細胞組織的適應和損傷改講述學習教案

1、會計學1第一頁，共95頁。第一節(jié)第一節(jié) 細胞和組織的適應細胞和組織的適應 細胞和由其構成的組織細胞和由其構成的組織、器官能耐受內(nèi)、外環(huán)境中、器官能耐受內(nèi)、外環(huán)境中各種因子各種因子(ynz)的刺激作用的刺激作用而得以存活的過程，稱為適而得以存活的過程，稱為適應（應（adaptation）。）。第1頁/共94頁第二頁，共95頁。萎縮(wi su)肥大(fid)增生(zngshng)化生適應第2頁/共94頁第三頁，共95頁。 一、萎一、萎 縮縮1. 概念：已發(fā)育正常概念：已發(fā)育正常(zhngchng)的實質(zhì)細胞的實質(zhì)細胞、組織或器官的體積縮小、組織或器官的體積縮小稱為萎縮稱為萎縮(atrophy)

2、，組，組織或器官的萎縮還可以伴織或器官的萎縮還可以伴發(fā)細胞數(shù)量的減少。發(fā)細胞數(shù)量的減少。第3頁/共94頁第四頁，共95頁。2. 分 類萎縮(wi su)生理性萎縮(wi su)病理性萎縮(wi su)多與年齡有關。如青春期胸腺萎縮。第4頁/共94頁第五頁，共95頁。 表表 病病 理理 性性 萎萎 縮縮 的的 常常 見見 類類 型型 和和 舉舉 例例第5頁/共94頁第六頁，共95頁。3病變：萎縮的細胞、組織、器官體積減小，重量減輕，細胞器退化(tuhu)，細胞漿內(nèi)出現(xiàn)脂褐素。第6頁/共94頁第七頁，共95頁。第7頁/共94頁第八頁，共95頁。第8頁/共94頁第九頁，共95頁。第9頁/共94頁第十

3、頁，共95頁。 二、 肥 大 1. 概 念 由于功能(gngnng)活躍、合成代謝旺盛，使細胞、組織或器官體積增大稱為肥大(hypertrophy)。肥大的細胞內(nèi)細胞器增多。 第10頁/共94頁第十一頁，共95頁。2. 分 類 代償性肥大:如高血壓病時的左心室心肌(xnj)肥大 內(nèi)分泌性（激素性）肥大:如妊娠時子宮平滑肌肥大 第11頁/共94頁第十二頁，共95頁。第12頁/共94頁第十三頁，共95頁。第13頁/共94頁第十四頁，共95頁。 三、 增 生 1. 概 念 器官或組織(zzh)內(nèi)實質(zhì)細胞數(shù)量增多稱為增生(hyperplasia)，是細胞有絲分裂活躍的結果。第14頁/共94頁第十五頁，

4、共95頁。2. 分 類 生理性 如女性(nxng)青春期乳腺 病理性 如乳腺增生病 代償性 如低鈣血癥引起的甲 狀旁腺增生 內(nèi)分泌性 如前列腺增生 第15頁/共94頁第十六頁，共95頁。 肥大常與增生并存。在細胞分裂增殖能力活躍(huyu)的組織，其肥大可以是細胞體積增大和細胞數(shù)量增多的共同結果；但對于細胞分裂增殖能力較低的組織，其組織器官的肥大僅因細胞肥大所致,如高血壓所至左心室肥大。第16頁/共94頁第十七頁，共95頁。 四、 化 生 1概念 一 種 分 化 成 熟 的 細 胞(xbo)轉變?yōu)榱硪环N分化成熟的細胞(xbo)的過程稱為化生（metaplasia），是由具有分裂增殖能力的幼稚未

5、分化細胞(xbo)或干細胞(xbo)轉型分化(transdifferentiation)的結果。通常只發(fā)生在同源性細胞(xbo)之間。第17頁/共94頁第十八頁，共95頁。 2分 類 鱗狀上皮化生 假復層柱狀上皮 鱗狀上皮 腸上皮化生 胃上皮 腸上皮 慢性(mn xng)支氣管炎慢性(mn xng)胃炎第18頁/共94頁第十九頁，共95頁。第19頁/共94頁第二十頁，共95頁。第20頁/共94頁第二十一頁，共95頁。結締組織化生(hushng) 成纖維細胞 骨細胞 成纖維細胞 軟骨細胞骨化( hu)性肌炎第21頁/共94頁第二十二頁，共95頁。第22頁/共94頁第二十三頁，共95頁。第二節(jié)第二

