規(guī)培培訓檢驗(改)

1、臨床檢驗診斷學臨床檢驗診斷學主要內容1、臨床檢驗基礎（三大常規(guī) 、各種體液查）2、血液學檢查3、臨床生化4、臨床免疫5、微生物檢驗1. 紅細胞參數(shù)檢測3. 血小板參數(shù)檢測2. 白細胞參數(shù)檢測血常規(guī)參數(shù)血常規(guī)參數(shù)5. 紅細胞容積分布寬度（RDW）3. 紅細胞比容測定（HCT）1. 紅細胞計數(shù)（RBC）2. 血紅蛋白測定（HB）紅細胞4. 紅細胞平均值參數(shù)平均紅細胞血紅蛋白量（MCH）pg平均紅細胞血紅蛋白濃度（MCHC）g/L平均紅細胞容積（MCV）fl紅細胞增多見于：紅細胞增多見于：（1 1）血容量減少：嚴重嘔吐、腹瀉、大面積燒傷及晚期消化）血容量減少：嚴重嘔吐、腹瀉、大面積燒傷及晚期消化道腫

2、瘤患者。道腫瘤患者。慢性腎上腺皮質功能減退、慢性腎上腺皮質功能減退、 尿崩癥、甲亢尿崩癥、甲亢危象等。危象等。血液中的有形成分相對地增多所致。血液中的有形成分相對地增多所致。（2 2）心肺疾?。合忍煨孕呐K病、慢性肺臟疾患及慢性一氧化）心肺疾?。合忍煨孕呐K病、慢性肺臟疾患及慢性一氧化碳中毒等。因缺氧必須借助大量紅細胞來維持供氧需要。碳中毒等。因缺氧必須借助大量紅細胞來維持供氧需要。（3 3）干細胞疾患：真性紅細胞增多癥。）干細胞疾患：真性紅細胞增多癥。紅細胞減少見于：紅細胞減少見于： （1 1）缺乏造血原料、造血障礙和造血組織損傷。）缺乏造血原料、造血障礙和造血組織損傷。 （2 2）紅細胞遭受物

3、理、化學或生物因素破壞。）紅細胞遭受物理、化學或生物因素破壞。 （3 3）各種原因的血管內或血管外溶血。）各種原因的血管內或血管外溶血。 （4 4） 急性或慢性失血急性或慢性失血。血紅蛋白增多：血紅蛋白增多： 身體缺氧、血液濃縮、真性紅細胞增多癥、肺氣身體缺氧、血液濃縮、真性紅細胞增多癥、肺氣腫等。腫等。血紅蛋白減少：血紅蛋白減少： 各種貧血，如急性、慢性再生障礙性貧血、缺鐵各種貧血，如急性、慢性再生障礙性貧血、缺鐵性貧血等。性貧血等。抗凝全血經(jīng)離心沉淀后，測得下沉紅細胞抗凝全血經(jīng)離心沉淀后，測得下沉紅細胞在全血中所占容積的百分比。在全血中所占容積的百分比。男性：男性：42%42%49% 49

4、% 女性：女性：37 % 37 % 48 % 48 % 協(xié)助診斷貧血及程度協(xié)助診斷貧血及程度血漿容量是否丟失血漿容量是否丟失計數(shù)紅細胞各項平均值計數(shù)紅細胞各項平均值 紅細胞平均值參數(shù)平均紅細胞血紅蛋白量（MCH）pg平均紅細胞血紅蛋白濃度（MCHC）g/L平均紅細胞容積（MCV）fl平均紅細胞容積（平均紅細胞容積（MCVMCV）：平均每個紅細胞）：平均每個紅細胞的體積。的體積。 Hct(L/L)Hct(L/L)MCVMCV（ flfl） RBC RBC count(count(10101212/L/L) ) 參考值：參考值：80-100 80-100 flfl平均紅細胞血紅蛋白量（平均紅細胞血

5、紅蛋白量（MCHMCH）：平均每個紅）：平均每個紅細胞所含的血紅蛋白量。細胞所含的血紅蛋白量。 Hb(g/L) Hb(g/L)MCH (pg) MCH (pg) RBC RBC count(count(10101212/L/L) ) 參考值：參考值：26-32 26-32 pgpg平均紅細胞血紅蛋白濃度（平均紅細胞血紅蛋白濃度（MCHCMCHC）：平均）：平均每升紅細胞中所含血紅蛋白濃度。每升紅細胞中所含血紅蛋白濃度。 Hb (g/L) Hb (g/L)MCHC (g/L) MCHC (g/L) Hct (L/L) Hct (L/L) 參考值：參考值：310-350 310-350 g/Lg/

