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文檔簡(jiǎn)介

1、會(huì)計(jì)學(xué)1五篇急性腎衰竭五篇急性腎衰竭講授主要內(nèi)容講授主要內(nèi)容概述概述病因病因發(fā)病機(jī)制發(fā)病機(jī)制病理病理臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)實(shí)驗(yàn)室檢查實(shí)驗(yàn)室檢查診斷與鑒別診斷診斷與鑒別診斷治療治療第2頁(yè)/共51頁(yè)第3頁(yè)/共51頁(yè)第4頁(yè)/共51頁(yè)病病 因因第5頁(yè)/共51頁(yè)第6頁(yè)/共51頁(yè)75%75%7%7%9%9%4%4%5%5%急性腎小管壞死急性腎小管壞死(腎缺血 腎毒素)(腎缺血 腎毒素)急性腎小球腎炎急性腎小球腎炎急性間質(zhì)性腎炎急性間質(zhì)性腎炎(感染 藥物)(感染 藥物)急性腎血管疾病急性腎血管疾病其它(慢性腎臟疾其它(慢性腎臟疾病急劇加重等)病急劇加重等)第7頁(yè)/共51頁(yè) 急性尿路梗阻急性尿路梗阻 常見原因:常見

2、原因:輸尿管結(jié)石、腎乳頭壞死組織阻塞、輸尿管結(jié)石、腎乳頭壞死組織阻塞、腹膜后腫瘤壓迫、前列腺肥大和腫瘤腹膜后腫瘤壓迫、前列腺肥大和腫瘤可逆性,如及時(shí)解除梗阻,腎功能可恢復(fù)可逆性,如及時(shí)解除梗阻,腎功能可恢復(fù)、腎后性急性腎衰竭、腎后性急性腎衰竭第8頁(yè)/共51頁(yè)急性腎小管壞死急性腎小管壞死發(fā)病機(jī)制發(fā)病機(jī)制第9頁(yè)/共51頁(yè)第10頁(yè)/共51頁(yè)GFRGFR腎血流減腎血流減少少腎灌流壓腎灌流壓腎血管收縮腎血管收縮血壓血壓RAASRAAS、BKBK、PGPG腎缺腎缺血血血液流變血液流變性質(zhì)改變性質(zhì)改變第11頁(yè)/共51頁(yè)(二)腎小管上皮細(xì)胞代謝障礙(二)腎小管上皮細(xì)胞代謝障礙ATPATPa aATPATP酶活

3、力酶活力 細(xì)胞內(nèi)細(xì)胞內(nèi)a al l,細(xì)胞腫脹細(xì)胞腫脹a aATPATP酶活力酶活力胞漿中胞漿中a a 線粒體腫脹線粒體腫脹能量代謝失常能量代謝失常磷脂酶釋放進(jìn)一步促使線粒體及細(xì)胞膜功能失常磷脂酶釋放進(jìn)一步促使線粒體及細(xì)胞膜功能失常細(xì)胞內(nèi)酸中毒細(xì)胞內(nèi)酸中毒第12頁(yè)/共51頁(yè)(三)腎小管上皮脫落,管腔中管型形成(三)腎小管上皮脫落,管腔中管型形成 管腔壓力高,一方面妨礙腎小球?yàn)V過,另管腔壓力高,一方面妨礙腎小球?yàn)V過,另一方面積累于被堵塞管腔中的液體進(jìn)入組織間一方面積累于被堵塞管腔中的液體進(jìn)入組織間隙(反滲),加劇組織水腫,進(jìn)一步降低隙(反滲),加劇組織水腫,進(jìn)一步降低GFRGFR和和腎小管間質(zhì)缺血

4、障礙腎小管間質(zhì)缺血障礙第13頁(yè)/共51頁(yè)原尿返流原尿返流間質(zhì)水腫間質(zhì)水腫壓迫腎小管壓迫腎小管和毛細(xì)血管和毛細(xì)血管GFRGFR少尿無尿少尿無尿第14頁(yè)/共51頁(yè) 腎增大而質(zhì)軟,剖面見髓質(zhì)呈暗腎增大而質(zhì)軟,剖面見髓質(zhì)呈暗紅色,皮質(zhì)腫脹,因缺血而呈蒼白色紅色,皮質(zhì)腫脹,因缺血而呈蒼白色ATN ATN 病理改變?nèi)庋塾^:病理改變?nèi)庋塾^:病 理第15頁(yè)/共51頁(yè)第16頁(yè)/共51頁(yè)臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)第17頁(yè)/共51頁(yè) 典型為典型為7 71414天,也可短至幾天,長(zhǎng)至天,也可短至幾天,長(zhǎng)至4 4周出現(xiàn)周出現(xiàn)少尿少尿,尿量在,尿量在400ml/d400ml/d以下以下 ( (二二) ) 維持期維持期第18頁(yè)/共5