6、節(jié) 細胞和組織的損傷細胞和組織的損傷 組織和細胞遭受不能耐受的組織和細胞遭受不能耐受的有害因子刺激有害因子刺激(cj)后，可引起后，可引起細胞和細胞間質(zhì)發(fā)生物質(zhì)代謝細胞和細胞間質(zhì)發(fā)生物質(zhì)代謝、組織化學、超微結構乃至光、組織化學、超微結構乃至光鏡和肉眼可見的異常變化，稱鏡和肉眼可見的異常變化，稱為損傷為損傷(injury)。第23頁/共94頁第二十四頁，共95頁。第24頁/共94頁第二十五頁，共95頁。 一、原因及發(fā)生機制 損傷發(fā)生的原因即疾病發(fā)生的原因。這些原因通過破壞細胞膜、損傷活性氧類物質(zhì)、損傷細胞漿內(nèi)高游離鈣、引起缺氧(qu yn)、化學性細胞損傷及遺傳物質(zhì)變異等均可造成組織、細胞的損傷

7、。輕度損傷主要引起變性（亞致死性損傷）或適應，嚴重損傷引起死亡。第25頁/共94頁第二十六頁，共95頁。 1.外因(wiyn) 生物性因素 物理性因素 化學性因素 營養(yǎng)性因素 2.內(nèi)因 免疫因素 遺傳因素 神經(jīng)內(nèi)分泌因素 年齡性別因素 3.社會心理因素 社會因素 心理因素 精神行為因素 醫(yī)源性因素 原因原因第26頁/共94頁第二十七頁，共95頁。第27頁/共94頁第二十八頁，共95頁。發(fā)生(fshng)機制第28頁/共94頁第二十九頁，共95頁。 3細胞漿內(nèi)高游離鈣的損傷游離鈣促進胞漿內(nèi)磷脂酶和 內(nèi)切酶等對脂質(zhì)、蛋白質(zhì)和核酸、ATP等降解細胞損傷的終末環(huán)節(jié) 4缺氧氧獲得(hud)或利用障礙細胞

8、內(nèi)ATP，無氧酵解增強細胞酸中毒、膜破裂活性氧類物質(zhì) 第29頁/共94頁第三十頁，共95頁。 5理化性損傷(snshng) 直接細胞毒作用 代謝產(chǎn)物毒性 誘發(fā)過敏反應誘發(fā)遺傳變異 6遺傳變異基因突變?nèi)旧w畸變第30頁/共94頁第三十一頁，共95頁。 二、形態(tài)學變化 （一）變性 是指細胞或細胞間質(zhì)質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)異常物質(zhì)或正常物質(zhì)的量顯 著 增 多 , 并 伴 有 不 同 程 度(chngd)繁榮功能障礙,稱為變性（degeneration） 。 第31頁/共94頁第三十二頁，共95頁。變性(binxng)第32頁/共94頁第三十三頁，共95頁。1） 細胞水腫cellular swelling（水變性

9、hydropic degeneration）原因:由于缺氧、感染、中毒使線粒體受損，細胞內(nèi)Na+、水過多積聚所致。 病變：病變器官肉眼體積增大，包膜緊張，顏色(yns)變淡,渾濁無光澤. 輕度水腫，電鏡下線粒體和內(nèi)質(zhì)網(wǎng)腫脹，光鏡下胞漿內(nèi)出現(xiàn)紅染細顆粒。高度水腫，胞漿疏松，染色變淡，極期為氣球樣變。第33頁/共94頁第三十四頁，共95頁。腎濁腫第34頁/共94頁第三十五頁，共95頁。第35頁/共94頁第三十六頁，共95頁。第36頁/共94頁第三十七頁，共95頁。第37頁/共94頁第三十八頁，共95頁。第38頁/共94頁第三十九頁，共95頁。第39頁/共94頁第四十頁，共95頁。 2） 脂肪變（f

10、atty degeneration or fatty change） 中性脂肪特別是甘油三酯蓄積于非脂肪細胞的胞漿中，稱為脂肪變。多見于肝、心、腎、骨骼肌等實質(zhì)細胞，其中(qzhng)以肝脂肪變最為常見。第40頁/共94頁第四十一頁，共95頁。肝脂肪變的發(fā)生(fshng)機制肝細胞漿內(nèi)脂肪酸增多(zn du) 甘油三酯合成(hchng)過多脂蛋白、載脂蛋白減少使脂肪輸出受阻第41頁/共94頁第四十二頁，共95頁。 病變光鏡下脂肪變的細胞(xbo)漿中出現(xiàn)大小不等球形脂滴，大者將細胞(xbo)核擠至一側胞膜下。肉眼脂肪變器官體積增大，呈淡黃色，有油膩感。顯著彌漫性肝脂肪變稱為脂肪肝。第42頁/共

