急性心力衰竭的診療

1、急性心力衰竭的診療定義 急性心力衰竭是指心衰癥狀和體征突然發(fā)作或惡化，需要緊急醫(yī)療處置和住院治療的、危及生命的緊急情況?？梢允鞘状渭毙园l(fā)作，也可以是慢性心力衰竭（CHF）急性失代償（ADHF）?？梢允鞘湛s性或舒張性心力衰竭。多數(shù)患者有肺循環(huán)淤血、水腫和/或體循環(huán)淤血的表現(xiàn)。 臨床上以急性左心衰最為常見，急性右心衰較少見。AHF按左右心系統(tǒng)分為急性左心衰和急性右心衰 急性左心衰竭指急性發(fā)作或加重的左心功能異常所致的心肌收縮力明顯降低、心臟負(fù)荷加重，造成急性心排血量驟降、肺循環(huán)壓力突然升高、周圍循環(huán)阻力增加，從而引起肺循環(huán)充血而出現(xiàn)急性肺淤血、肺水腫，以及伴組織器官灌注不足和心原性休克的一種臨床綜

2、合征。 急性右心衰竭是指某些原因使右心室心肌收縮力急劇下降或右心室的前后負(fù)荷突然加重，從而引起右心排血量急劇減低的臨床綜合征。而在臨床情況中，兩者常常共存。 AHF的常見病因：(1)慢性心衰急性加重；(2)急性心肌壞死和（或）損傷，如廣泛AMI、重癥心肌炎；(3)急性血液動(dòng)力學(xué)障礙 AHF的常見誘因：(1)可能導(dǎo)致心衰迅速惡化的誘因：快速或緩慢心律失常/傳導(dǎo)阻滯；急性冠脈綜合征（ACS）；ACS的急性機(jī)械并發(fā)癥(室間隔穿孔等)；急性肺栓塞；高血壓危象；心包填塞；主動(dòng)脈夾層；外科或圍術(shù)期問題；圍產(chǎn)期心肌病 。(2)可能導(dǎo)致慢性心衰急性失代償?shù)恼T因：感染(最常見為肺部感染，以及感染性心內(nèi)膜炎)；支

3、氣管哮喘或COPD惡化；貧血；腎臟功能異常；飲食或藥物治療依從性差；醫(yī)源性因素(如：藥物相互作用、非甾體或甾體類藥物)；甲狀腺功能減低或亢進(jìn)；酗酒或接受毒品。AHF的典型癥狀 咳嗽、咳大量漿液或粉紅色痰、大汗 呼吸急促、紫紺、下肢水腫 發(fā)作性呼吸困難、不能平臥、端坐呼吸、恐懼、煩躁不安，甚至意識(shí)障礙AHF的典型體征 頸靜脈怒張、兩肺滿布干濕啰音 心率增快，第一心音減弱，舒張期奔馬律，早期血壓可升高，后期常下降 急性右心衰可出現(xiàn)肝腫大 嚴(yán)重者可出現(xiàn)心源性休克急性左心衰的診斷步驟考慮肺部疾病或其他疾病基礎(chǔ)心臟病史、心衰臨床表現(xiàn)、ECG改變、胸部X線檢查、血?dú)夥治觥⒊曅膭?dòng)圖 無 有進(jìn)一步治療初始治

4、療初步診斷（擬診） 正常 BNP/NT-proBNP 異常明確診斷，作出心衰分級(jí)、評(píng)估嚴(yán)重程度、確定病因?qū)τ谝伤菩乃セ颊叩脑u(píng)估建議 所有懷疑AHF的患者除采集病史、癥狀和體征外，應(yīng)進(jìn)行： 1.超聲心動(dòng)圖評(píng)估心臟局部和整體的結(jié)構(gòu)和功能、心電圖檢查判斷有無心律失常和急性心肌缺血、血生化（包括鈉、鉀、鈣、血尿素氮、肌酐、肝酶和膽紅素、血清鐵總鐵結(jié)合力）、空腹血糖和糖化血紅蛋白、血脂及甲狀腺功能、全血細(xì)胞計(jì)數(shù)（均為I/C）； 2.胸部X線(IIa/C)檢查評(píng)估心臟大小、肺淤血情況及有無肺部基礎(chǔ)疾??； 3.心衰標(biāo)志物：血漿B型利鈉肽（BNP）/N末端B型利鈉肽原（NT-proBNP）檢查(IIa/C)，