6、L臨床意義臨床意義所測紅細胞容積大小的變異系數(shù)，是反應外周血所測紅細胞容積大小的變異系數(shù)，是反應外周血紅細胞異質性的參數(shù)。紅細胞異質性的參數(shù)。參考值：參考值：14.5%5%5%、見于感染、見于感染、類白反應、白血病）類白反應、白血病） 中性粒細胞核右移（五葉中性粒細胞核右移（五葉3%3%，見于巨幼，見于巨幼貧、抗代謝藥物，感染恢復期）貧、抗代謝藥物，感染恢復期）3. 血小板體積分布寬度（PDW）1. 血小板計數(shù)（PLT）2.平均血小板體積（MPV）血小板血小板計數(shù)的正常值為(100300)109L，是輔助出血性疾病的診斷、了解骨髓增生情況、手術前準備等常用指標。PLT增多多見于骨髓增生性疾病、

7、原發(fā)性血小板增多癥、急性大出血等；因感染所致血小板破壞和消耗過多、急性白血病、化學品及藥物的毒性作用等造成的骨髓受抑制均可引起PLT減少。PLT下降MPV下降：骨髓受抑，當骨髓功能開始恢復時，MPV先于PLT上升，也就是說，MPV是骨髓功能恢復的早期指標之一；PLT下降MPV上升：血小板破壞增多；PLT下降MPV正常：血小板在周圍血里面分布出現(xiàn)異常；。血小板體積分布寬度正常范圍為14.8-17.2，PDW增大常見于急非淋化療后、巨幼細胞性貧血、慢粒、脾切除、巨大血小板綜合征、血栓性疾病。當血管發(fā)生病理性改變時，由于毛細血管基膜增厚，完整的血管內皮受到破壞，內壁粗糙，血小板易于黏附聚集，破壞增多

8、，使血小板減少而刺激骨髓巨核細胞再生增強，釋放大小不等的大體積血小板，使MPV增大，PDW增大，血小板減少。此時，可提示患者發(fā)生血管病變的危險性已增加。尿液的化學檢查尿液的化學檢查病理性蛋白尿病理性蛋白尿陰性（陰性（-）定量試驗：）定量試驗：0.1g/L或或0.15g/24h（異常用（異常用陽性表示：陽性表示：+、+、+、+）腎小球性蛋白尿 ：腎小管性蛋白尿：混合性蛋白尿：管型是指在腎小管內由蛋白質、細胞或細胞碎片凝固而形成的圓柱體。各種管型的臨床意義如下： (1)透明管型：正常尿液中， (2)細胞管型： 紅細胞管型：急慢性腎小球腎炎、急性腎小管壞死、腎移植排異反應等。 白細胞管型：腎盂腎炎、

9、間質性腎炎的重要證據(jù)。 (3)顆粒管型：慢性腎小球腎炎或急性腎小球腎炎后期；重金屬中毒等 (4)脂肪管型：腎病綜合征。 (5)蠟狀管型：慢性腎炎晚期，慢性腎衰竭。(6)寬大管型：腎功能衰竭腦脊液積液鑒定酸堿平衡PH正常值：正常值：PH7.35-7.45。意義：血漿意義：血漿HCO3-/H2CO3比值比值決定著決定著PH值高低值高低。PH，失代償性酸中毒，失代償性酸中毒PH，失代償性堿中毒，失代償性堿中毒酸堿平衡酸堿平衡PHN，代償性酸堿失衡代償性酸堿失衡酸堿中毒同時并存（混合型）酸堿中毒同時并存（混合型）PaCO2PaCO2正常值：正常值：33-46mmHg(4.39-6.25kPa33-46

10、mmHg(4.39-6.25kPa意義：反映呼吸性因素的指標。意義：反映呼吸性因素的指標。PaCO2 PaCO2 ，表明肺通氣功能不足，有，表明肺通氣功能不足，有CO2CO2潴留，潴留，見于呼酸和代償性代堿。見于呼酸和代償性代堿。PaCO2 PaCO2 ，肺通氣過度，有，肺通氣過度，有CO2CO2排出過多，見于排出過多，見于呼堿和代償性代酸。呼堿和代償性代酸。SB正常值正常值22-27mmol/L，排除了呼吸因素的影，排除了呼吸因素的影響，只反映代謝因素的影響。響，只反映代謝因素的影響。AB受呼吸因素和代謝因素的影響。受呼吸因素和代謝因素的影響。正常人正常人AB=SB二者均二者均，代堿未代償，

