝性酸中毒。（5 5）對血液系統(tǒng)的影響：）對血液系統(tǒng)的影響： 慢性缺慢性缺O(jiān) O2 2，引起繼發(fā)性紅細(xì)胞增多，使血容量，引起繼發(fā)性紅細(xì)胞增多，使血容量和血液粘稠度增加和血液粘稠度增加，加重心臟負(fù)荷。由于缺加重心臟負(fù)荷。由于缺O(jiān)2O2

14、和和細(xì)胞毒素的作用，引起毛細(xì)血管內(nèi)皮損傷，容易細(xì)胞毒素的作用，引起毛細(xì)血管內(nèi)皮損傷，容易誘發(fā)誘發(fā)DICDIC。20（6）對消化系統(tǒng)的影響）對消化系統(tǒng)的影響 缺缺O(jiān)2可使消化功能障礙，表現(xiàn)為腹脹氣，惡可使消化功能障礙，表現(xiàn)為腹脹氣，惡心，消化道應(yīng)激性潰瘍，出血。也可直接或間接心，消化道應(yīng)激性潰瘍，出血。也可直接或間接損害肝細(xì)胞致肝臟中心小葉壞死，轉(zhuǎn)氨酶和膽紅損害肝細(xì)胞致肝臟中心小葉壞死，轉(zhuǎn)氨酶和膽紅素增高。素增高。（7）對腎功能的影響）對腎功能的影響 缺氧可使腎血管收縮，腎血流量減少，腎小球缺氧可使腎血管收縮，腎血流量減少，腎小球濾過率下降，表現(xiàn)為少尿和氮質(zhì)血癥。濾過率下降，表現(xiàn)為少尿和氮質(zhì)血癥

15、。21（三）呼吸衰竭分類（三）呼吸衰竭分類2. 按病情急緩分類按病情急緩分類3. 按發(fā)病機制分類按發(fā)病機制分類1. 按動脈血氣分析按動脈血氣分析 分類分類l型呼吸衰竭型呼吸衰竭l 型呼吸衰竭型呼吸衰竭l急性呼吸衰竭急性呼吸衰竭l慢性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭l通氣性呼吸衰竭通氣性呼吸衰竭l換氣性呼吸衰竭換氣性呼吸衰竭221、按動脈血氣分析分類、按動脈血氣分析分類（1 1）型呼衰即缺氧性呼衰型呼衰即缺氧性呼衰：PaO260mmHg,PaO260mmHg,而無而無二氧化碳潴留，因肺泡換氣功能障礙所致二氧化碳潴留，因肺泡換氣功能障礙所致 。（2 2）型呼吸衰竭即高碳酸性呼衰型呼吸衰竭即高碳酸性呼衰：缺氧同

16、時伴二：缺氧同時伴二氧化碳潴留，氧化碳潴留，PaO260mmHgPaO250mmHg,PaCO250mmHg,是由是由于肺泡通氣功能障礙引起。于肺泡通氣功能障礙引起。232、按照發(fā)病急緩分類、按照發(fā)病急緩分類（1）急性呼衰：）急性呼衰：由于某些突發(fā)的疾病，如呼吸阻塞、腦血由于某些突發(fā)的疾病，如呼吸阻塞、腦血管意外、休克、肺梗塞，使肺通氣（或）換氣功能嚴(yán)重障管意外、休克、肺梗塞，使肺通氣（或）換氣功能嚴(yán)重障礙，礙，在短時間內(nèi)引起呼吸衰竭在短時間內(nèi)引起呼吸衰竭，因機體不能很快代償，搶，因機體不能很快代償，搶救不及時會危及患者生命。救不及時會危及患者生命。24（2）慢性呼衰：）慢性呼衰：多見于慢性呼

17、吸系疾病，如慢性多見于慢性呼吸系疾病，如慢性阻塞性肺病、重度肺結(jié)核等，以阻塞性肺病、重度肺結(jié)核等，以COPD常見，使常見，使呼吸功能損害逐漸加重，呼吸功能損害逐漸加重，經(jīng)過較長時間發(fā)展為呼經(jīng)過較長時間發(fā)展為呼衰衰。早期雖有缺。早期雖有缺O(jiān)2，或伴，或伴CO2潴留，但通過機體潴留，但通過機體代償適應(yīng)，仍能從事個人生活活動，血氣分析代償適應(yīng)，仍能從事個人生活活動，血氣分析PH在正常范圍（在正常范圍（7.357.45）。）。若在此基礎(chǔ)上并發(fā)呼吸道感染，氣道痙攣或因其他若在此基礎(chǔ)上并發(fā)呼吸道感染，氣道痙攣或因其他原因增加呼吸生理負(fù)擔(dān)，致代償失調(diào)，在短時間原因增加呼吸生理負(fù)擔(dān)，致代償失調(diào)，在短時間內(nèi)出現(xiàn)