11、94頁第四十三頁，共95頁。第43頁/共94頁第四十四頁，共95頁。第44頁/共94頁第四十五頁，共95頁。第45頁/共94頁第四十六頁，共95頁?；咝模盒募≈咀兂＠奂白笫覂?nèi)膜下和乳頭肌，因心肌病變程度不同而形成(xngchng)黃紅相間斑紋。第46頁/共94頁第四十七頁，共95頁。 3）玻璃樣變 或稱透明變（hyaline degeneration） 細胞內(nèi)或間質(zhì)中出現(xiàn)均質(zhì)、嗜伊紅半透明狀蛋白(dnbi)蓄集。其物理性狀相同，但化學成分、功能意義各異。 第47頁/共94頁第四十八頁，共95頁。 細胞(xbo)內(nèi)玻璃樣變 胞漿中出現(xiàn)均質(zhì)、紅染圓形小體，如腎小管上皮細胞(xbo)重吸收原尿中

12、的蛋白質(zhì)形成的玻璃樣小滴；第48頁/共94頁第四十九頁，共95頁。第49頁/共94頁第五十頁，共95頁。 纖維結締組織玻璃樣變 膠原纖維增粗、融合，呈均質(zhì)粉染的片狀結構，見于(jiny)瘢痕組織和動脈粥樣硬化斑塊等；第50頁/共94頁第五十一頁，共95頁。第51頁/共94頁第五十二頁，共95頁。 細動脈壁玻璃(b l)樣變 細動脈壁增厚、紅染、管腔狹窄，如良性高血壓。第52頁/共94頁第五十三頁，共95頁。第53頁/共94頁第五十四頁，共95頁。第54頁/共94頁第五十五頁，共95頁。4）淀粉樣變（amyloidosis） 細胞間質(zhì)中出現(xiàn)(chxin)淀粉樣蛋白質(zhì)-粘多糖復合物沉淀稱為淀粉樣變

13、?？捎玫狻偣t等染色證實，其成分來源于免疫球蛋白、降鈣素前體蛋白等，見于多發(fā)性骨髓瘤等腫瘤間質(zhì)及皮膚、喉等處炎癥。第55頁/共94頁第五十六頁，共95頁。第56頁/共94頁第五十七頁，共95頁。肝淀粉樣變性肝淀粉樣變性 第57頁/共94頁第五十八頁，共95頁。肝淀粉樣變性（剛果紅染色肝淀粉樣變性（剛果紅染色(rns) (rns) ） 第58頁/共94頁第五十九頁，共95頁。5）粘液(zhn y)樣變(mucoid degeneration) 粘液(zhn y)樣變是細胞間質(zhì)內(nèi)粘多糖和蛋白質(zhì)的蓄集,見于間葉腫瘤、風濕病、AS等。第59頁/共94頁第六十頁，共95頁。6）病理性色素沉著 病理性色

14、素沉著指有色物質(zhì)（色素）在細胞內(nèi)、外的異常蓄集。主要(zhyo)包括內(nèi)源性色素如含鐵血黃素、脂褐素、黑色素、膽紅素等和外源性色素如炭塵、煤塵等。第60頁/共94頁第六十一頁，共95頁。含鐵血黃素(hun s)（hemosiderin) 巨噬細胞吞噬降解血紅蛋白所產(chǎn)生的Fe3+與蛋白質(zhì)結合而形成的鐵蛋白微粒聚集體。 光鏡下為巨噬細胞胞漿內(nèi)外棕黃色較粗大的折光顆粒。 意義：陳舊性出血第61頁/共94頁第六十二頁，共95頁。紅細胞逸出血管(xugun)Fe3+蛋白質(zhì)含鐵血(ti xu)黃素 藍色 普魯氏藍染色(rns)巨噬細胞吞噬降解血紅蛋白巨噬細胞溶酶體降解第62頁/共94頁第六十三頁，共95頁。

15、第63頁/共94頁第六十四頁，共95頁。脂褐素（lipofusion) 細胞內(nèi)自噬溶酶體內(nèi)未被消化的細胞器碎片殘體。光鏡下為胞漿內(nèi)黃褐色微細顆粒。意義：正常時，可見于附睪、睪丸間質(zhì)、神經(jīng)節(jié)等細胞中或老年及一些(yxi)慢性消耗性疾病的心、肝細胞萎縮時（消耗性色素）。第64頁/共94頁第六十五頁，共95頁。黑色素（melanin) 由黑色素細胞中酪氨酸氧化聚合而成的黑色素顆粒，其生成受到（促腎上腺皮質(zhì)激素釋放素）和（色素細胞刺激素）的促進意義(yy)：局部性增多色素痣、惡黑 全身性增多腎上腺皮質(zhì)功 能低下第65頁/共94頁第六十六頁，共95頁。7）病理性鈣化（pathological calci