11、代堿未代償，二者均二者均，代酸未代償，代酸未代償ABSB呼酸呼酸代堿代堿ABSB呼堿呼堿代酸代酸BBBB緩沖堿緩沖堿正常值；正常值；45-52mmol/L45-52mmol/L意義：反映代謝性酸堿平衡紊亂的指標意義：反映代謝性酸堿平衡紊亂的指標BB BB 代堿，代償性呼酸代堿，代償性呼酸BB BB 代酸，代償性呼堿代酸，代償性呼堿堿剩余堿剩余BEBE正常值：正常值：0 03 3 mmolmmol/L/L意義：反映代謝性酸堿平衡紊亂的指標意義：反映代謝性酸堿平衡紊亂的指標用酸滴定，用酸滴定，堿剩余堿剩余，BEBE為正值或為正值或BEBE正值正值，見，見于代堿，代償性呼酸于代堿，代償性呼酸 用堿滴

12、定，用堿滴定，堿缺失堿缺失，BEBE為負值或為負值或BEBE負值負值，見于代酸，代償性呼堿見于代酸，代償性呼堿AGAG的意義的意義主要反映機體內固定酸和有機酸的蓄積。主要反映機體內固定酸和有機酸的蓄積。AGAG的測定對區(qū)分不同類型的代酸和診斷某些混的測定對區(qū)分不同類型的代酸和診斷某些混合型酸堿平衡紊亂有重要意義。合型酸堿平衡紊亂有重要意義。高鉀血癥導致代酸，反常性堿性尿高鉀血癥導致代酸，反常性堿性尿臨床血液學細胞化學染色1）過氧化物酶染色急性粒細胞白血病 -急性單核細胞白血病原-急性淋巴細胞白血病原 2 2）過碘酸）過碘酸- -雪夫染色（糖原染色）雪夫染色（糖原染色）紅血病、紅白血病、紅血病、

13、紅白血病、戈謝細胞、非霍奇金淋巴細胞 腺癌細 （3 3）堿性磷酸酶染色）堿性磷酸酶染色 急性淋巴細胞白血病-類白血病反應增高、慢性粒細胞白血病 降低 （4）氯乙酸氯乙酸AS-DAS-D萘酚酯酶染色（萘酚酯酶染色（粒細胞酯酶”、“特異性酯酶 ）急性粒細胞白血病和急性早幼粒細胞白血病（5 5）中性非特異性酯酶染色）中性非特異性酯酶染色 （聯(lián)NaF抑制試驗）急性粒細胞白血病不被氟化鈉抑制 急性單核細胞白血病被氟化鈉抑制 急性淋巴細胞白血病不被氟化鈉抑制。（7 7）堿性）堿性-丁酸萘酚酯酶染色丁酸萘酚酯酶染色急性單核細胞白血病陽性反應，能被氟化鈉抑制、多毛細胞白血病 、惡性組織細胞病 （8）酸性磷酸酶

14、染色酸性磷酸酶染色 戈謝細胞 T淋巴細胞多毛細胞白血病耐L酒石酸抑制慢性淋巴細胞白血病和淋巴瘤陽性，但被L酒石酸抑制白血病急性白血病 原始細胞高于30% 急性淋巴細胞性白血病 急性非淋巴（髓）性白血病慢性白血病 接近成熟白細胞增多 原始小于10% 慢粒 慢淋 特殊 1 1、M0M0（急性髓細胞白血病微分化型）（急性髓細胞白血病微分化型） 原始原始 30%， 2 2、M1M1（急性粒細胞白血病未分化型（急性粒細胞白血病未分化型 原始原始 90%， 可見Auer小體3 3、M2M2（急性粒細胞白血病部分分化型）（急性粒細胞白血病部分分化型）：M2aM2a，M2bM2b 原粒原粒30%-89%30%

15、-89%、可見Auer小體4 4、M3M3（急性早幼粒細胞白血病，（急性早幼粒細胞白血病，APLAPL） 異常早幼粒細胞增多異常早幼粒細胞增多30%30%可見Auer小體5 5、M4M4（急性粒一單細胞白血病，（急性粒一單細胞白血病，AMMLAMML） 4a 4a 幼粒細胞增生為主幼粒細胞增生為主 4b 4b 幼單核增生為主幼單核增生為主6 6、M5M5（急性單核細胞白血病，（急性單核細胞白血病，A MoLA MoL）：）：M5aM5a、M5bM5b7 7、M6M6（紅白血病，（紅白血病，ELEL）8 8、M7M7（急性巨核細胞白血病，（急性巨核細胞白血病，AMeLAMeL）原始巨核細胞多）原