5、1頁(yè)GFRGFR少尿少尿尿液彌散至間質(zhì)尿液彌散至間質(zhì)腎小管阻塞腎小管阻塞毛細(xì)血管受壓毛細(xì)血管受壓第19頁(yè)/共51頁(yè)、ARFARF臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)第20頁(yè)/共51頁(yè)(1 1)氮質(zhì)血癥)氮質(zhì)血癥 ARFARF,尿少,尿少 蛋白質(zhì)代謝產(chǎn)物排出蛋白質(zhì)代謝產(chǎn)物排出 原始病因原始病因( (創(chuàng)傷、燒傷創(chuàng)傷、燒傷) ) 組織分解組織分解 血中非蛋白氮增高血中非蛋白氮增高 嘔吐、腹瀉、昏迷嘔吐、腹瀉、昏迷、ARFARF代謝紊亂代謝紊亂第21頁(yè)/共51頁(yè)A A 體內(nèi)分解代謝體內(nèi)分解代謝,酸性代謝產(chǎn)物生成,酸性代謝產(chǎn)物生成B B 尿少,酸性物質(zhì)排出尿少,酸性物質(zhì)排出C C 腎臟排酸保堿能力腎臟排酸保堿能力 具有進(jìn)行

6、性、不易糾正的特點(diǎn),酸中具有進(jìn)行性、不易糾正的特點(diǎn),酸中毒可抑制心血管系統(tǒng)和中樞神經(jīng)系統(tǒng),并毒可抑制心血管系統(tǒng)和中樞神經(jīng)系統(tǒng),并能促進(jìn)高鉀血癥的發(fā)生能促進(jìn)高鉀血癥的發(fā)生(2 2)代謝性酸中毒)代謝性酸中毒第22頁(yè)/共51頁(yè)(3 3)高鉀血癥)高鉀血癥 最嚴(yán)重的并發(fā)癥最嚴(yán)重的并發(fā)癥 一周內(nèi)主要死因一周內(nèi)主要死因a.a.鉀排出減少鉀排出減少b.b.組織損傷,細(xì)胞分解代謝增強(qiáng)、缺組織損傷,細(xì)胞分解代謝增強(qiáng)、缺氧、酸中毒、鉀從細(xì)胞內(nèi)釋出氧、酸中毒、鉀從細(xì)胞內(nèi)釋出c.c.低血鈉時(shí),遠(yuǎn)曲小管鈉鉀交換減少低血鈉時(shí),遠(yuǎn)曲小管鈉鉀交換減少第23頁(yè)/共51頁(yè)a.a.腎排水減少腎排水減少b.ADHb.ADH分泌增多

7、分泌增多c.c.體內(nèi)分解代謝加強(qiáng),內(nèi)生水增多,水潴留體內(nèi)分解代謝加強(qiáng),內(nèi)生水增多,水潴留d.d.治療不當(dāng),如輸入葡萄糖溶液過多治療不當(dāng),如輸入葡萄糖溶液過多(4 4)水中毒)水中毒第24頁(yè)/共51頁(yè) 及時(shí)正確的治療,腎小管上皮細(xì)胞再生、修復(fù)及時(shí)正確的治療,腎小管上皮細(xì)胞再生、修復(fù),出現(xiàn),出現(xiàn)多尿多尿,晝夜排尿,晝夜排尿3 35L5L 多尿期早期,多尿期早期,GFRGFR仍仍,仍存在氮質(zhì)血癥、代謝,仍存在氮質(zhì)血癥、代謝性酸中毒、高鉀血癥;在后期,因尿量明顯增多,性酸中毒、高鉀血癥;在后期,因尿量明顯增多,可伴脫水、低鉀、低鈉可伴脫水、低鉀、低鈉( (三三) ) 恢復(fù)期恢復(fù)期第25頁(yè)/共51頁(yè) 多