16、fication）骨、牙之外的組織中固態(tài)鈣鹽沉積稱為(chn wi)病理性鈣化。其主要成分是磷酸鈣和碳酸鈣。第66頁/共94頁第六十七頁，共95頁。 體內(nèi)鈣磷代謝正常的鈣化稱為營養(yǎng)不良性鈣化(dystrophic calcification)，見于結核病、動脈粥樣硬化(ynghu)。 由于全身鈣磷代謝失調(diào)而致鈣鹽沉積于正常組織內(nèi)，稱為轉移性鈣化（metastasis calcification），如一些骨腫瘤。病理性鈣化(gihu)第67頁/共94頁第六十八頁，共95頁。動脈中層動脈中層(zhngcng)(zhngcng)鈣化鈣化 第68頁/共94頁第六十九頁，共95頁。細胞死亡分為壞死和凋亡

17、兩大類，是不可逆性改變。1.壞死（necrosis）：以自溶性變化(binhu)為特點的活體局部組織細胞的死亡。第69頁/共94頁第七十頁，共95頁。1）壞死時細胞(xbo)核的變化壞死時細胞(xbo)核的變化是細胞(xbo)壞死的主要形態(tài)學標志，表現(xiàn)為：核固縮（pyknosis）核染色質(zhì)的濃聚；核碎裂(karyorrhexis)核膜破裂和染色質(zhì)崩解；核溶解(karyolysis)核染色質(zhì)DNA和核蛋白水解等。第70頁/共94頁第七十一頁，共95頁。第71頁/共94頁第七十二頁，共95頁。2）壞死的基本(jbn)類型凝固性壞死(hui s)液化(yhu)性壞死特殊類型壞死壞死纖維素樣壞死壞疽脂

18、肪壞死干酪樣壞死第72頁/共94頁第七十三頁，共95頁。凝固性壞死蛋白質(zhì)變性凝固且溶酶體酶水解作用較弱時，壞死區(qū)呈灰黃、干燥、質(zhì)實狀態(tài)，稱為凝固性壞死（coagulative necrosis）多見于心、肝、腎、脾等器官，常因缺血、細菌毒素、化學腐蝕劑引起。這種壞死與健康組織界限較清楚(qng chu)，光鏡下細胞微細結構消失，組織輪廓可保存較長時間，如貧血性梗死。第73頁/共94頁第七十四頁，共95頁。第74頁/共94頁第七十五頁，共95頁。第75頁/共94頁第七十六頁，共95頁。第76頁/共94頁第七十七頁，共95頁。阿米巴肝膿腫阿米巴肝膿腫(nngzhng) (nngzhng) 第77頁

19、/共94頁第七十八頁，共95頁。液化液化(yhu)(yhu)性壞性壞死（膿腫）死（膿腫） 第78頁/共94頁第七十九頁，共95頁。第79頁/共94頁第八十頁，共95頁。特殊(tsh)類型壞死：A.干酪樣壞死（caseous necrosis） 多見于結核病時。肉眼壞死區(qū)呈黃色，狀似干酪，鏡下壞死徹底，為顆粒狀無結構紅染物。第80頁/共94頁第八十一頁，共95頁。第81頁/共94頁第八十二頁，共95頁。B.壞疽(gangrene) 組織壞死后繼發(fā)腐敗菌感染(gnrn)，可分為干性、濕性、氣性三種。第82頁/共94頁第八十三頁，共95頁。三三 類類 壞壞 疽疽 的的 特特 點點第83頁/共94頁第

20、八十四頁，共95頁。干性壞疽干性壞疽(huij) (huij) 第84頁/共94頁第八十五頁，共95頁。第85頁/共94頁第八十六頁，共95頁。纖維素樣壞死(fibrinoid necrosis) 是結締組織及小血管壁常見的壞死形式(xngsh)。光鏡下見細絲狀、顆粒狀或小條塊狀無結構物質(zhì)，染色性狀似纖維素。見于風濕病、新月體性腎小球腎炎、急進性高血壓等。第86頁/共94頁第八十七頁，共95頁。纖維素樣壞死纖維素樣壞死(hui s) (hui s) 第87頁/共94頁第八十八頁，共95頁。3）壞死(hui s)的結局：壞死(hui s)細胞自溶溶解吸收分離排出：糜爛、潰瘍、空洞、竇道、瘺管機化：新生肉芽組織