16、始巨核細胞多 染色體異常染色體異常受累基因受累基因常見白血病類型常見白血病類型t(8;21)(qt(8;21)(q2222;q;q2222) )AML1-ETOAML1-ETO M2 M2t(15;17)(qt(15;17)(q2222;q;q2121) )PML-RARPML-RAR M3M3inv(16)(pinv(16)(p1313;q;q2222) )CBFCBF-MYH11-MYH11 M4E0M4E0t(16;16)(pt(16;16)(p1313;q;q2222) )CBFCBF-MYH11-MYH11 M4E0M4E0t(variable;11qt(variable;11q22

17、22) ) MLLMLLM4/M5M4/M5或其他類型或其他類型t(8;14)(qt(8;14)(q2424;q;q3232) )MYC-IgHMYC-IgH L3 L3t(9;22)(qt(9;22)(q3434;q;q1111) )BCR-ABLBCR-ABL CMLCML、ALLALL、AMLAML慢粒 中晚幼粒細胞增多 嗜堿性細胞增多 Ph染色體分慢性期（分慢性期（CPCP）、加速期（）、加速期（APAP）、急變期（）、急變期（BPBP或或BCBC）三期。）三期。慢淋 藍細胞增多凝血系統(tǒng)1.血管壁檢測 出血時間BT血管性血友病因子抗原測定 vWF：Ag血管性血友病因子活性測定（vWF：

18、A血漿凝血酶調節(jié)蛋白抗原測定（TM：Ag）血漿內皮素-1測定(ET-1)血小板檢測1、血小板相關免疫球蛋白 PAIg增高，見于ITP、同種免疫性血小板減少性紫癲及藥物免疫性血小板減少性紫癲等。2、血小板激活的分子標志物血小板球蛋白 血小板第四因子TXB2凝血功能檢測 1、PT延長常見于參與外源性凝血系統(tǒng)的凝血因子缺乏 APTT延長常見于參與內源性凝血系統(tǒng)的凝血因子缺乏（血友病、DIC、嚴重肝病等）凝血因子活性檢測抗凝系統(tǒng)檢測抗凝血酶活性 蛋白S 蛋白C纖溶活性測定D-DimerDD是繼發(fā)性纖溶的標志。在繼發(fā)性纖溶（如 DIC）為陽性，在原發(fā)性纖溶為陰性纖維蛋白（原）降解產(chǎn)物(FDP)陽性或增高

19、見于：原發(fā)性纖容、DIC、血栓形成及溶栓等DIC6.6mg/L高風險（死亡率相對增高）臨床生化糖耐量空腹血糖6.1mmol/L口服75g葡萄糖（或1.75g/kg體重）或進食100g饅頭，進食后3060分鐘血糖水平達高峰，一般在7.89.0mmol/L，峰值不超過11.1mmol/L2小時不超過7.8mmol/L3小時可恢復至空腹血糖水平各次尿糖均為陰性臨床生化1.診斷糖尿病 兩次空腹血糖分別7.0mmol/L，本試驗高峰值11.1mmol/L，或者2h值11.1mmol/L；隨機血糖11.1mmol/L，且伴尿糖陽性；或有口渴、多飲、多尿等臨床癥狀者可確診糖尿病2.糖耐量減低 指空腹血糖6.

20、1mmol/L，2小時血糖在7.811.1mmol/L之間者糖耐量減低多見于2型糖尿病臨床生化血清脂類物質（脂質）包括:膽固醇70%是膽固醇脂（CE）、30%是游離膽固醇（FC）、合稱總膽固醇（TC）甘油三酯（TG）臨床生化根據(jù)密度不同，Lp分為:高密度脂蛋白（HDL，即電泳分離的Lp）低密度脂蛋白（LDL，即電泳分離的Lp）極低密度脂蛋白（VLDL，即電泳分離的前Lp）乳糜微粒（CM）此外還有少量密度介于LDL和HDL之間的Lp，稱為Lp(a)。 病理情況下，上述Lp組成及其在血清中的含量都會發(fā)生變化。 臨床生化高密度脂蛋白膽固醇。HDL的功能之一是運輸內源性膽固醇至肝臟處理，故有抗動脈粥樣