8、尿的可能機(jī)制多尿的可能機(jī)制n 腎小球?yàn)V過功能逐漸恢復(fù)腎小球?yàn)V過功能逐漸恢復(fù)n 受損的腎小管上皮細(xì)胞開始修復(fù),腎小管內(nèi)受損的腎小管上皮細(xì)胞開始修復(fù),腎小管內(nèi)阻塞的濾過液從小管細(xì)胞反漏基本停止阻塞的濾過液從小管細(xì)胞反漏基本停止n滲透性利尿滲透性利尿n腎間質(zhì)水腫消退,腎小管阻塞解除腎間質(zhì)水腫消退,腎小管阻塞解除第26頁(yè)/共51頁(yè)實(shí)驗(yàn)室檢查實(shí)驗(yàn)室檢查第27頁(yè)/共51頁(yè)(二)尿液檢查(二)尿液檢查第28頁(yè)/共51頁(yè)(三)影像學(xué)檢查(三)影像學(xué)檢查第29頁(yè)/共51頁(yè)第30頁(yè)/共51頁(yè)診斷與鑒別診斷診斷與鑒別診斷第31頁(yè)/共51頁(yè)第32頁(yè)/共51頁(yè)鑒別診斷鑒別診斷第33頁(yè)/共51頁(yè)診斷指標(biāo)診斷指標(biāo) 腎前性腎

9、前性 缺血性缺血性尿比重尿比重 1.018 1.018 1.0151.015尿滲透壓尿滲透壓(mmol/L) (mmol/L) 500 500 350350尿鈉含量尿鈉含量(mmol/L) (mmol/L) 20 20 2020血尿素氮血肌酐血尿素氮血肌酐 2020 2020尿尿/ /血肌酐比值血肌酐比值 4040:1 1 1010:1 1 尿蛋白含量尿蛋白含量 陰性至微量陰性至微量 尿沉渣鏡檢尿沉渣鏡檢 基本正?;菊?管型、細(xì)胞管型、細(xì)胞補(bǔ)液原則補(bǔ)液原則 充分?jǐn)U容充分?jǐn)U容 量出而入,寧少勿多量出而入,寧少勿多 腎前性及缺血性腎前性及缺血性ARFARF的的尿液診斷指標(biāo)尿液診斷指標(biāo)第34頁(yè)/

10、共51頁(yè)第35頁(yè)/共51頁(yè)第36頁(yè)/共51頁(yè) * * 積極治療原發(fā)病,消除導(dǎo)致或加重積極治療原發(fā)病,消除導(dǎo)致或加重ARFARF的因素的因素 * * 快速準(zhǔn)確地補(bǔ)充血容量,維持足夠有效循環(huán)血量快速準(zhǔn)確地補(bǔ)充血容量,維持足夠有效循環(huán)血量 * * 防止和糾正低灌注狀態(tài),避免使用腎毒性藥物防止和糾正低灌注狀態(tài),避免使用腎毒性藥物(一)糾正可逆的病因,預(yù)防額外的損傷(一)糾正可逆的病因,預(yù)防額外的損傷治治 療療第37頁(yè)/共51頁(yè)第38頁(yè)/共51頁(yè)第39頁(yè)/共51頁(yè)第40頁(yè)/共51頁(yè)第41頁(yè)/共51頁(yè)第42頁(yè)/共51頁(yè)第43頁(yè)/共51頁(yè)透析方式:透析方式:間歇性血液透析(間歇性血液透析(IHD)腹膜透析(

11、腹膜透析(PD)連續(xù)性腎臟替代治療(連續(xù)性腎臟替代治療(CRRT)第44頁(yè)/共51頁(yè)第45頁(yè)/共51頁(yè)第46頁(yè)/共51頁(yè)第47頁(yè)/共51頁(yè)Severity Class CreatinineUrine output CriteriaRiskSerum creatinine increased 1.5 times0.5ml/kg/h-1 for 6 hInjurySerum creatinine increased 2.0 times44umol/L0.3ml/kg/h-1 for 24 h or anuria for 12 hClinical Outcome ClassClinical Outc

12、omesLossPersistent ARF with a complete loss of kidney function for longer than 4 weeksEnd-stageEnd-stage renal disease for longer than 3 months renal diseaseADQI workgroup Crit Care,2004第48頁(yè)/共51頁(yè)Site of injuryTypeUrinary biomarkerGlomerular damageHigh molecular weight proteinsAlbumintransferrineimmu

13、noglobulinImpaired tubular functionLow molecular weight proteins2 microglobulinRetinal binding protein1microglobulinDamage of proximal damage cellsBrush boder markersBrush boder antigensAdenosine deaminease binding proteinCarbonic anhydraseOther tublar antigensUrinary enzymesNeutral peptidaseAlanine aminopeptidase-glutamyltransferaseAlkaline phosphataseDamage of distal and proximal tubular cells

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