18、嚴(yán)重缺內(nèi)出現(xiàn)嚴(yán)重缺O(jiān)2、CO2潴留臨床表現(xiàn)，稱為潴留臨床表現(xiàn)，稱為慢性呼吸慢性呼吸衰竭急性加重衰竭急性加重，其病理生理學(xué)和臨床情況兼有急性呼衰的，其病理生理學(xué)和臨床情況兼有急性呼衰的特點。特點。253、按發(fā)病機制分類、按發(fā)病機制分類通氣性呼衰（泵衰竭）：通氣性呼衰（泵衰竭）：驅(qū)動或抑制呼吸運動的中驅(qū)動或抑制呼吸運動的中樞神經(jīng)系統(tǒng)、外周神經(jīng)系統(tǒng)、神經(jīng)肌肉組織以及樞神經(jīng)系統(tǒng)、外周神經(jīng)系統(tǒng)、神經(jīng)肌肉組織以及胸廓統(tǒng)稱為呼吸泵，這些部位功能障礙引起呼吸胸廓統(tǒng)稱為呼吸泵，這些部位功能障礙引起呼吸衰竭稱泵衰竭。泵衰竭主要引起通氣功能障礙，衰竭稱泵衰竭。泵衰竭主要引起通氣功能障礙，表現(xiàn)為表現(xiàn)為型呼吸衰竭。型呼

19、吸衰竭。換氣性呼衰（肺衰竭）：換氣性呼衰（肺衰竭）：肺組織、氣道阻塞和肺血肺組織、氣道阻塞和肺血管病變造成呼吸衰竭，稱為肺衰竭。肺組織和肺管病變造成呼吸衰竭，稱為肺衰竭。肺組織和肺血管病變引起換氣功能障礙，表現(xiàn)為血管病變引起換氣功能障礙，表現(xiàn)為型呼吸衰竭。型呼吸衰竭。嚴(yán)重的氣道阻塞性疾病（嚴(yán)重的氣道阻塞性疾?。–OPD）影響通氣功能，造成）影響通氣功能，造成型呼吸衰竭。型呼吸衰竭。2627（四）臨床表現(xiàn)（四）臨床表現(xiàn)1 1、呼吸困難：、呼吸困難：最早出現(xiàn)的癥狀。病人有明顯呼吸困難，表現(xiàn)為頻率、節(jié)律最早出現(xiàn)的癥狀。病人有明顯呼吸困難，表現(xiàn)為頻率、節(jié)律和幅度的改變。較早表現(xiàn)為呼吸頻率增快，病情加重

20、時出和幅度的改變。較早表現(xiàn)為呼吸頻率增快，病情加重時出現(xiàn)呼吸困難，輔助呼吸肌活動加強?，F(xiàn)呼吸困難，輔助呼吸肌活動加強。三凹征、胸悶、發(fā)憋、三凹征、胸悶、發(fā)憋、呼吸費力、喘息常為主要主訴呼吸費力、喘息常為主要主訴。COPDCOPD、哮喘為、哮喘為呼氣性呼吸呼氣性呼吸困難困難，有點頭、提肩輔助呼吸肌參與呼吸的體征。肺實質(zhì)，有點頭、提肩輔助呼吸肌參與呼吸的體征。肺實質(zhì)炎癥、胸廓運動受限表現(xiàn)為炎癥、胸廓運動受限表現(xiàn)為混合型呼吸困難混合型呼吸困難，即吸氣和呼，即吸氣和呼氣同樣困難呼吸淺快。氣同樣困難呼吸淺快。呼吸困難是呼衰的重要表現(xiàn)之一，呼吸困難的程度與呼衰的呼吸困難是呼衰的重要表現(xiàn)之一，呼吸困難的程度