21、硬化作用。低密度脂蛋白膽固醇，LDL向組織及細胞內運送膽固醇，直接促使動脈粥樣硬化。脂蛋白（a）有促進動脈粥樣硬化和血栓形成的作用，故它是冠心病的重要獨立危險因子之一。臨床生化肝功能1、蛋白質代謝2、膽紅素代謝 3、血清酶的測定 1 1血清氨基轉移酶測定血清氨基轉移酶測定 2 2、谷氨酰轉移酶（谷氨酰轉移酶（ -GT -GT ） 3 3、堿性磷酸酶、堿性磷酸酶(ALP)(ALP) 臨床生化ALTALT與與ASTAST在正常血清的含量很低，但肝細胞受在正常血清的含量很低，但肝細胞受損時，肝細胞膜通透性增加，胞漿內的損時，肝細胞膜通透性增加，胞漿內的ALTALT與與ASTAST釋放入血漿，使血清釋

22、放入血漿，使血清ALTALT與與ASTAST活性升高活性升高，在中度肝細胞損傷時，在中度肝細胞損傷時，ALTALT漏出率遠大于漏出率遠大于AST,AST,此外此外ALTALT的血漿半衰期為的血漿半衰期為4747小時而小時而AST AST 僅為僅為1717小時，因此小時，因此ALTALT反映肝細胞損傷的靈敏度較反映肝細胞損傷的靈敏度較ASTAST為高。為高。 但在但在嚴重肝細胞損傷嚴重肝細胞損傷時，時，線粒體膜亦損傷，可導致線粒體內AST的釋放，血清中血清中ASTASTALTALT比值升高。比值升高。臨床生化臨床生化膽紅素代謝膽紅素代謝1 1、來源、來源2 2、過程、過程 血紅素血紅素膽綠素膽綠

23、素膽紅素膽紅素3 3、運輸、運輸 膽紅素膽紅素- -白蛋白白蛋白 臨床生化4 4、肝內攝取肝內攝取 轉化轉化 排泄排泄 Y Z Y Z蛋白蛋白 葡萄糖醛酸酶葡萄糖醛酸酶 腸肝循環(huán)腸肝循環(huán) 膽汁酸的腸肝循環(huán)膽汁酸的腸肝循環(huán)臨床生化腎臟檢查 尿液檢查 腎功能檢查 腎臟內分泌檢查 臨床生化腎功能 內生肌酐清除率（內生肌酐清除率（Ccr)Ccr)血尿素氮（血尿素氮（BNNBNN）血肌酐（血肌酐（CrCr）臨床生化內生肌酐清除率（內生肌酐清除率（Ccr)Ccr)1 1、判斷腎小球功能受損的敏感指標：、判斷腎小球功能受損的敏感指標：(GFR(GFR低于低于50%50%， Ccr50ml/min,CrCcr

24、50ml/min,Cr、 BUNBUN正常正常) )2 2、評估腎小球功能損害程度：、評估腎小球功能損害程度：輕度輕度 70-51ml/min70-51ml/min中度中度 50-31 ml/min50-31 ml/min重度重度 30 ml/minml/min心臟標志物一、肌鈣蛋白二、CK-MB三、肌紅蛋白四、心肌酶譜五、利鈉肽六、心型脂肪酸結合蛋白(H-FABP)七、HsCRP八、LP-PLA2腫瘤標志物腫瘤標志物是指在癌變過程中，由腫瘤細胞分腫瘤標志物是指在癌變過程中，由腫瘤細胞分泌或脫落到體液或組織中的物質，或是宿主對泌或脫落到體液或組織中的物質，或是宿主對體內新生物反應而產(chǎn)生并進入到體液或組織中體內新生物反應而產(chǎn)生并進入到體液或組織中的物質。的物質。腫瘤 標志物肝癌AFP，F(xiàn)erritin，AFU消化道、胰腺腫瘤CEA，CA19-9，CA242 CA724、CA50肺癌NSE，SCC CYFRA21-1 CA242，CA19-9婦科腫瘤CA15-3，CA125，F(xiàn)erritin HCG前列腺癌PSA、 f-PSA臨床免疫自身免疫病1、原因2、分類3、機制常見的自身抗體抗核抗體抗核抗體(ANA)(ANA)抗核抗體是血清中存在的一組抗多種細胞核成份自身抗體的總稱。ANA可見于多種風濕性疾病，包括系統(tǒng)性紅斑狼瘡（SLE）、藥物性狼瘡、混合性結締組織?。∕