5、并監(jiān)測(cè)血氧飽和度。心衰標(biāo)志物BNP/NT-proBNP臨床意義 1.心衰的診斷和鑒別診斷： 如BNP100ng/L 或NT-proBNP300ng/L，心衰可能性很小，其陰性預(yù)測(cè)值為90%；如BNP400ng/L 或NT-proBNP1500ng/L，心衰可能性很大，其陽性預(yù)測(cè)值為90%。急診就醫(yī)的明顯氣急患者，如BNP/NT-proBNP 水平正?；蚱停瑤缀蹩梢猿饧毙孕乃サ目赡苄?。 診斷急性心衰時(shí)NT-proBNP水平應(yīng)根據(jù)年齡和腎功能不全分層： 50歲以下的成人血漿NT-proBNP濃度450ng/L，50歲以上血漿濃度900ng/L，75歲以上應(yīng)1800ng/L，腎功能不全（腎小球?yàn)V

6、過率60ml/min）時(shí)應(yīng)1200ng/L。 如檢測(cè)值介于上述兩截點(diǎn)之間（“灰區(qū)值”），可能是程度較輕的急性心衰，或是非急性心衰原因所致的NT-proBNP輕增高，（如心肌缺血、房顫、肺部感染、肺癌、肺動(dòng)脈高壓或肺栓塞等），此時(shí)應(yīng)結(jié)合其它檢查結(jié)果進(jìn)行進(jìn)一步的鑒別診斷。 心衰標(biāo)志物BNP/NT-proBNP臨床意義2.心衰的危險(xiǎn)分層： 有心衰臨床表現(xiàn)、BNP/NT-proBNP 水平又顯著增高者屬高危人群。3.評(píng)估心衰的預(yù)后： 臨床過程中這一標(biāo)志物持續(xù)走高，提示預(yù)后不良。NT-proBNP5000ng/L提示心衰患者短期（76天內(nèi)）死亡風(fēng)險(xiǎn)較高；1000ng/L提示長(zhǎng)期（1年內(nèi)）死亡風(fēng)險(xiǎn)較高。4

7、.急性心衰治療有效者NT-proBNP水平迅速降低 建議在患者就診時(shí)（治療前）和治療后病情穩(wěn)定時(shí)作NT-proBNP的系列檢測(cè),如治療后NT-proBNP下降30%以上，則考慮患者預(yù)后良好。如無治療前NT-proBNP檢測(cè)數(shù)據(jù)，則4000ng/ml也可作為治療后預(yù)后得到改善的指標(biāo)。心源性休克 是由于HF導(dǎo)致的終末器官低灌注狀態(tài) 診斷標(biāo)準(zhǔn)包括： (1)持續(xù)性低血壓，收縮壓90mmHg或平均動(dòng)脈壓下降30mmHg，或高血壓患者收縮壓較原來下降60mmHg，且持續(xù)30 min以上，需要循環(huán)支持。 (2)血液動(dòng)力學(xué)障礙：肺毛細(xì)血管楔壓(PCWP)18mmHg，心臟指數(shù)2.2 Lmin-l m-2（有循

8、環(huán)支持時(shí)）或1.8 Lmin-lm-2（無循環(huán)支持時(shí)）。 (3)組織和臟器低灌注狀態(tài)，可有皮膚濕冷、蒼白和紫紺；尿量顯著減少(30 ml/h)，甚至無尿；意識(shí)障礙；代謝性酸中毒。急性心衰的治療 治療目的：改善急性心衰癥狀，穩(wěn)定血流動(dòng)力學(xué)狀態(tài)，避免急性心衰復(fù)發(fā)，改善遠(yuǎn)期預(yù)后； 治療目標(biāo)： 糾正缺氧， 維持血壓和組織灌注， 降低肺動(dòng)脈楔壓（PCWP） ，減輕肺水腫 ， 增加心輸出量，改善動(dòng)脈供血； 治療原則：利尿、擴(kuò)血管、強(qiáng)心、防治心律失常。 急性心衰的治療理念 “打馬”綜合治療理念，包括： 傳統(tǒng)意義“打馬”（應(yīng)用血管活性藥讓功能不全的心臟再更多工作以度過面前的難關(guān)）； 推車（各種心臟輔助ECMO