21、與呼衰的程度不一定相關(guān)。程度不一定相關(guān)。28臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)2、紫紺、紫紺是缺是缺O(jiān)2的典型癥狀。當(dāng)動脈血氧飽和度低于的典型癥狀。當(dāng)動脈血氧飽和度低于90時，時，可在口唇、指甲出現(xiàn)紫紺；另應(yīng)注意，發(fā)紺的程可在口唇、指甲出現(xiàn)紫紺；另應(yīng)注意，發(fā)紺的程度與還原血紅蛋白含量有關(guān)，紅細(xì)胞增多者紫紺度與還原血紅蛋白含量有關(guān)，紅細(xì)胞增多者紫紺更明顯，貧血者則紫紺不明顯或不出現(xiàn)；嚴(yán)重休更明顯，貧血者則紫紺不明顯或不出現(xiàn)；嚴(yán)重休克末梢循環(huán)差的患者，即使動脈血氧分壓尚正常，克末梢循環(huán)差的患者，即使動脈血氧分壓尚正常，也可出現(xiàn)紫紺。紫紺還受皮膚色素及心功能的影也可出現(xiàn)紫紺。紫紺還受皮膚色素及心功能的影響。舌頭是觀察

22、紫紺的最佳部位。響。舌頭是觀察紫紺的最佳部位。29口唇及指甲發(fā)紺口唇及指甲發(fā)紺30臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)3、精神神經(jīng)癥狀、精神神經(jīng)癥狀急性缺急性缺O(jiān)2可出現(xiàn)精神錯亂、狂躁、昏迷、抽搐等癥狀。合并可出現(xiàn)精神錯亂、狂躁、昏迷、抽搐等癥狀。合并CO2潴留，出現(xiàn)嗜睡、淡漠、撲翼樣震顫，甚至呼吸驟停。潴留，出現(xiàn)嗜睡、淡漠、撲翼樣震顫，甚至呼吸驟停。由于由于CO2潴留，慢性潴留，慢性型呼衰病人可發(fā)生型呼衰病人可發(fā)生肺性腦病肺性腦?。ǘ酰ǘ趸悸樽恚?，表現(xiàn)為神志淡漠、肌肉震顫、間歇抽搐、昏化碳麻醉），表現(xiàn)為神志淡漠、肌肉震顫、間歇抽搐、昏睡、甚至昏迷等，可因腦水腫、腦疝死亡。睡、甚至昏迷等，可因腦水腫、腦疝死

23、亡。肺性腦病的誘因與慢性呼衰急性發(fā)作的誘因相同。肺性腦病的誘因與慢性呼衰急性發(fā)作的誘因相同。31精神神經(jīng)系統(tǒng)癥狀精神神經(jīng)系統(tǒng)癥狀32臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)4、心血管系統(tǒng)癥狀、心血管系統(tǒng)癥狀出現(xiàn)血壓升高，脈壓增大，心動過速，長期缺氧導(dǎo)出現(xiàn)血壓升高，脈壓增大，心動過速，長期缺氧導(dǎo)嚴(yán)重缺氧，酸中毒時，可出現(xiàn)心力衰竭嚴(yán)重缺氧，酸中毒時，可出現(xiàn)心力衰竭 ，血壓下，血壓下降，嚴(yán)重心律失常甚至心臟停搏。外周體表靜脈降，嚴(yán)重心律失常甚至心臟停搏。外周體表靜脈充盈，皮膚紅潤，溫暖，多汗與充盈，皮膚紅潤，溫暖，多汗與CO2潴留引起外潴留引起外周血管擴張有關(guān)。周血管擴張有關(guān)。33臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)5、其他、其他嚴(yán)重呼衰對肝

24、、腎功能都有影響，如谷丙轉(zhuǎn)氨酶與嚴(yán)重呼衰對肝、腎功能都有影響，如谷丙轉(zhuǎn)氨酶與非蛋白氮升高、蛋白尿、尿中出現(xiàn)紅細(xì)胞和管型。非蛋白氮升高、蛋白尿、尿中出現(xiàn)紅細(xì)胞和管型。常因胃腸道粘膜充血水腫、糜爛滲血，或應(yīng)激性常因胃腸道粘膜充血水腫、糜爛滲血，或應(yīng)激性潰瘍引起上消化道出血。以上這些癥狀均可隨缺潰瘍引起上消化道出血。以上這些癥狀均可隨缺O(jiān)2和和CO2潴留的糾正而消失。潴留的糾正而消失。34（五）實驗室及特（五）實驗室及特殊檢查殊檢查1、動脈血氣分析、動脈血氣分析l 是確定有無呼衰及呼衰分型的診斷依據(jù)。是確定有無呼衰及呼衰分型的診斷依據(jù)。l 呼衰時，動脈氧分壓呼衰時，動脈氧分壓(PaO2)60mmHg

25、、動脈血二氧化、動脈血二氧化碳碳(PaCO2)50mmHg, SaO275%。l PH7.35為失代償性酸中毒，高于為失代償性酸中毒，高于7.45為失代償性堿中為失代償性堿中毒，但毒，但PH異常不能說明酸堿失衡的性質(zhì)。異常不能說明酸堿失衡的性質(zhì)。l 剩余堿（剩余堿（BE）：正常范圍）：正常范圍02.3mmol/L。代謝性酸中毒，。代謝性酸中毒，BE負(fù)值加大；代謝性堿中毒，負(fù)值加大；代謝性堿中毒，BE正值增大。正值增大。l CO2CP正常范圍正常范圍2232mmol/L，反映呼吸性酸中毒的嚴(yán)，反映呼吸性酸中毒的嚴(yán)重程度。代酸或呼堿時重程度。代酸或呼堿時CO2CP降低，呼酸或代堿時降低，呼酸或代堿

26、時CO2CP升高。升高。35動脈采血進(jìn)行動脈血氣分析動脈采血進(jìn)行動脈血氣分析362、胸部影像學(xué)檢查：、胸部影像學(xué)檢查：X線胸片，胸部線胸片，胸部CT3、痰液檢查：痰涂片及細(xì)菌培養(yǎng)、痰液檢查：痰涂片及細(xì)菌培養(yǎng)4、電解質(zhì)：呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒時，、電解質(zhì)：呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒時，常伴有高鉀血癥；呼吸性酸中毒合并代謝性堿中常伴有高鉀血癥；呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒，常有低鉀和低氯血癥。毒，常有低鉀和低氯血癥。5、其他檢查：血液、肺功能、肝功能、腎功能可、其他檢查：血液、肺功能、肝功能、腎功能可以有相應(yīng)變化。以有相應(yīng)變化。37（六）治療要點（六）治療要點呼吸衰竭治療的呼吸衰竭治療的基

27、本原則：基本原則：是迅速糾正嚴(yán)重缺氧和二氧化碳是迅速糾正嚴(yán)重缺氧和二氧化碳潴留，積極治療原發(fā)病，消除誘因，維持心腦腎等重要臟潴留，積極治療原發(fā)病，消除誘因，維持心腦腎等重要臟器功能，預(yù)防和治療并發(fā)癥。具體措施如下：器功能，預(yù)防和治療并發(fā)癥。具體措施如下： 保持呼吸道通暢保持呼吸道通暢 氧療氧療 增加通氣量增加通氣量 病因治療病因治療 糾正酸堿平衡和電解質(zhì)紊亂糾正酸堿平衡和電解質(zhì)紊亂 積極控制感染積極控制感染 并發(fā)癥的防治并發(fā)癥的防治381、保持呼吸道通暢：保持呼吸道通暢是、保持呼吸道通暢：保持呼吸道通暢是最基本最基本、最重要最重要的治療措施。氣道通暢是糾正缺氧和二氧的治療措施。氣道通暢是糾正缺

28、氧和二氧化碳潴留的化碳潴留的先決條件先決條件。清除呼吸道分泌物和異物清除呼吸道分泌物和異物緩解支氣管痙攣：支氣管舒張劑，或糖皮質(zhì)激素緩解支氣管痙攣：支氣管舒張劑，或糖皮質(zhì)激素必要時氣管插管或氣管切開，建立人工氣道必要時氣管插管或氣管切開，建立人工氣道392、氧療：氧療是改善低氧血癥的主要手段。目的、氧療：氧療是改善低氧血癥的主要手段。目的是通過提高肺泡氧分壓，增加氧彌散能力，改善是通過提高肺泡氧分壓，增加氧彌散能力，改善癥狀缺氧。機體缺氧改善后，可減輕呼吸肌工作癥狀缺氧。機體缺氧改善后，可減輕呼吸肌工作負(fù)荷，減輕心臟負(fù)荷。負(fù)荷，減輕心臟負(fù)荷。吸氧濃度的原則吸氧濃度的原則：保證氧分壓迅速提高到：

29、保證氧分壓迅速提高到60Hg或或血氧飽和度達(dá)血氧飽和度達(dá)90以上的前提下，盡量減低吸氧以上的前提下，盡量減低吸氧濃度。濃度。型呼衰的主要問題是氧合功能障礙，而通氣功能型呼衰的主要問題是氧合功能障礙，而通氣功能基本正常，適合較高濃度給氧而不會引起二氧化基本正常，適合較高濃度給氧而不會引起二氧化碳潴留；碳潴留；型呼衰者往往需要低濃度低流量給氧。型呼衰者往往需要低濃度低流量給氧。403、增加通氣量、增加通氣量（1）呼吸中樞興奮劑：必須在保持氣道通暢的情）呼吸中樞興奮劑：必須在保持氣道通暢的情況下使用，尼可剎米等，能使呼吸加深加快；況下使用，尼可剎米等，能使呼吸加深加快；（2）機械通氣：嚴(yán)重呼衰者應(yīng)及

30、時氣管插管加機）機械通氣：嚴(yán)重呼衰者應(yīng)及時氣管插管加機械通氣。械通氣。4、病因治療：針對病因、病因治療：針對病因 采取治療措施。采取治療措施。415、糾正酸堿失衡和電解質(zhì)紊亂：、糾正酸堿失衡和電解質(zhì)紊亂：呼吸性酸中毒：治療關(guān)鍵是改善通氣，促使呼吸性酸中毒：治療關(guān)鍵是改善通氣，促使CO2排出。不可盲目補堿。排出。不可盲目補堿。代謝性酸中毒：多為乳酸血癥性酸中毒，改善缺代謝性酸中毒：多為乳酸血癥性酸中毒，改善缺氧來糾正，當(dāng)氧來糾正，當(dāng)PH7.2應(yīng)給予補堿。應(yīng)給予補堿。代謝性堿中毒：主要是低鉀、低氯引起，積極糾代謝性堿中毒：主要是低鉀、低氯引起，積極糾正。正。電解質(zhì)紊亂：低鉀、低氯、低鈉常見，需糾正

31、。電解質(zhì)紊亂：低鉀、低氯、低鈉常見，需糾正。426、積極控制感染：、積極控制感染：7、并發(fā)癥的治療：、并發(fā)癥的治療：如休克、上消化道如休克、上消化道出血、出血、DIC等。等。43二、護(hù)理二、護(hù)理44病因誘因 COPDCOPD（最常見）（最常見）重癥哮喘重癥哮喘嚴(yán)重肺結(jié)核嚴(yán)重肺結(jié)核胸廓畸形胸廓畸形廣泛胸膜增厚氣胸廣泛胸膜增厚氣胸重癥肌無力重癥肌無力呼吸道感染（最常見）呼吸道感染（最常見）高濃度吸氧高濃度吸氧手術(shù)手術(shù)外傷外傷麻醉麻醉起病情況診治經(jīng)過既往健康狀況健康史45 除原發(fā)病癥狀外，主要表現(xiàn)為缺除原發(fā)病癥狀外，主要表現(xiàn)為缺O(jiān) O2 2 和和COCO2 2潴留引起的多臟器功能障礙潴留引起的多臟器

32、功能障礙1.1.癥狀癥狀2.2.體征體征各臟器損害體征各臟器損害體征身體狀況身體狀況46 血氣分析 是確定有無呼衰以及進(jìn)行呼衰分型最有意義的指標(biāo)。 血pH電解質(zhì)測定 呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒時，血pH明顯降低可伴高鉀血癥；呼吸性酸中毒伴代謝性堿中毒時，常有低血鉀和低血氯。實驗室檢查47 呼吸衰竭病人由于出現(xiàn)多器官功能障礙，特別是呼吸困難，用力呼吸不能滿足機體需要時，常表現(xiàn)為恐懼或煩躁不安，產(chǎn)生瀕死感。心理-社會狀況 隨著呼吸困難加重，采用人工氣道或機械通氣時，影響到情感交流，病人出現(xiàn)情緒低落、精神錯亂，甚至拒絕配合治療及護(hù)理。 部分病人過分依賴呼吸機，一旦脫機，可能出現(xiàn)情緒緊張，對自主呼吸

33、缺少信心。由于病人長期受慢性疾病折磨，加上病情突然加重，病人及家屬可能出現(xiàn)焦慮、恐懼等心理。48 與呼吸道分泌物多而黏稠、咳嗽無力、與呼吸道分泌物多而黏稠、咳嗽無力、 意識障礙或人工氣道有關(guān)。意識障礙或人工氣道有關(guān)。清理呼吸道無效清理呼吸道無效 與食欲下降、胃腸道淤血有關(guān)與食欲下降、胃腸道淤血有關(guān)營養(yǎng)失調(diào)營養(yǎng)失調(diào) 與缺氧和二氧化碳潴留所致中樞神經(jīng)與缺氧和二氧化碳潴留所致中樞神經(jīng) 系統(tǒng)抑制有關(guān)。系統(tǒng)抑制有關(guān)。 慢性意識障礙慢性意識障礙 與氣管插管、氣管切開有關(guān)。與氣管插管、氣管切開有關(guān)。言語溝通障礙言語溝通障礙 氣體交換受損氣體交換受損 與通氣和換氣功能障礙有關(guān)。與通氣和換氣功能障礙有關(guān)。 水、

34、電解質(zhì)紊亂及酸堿失衡、上消化水、電解質(zhì)紊亂及酸堿失衡、上消化 道出血、道出血、顱內(nèi)出血顱內(nèi)出血潛在并發(fā)癥潛在并發(fā)癥護(hù)理問題491.呼吸困難緩解，發(fā)紺減輕或消失2.血氣分析指標(biāo)得到改善3.氣道通暢，痰能咳出，痰鳴音消失4.焦慮減輕或消失5.意識、營養(yǎng)狀況好轉(zhuǎn) ，未發(fā)生并發(fā)癥護(hù)理目標(biāo)護(hù)理目標(biāo)501休息與體位 臥床休息。協(xié)助病人取舒適且利于改善呼吸狀態(tài)的體位，一般取半臥位或坐位。 護(hù)理措施護(hù)理措施512飲食護(hù)理 給予高熱量、高蛋白、富含多種維生素、易消化、少刺激性的流質(zhì)或半流質(zhì)飲食。 對昏迷病人應(yīng)給予鼻飼或腸外營養(yǎng)。 52 1 1）觀察呼吸困難的程度、呼吸頻率、節(jié)律和）觀察呼吸困難的程度、呼吸頻率、

35、節(jié)律和深度。深度。 2 2）觀察有無發(fā)紺、球結(jié)膜充血、水腫、皮膚）觀察有無發(fā)紺、球結(jié)膜充血、水腫、皮膚溫暖多汗及溫暖多汗及BpBp升高等缺氧和升高等缺氧和COCO2 2潴留表現(xiàn)。潴留表現(xiàn)。 3 3）監(jiān)測生命體征及意識狀態(tài)。）監(jiān)測生命體征及意識狀態(tài)。 4 4）監(jiān)測并記錄出入液量，血氣分析和血生化）監(jiān)測并記錄出入液量，血氣分析和血生化檢查、電解質(zhì)和酸堿平衡狀態(tài)。檢查、電解質(zhì)和酸堿平衡狀態(tài)。 5 5）觀察嘔吐物和糞便性狀）觀察嘔吐物和糞便性狀 6 6）觀察有無神志恍惚、煩躁、抽搐等肺性腦）觀察有無神志恍惚、煩躁、抽搐等肺性腦病表現(xiàn)，一旦發(fā)現(xiàn)，應(yīng)立即報告醫(yī)師協(xié)助處理。病表現(xiàn)，一旦發(fā)現(xiàn)，應(yīng)立即報告醫(yī)師協(xié)

36、助處理。 3 3，病情觀察，病情觀察 53 4 藥藥物物護(hù)護(hù)理理遵醫(yī)囑選擇有效的抗生素控制呼吸道感遵醫(yī)囑選擇有效的抗生素控制呼吸道感染，對長期應(yīng)用抗生素病人注意有無染，對長期應(yīng)用抗生素病人注意有無“二重感染二重感染”。遵醫(yī)囑使用支氣管舒。遵醫(yī)囑使用支氣管舒張劑。張劑。 545 5，氧療護(hù)理，氧療護(hù)理 重要治療措施重要治療措施 （1 1）氧療適應(yīng)證）氧療適應(yīng)證：呼吸衰竭病人：呼吸衰竭病人PaOPaO2 260mmHg60mmHg，是氧療的絕對適應(yīng)證，氧療，是氧療的絕對適應(yīng)證，氧療的目的是使的目的是使PaOPaO2 260mmHg60mmHg。55（2 2）氧療的方法）氧療的方法： 臨床臨床常用、

37、簡便的方法是應(yīng)用鼻導(dǎo)管或鼻塞法常用、簡便的方法是應(yīng)用鼻導(dǎo)管或鼻塞法吸氧吸氧，還有面罩、氣管內(nèi)和呼吸機給氧法。，還有面罩、氣管內(nèi)和呼吸機給氧法。缺氧伴缺氧伴COCO2 2潴留者，可用鼻導(dǎo)管或鼻塞法給氧；潴留者，可用鼻導(dǎo)管或鼻塞法給氧；缺缺O(jiān) O2 2嚴(yán)重而無嚴(yán)重而無COCO2 2潴留者，可用面罩給氧。潴留者，可用面罩給氧。 吸入氧濃度與氧流量的關(guān)系：吸入氧濃吸入氧濃度與氧流量的關(guān)系：吸入氧濃度（度（% %）=21+4=21+4氧流量（氧流量（L/minL/min）。）。56鼻塞法鼻塞法 鼻導(dǎo)管鼻導(dǎo)管57面罩吸氧面罩吸氧58（3 3）氧療的原則）氧療的原則： I I型呼吸衰竭型呼吸衰竭：多為急性呼

38、吸衰竭，：多為急性呼吸衰竭，應(yīng)給予較高濃度（應(yīng)給予較高濃度（35%35%吸氧濃度吸氧濃度50%50%）或）或高濃度（高濃度（50%50%）氧氣吸入。急性呼吸衰竭，）氧氣吸入。急性呼吸衰竭，通常要求氧療后通常要求氧療后PaOPaO2 2維持在接近正常范圍。維持在接近正常范圍。 IIII型呼吸衰竭型呼吸衰竭：給予低流量（給予低流量（1 12L/min2L/min）、低濃度（）、低濃度（35%35%）持續(xù)吸氧。）持續(xù)吸氧。慢慢性呼吸衰竭，通常要求氧療后性呼吸衰竭，通常要求氧療后 PaOPaO2 2維持在維持在60mmHg60mmHg或或SaOSaO2 2在在90%90%以上。以上。59（4 4）氧療

39、療效的觀察）氧療療效的觀察： 若呼吸困難緩解、發(fā)紺減輕、心率減慢、若呼吸困難緩解、發(fā)紺減輕、心率減慢、尿量增多、神志清醒及皮膚轉(zhuǎn)暖，尿量增多、神志清醒及皮膚轉(zhuǎn)暖，提示氧療提示氧療有效。有效。 若發(fā)紺消失、神志清楚、精神好轉(zhuǎn)、若發(fā)紺消失、神志清楚、精神好轉(zhuǎn)、PaOPaO2 260mmHg60mmHg、PaCOPaCO2 250mmHg50mmHg，考慮終止氧考慮終止氧療療，停止前必須間斷吸氧幾日后，方可完全，停止前必須間斷吸氧幾日后，方可完全停止氧療。停止氧療。 若意識障礙加深或呼吸過度表淺、緩慢，若意識障礙加深或呼吸過度表淺、緩慢，提示提示COCO2 2潴留加重潴留加重，應(yīng)根據(jù)血氣分析和病人表，應(yīng)根據(jù)血氣分析和病人表現(xiàn)，遵醫(yī)囑及時調(diào)整吸氧流量和氧濃度?，F(xiàn)，遵醫(yī)囑及時調(diào)整吸氧流量和氧濃度。60吸氧及停止的護(hù)理記錄吸氧及停止的護(hù)理記錄61（1）清除呼吸道分泌物 指導(dǎo)病人進(jìn)行有效咳嗽、咳痰。病情嚴(yán)重、意識不清病人，應(yīng)及時吸痰。遵醫(yī)囑應(yīng)用支氣管舒張劑，口服或霧化吸入祛痰藥。6 6、保持氣道通暢、保持氣道通暢 多飲水，霧化吸入，指導(dǎo)