9、IABP幫助功能不全的心臟度過難關(guān)）； 卸載（心臟休息即最大限定的減少心臟做功） 以上綜合治療原則使心功能不全的患者最終度過難關(guān) 急性心衰治療處理流程硝酸酯類藥物（IIa，B） 硝普鈉（IIb，B） 奈西利肽（重組人BNP，IIa，B） ACEI 重組人松弛素-2（Serelaxin） 一般處理原則 體位： 半臥位或端坐位，雙腿下垂以減少回心血量，減輕心臟前負(fù)荷 給氧 指南明確只適用于低氧血癥和呼吸困難明顯的，尤其指端血氧飽和度90的患者。無低氧血癥的患者不應(yīng)常規(guī)應(yīng)用，這可能導(dǎo)致血管收縮和心輸出量下降。 如需吸氧，應(yīng)盡早采用，使患者Sa0295（伴COPD者Sa02 90）。 給氧方式：鼻導(dǎo)管

10、吸氧：低氧流量(12 L/min)開始，根據(jù)動(dòng)脈血?dú)夥治鼋Y(jié)果調(diào)整氧流量。面罩吸氧：適用于伴呼吸性堿中毒患者。面罩持續(xù)氣道正壓呼吸或無創(chuàng)正壓通氣(CPAP/NIPPV）， 如果經(jīng)藥物及CPAP/NIPPV 治療，仍有低氧血癥、神志不清、或心臟停跳的患者，采用氣管插管機(jī)械通氣。 一般處理原則 鎮(zhèn)靜 嗎啡可以引起靜脈的擴(kuò)張和輕度的動(dòng)脈擴(kuò)張，并降低心率的作用。一旦建立靜脈通道，對(duì)存在焦慮、氣促的重癥患者，盡早注射嗎啡 3mg。必要時(shí)，可重復(fù)。 應(yīng)密切觀察療效和呼吸抑制的不良反應(yīng)。伴明顯和持續(xù)低血壓、休克、意識(shí)障礙、COPD等患者禁忌使用。 出入量管理 肺淤血、體循環(huán)淤血及水腫明顯者應(yīng)嚴(yán)格控制飲水量及靜

11、脈輸液速度。無明顯低血容量因素（大量出血、嚴(yán)重脫水、大汗淋漓等）者，每天攝入液體量一般宜在1500ml以內(nèi)，不要超過2000ml。保持每天出入量負(fù)平衡約500ml；嚴(yán)重肺水腫者水負(fù)平衡為10002000ml/d，甚至可達(dá)30005000 ml/d，以減少水鈉潴留，緩解癥狀。 35天后體重下降，水腫減輕或消失，則過渡到出入量大體平衡。 在負(fù)平衡下應(yīng)注意防止發(fā)生低血容量、低血鉀和低血鈉等。同時(shí)限制鈉攝入2g/d藥物治療 利尿劑（首選 ) 對(duì)存在液體潴留，或肺淤血或肺水腫的患者，首先選用靜脈注射襻利尿劑，減輕癥狀。 常用呋塞米，先靜脈注射2040mg，繼以靜脈滴注540mg/h，其總劑量在起初6h不

12、超過80mg，起初24h不超過160mg； 亦可用托拉塞米1020mg靜脈注射，如果平時(shí)使用襻利尿劑治療，最初靜脈劑量應(yīng)等于或超過每日所有劑量。 密切監(jiān)測(cè)血電解質(zhì)和腎功能，補(bǔ)充鉀鎂的丟失。 一旦出現(xiàn)利尿劑抵抗，應(yīng)排除干擾因素，如限鹽限水、停用非甾體類抗炎藥，改善腎功能和腎臟灌注等，通?？刹捎么髣┝坷騽┏掷m(xù)靜脈滴注（速尿 40mg滴完后, 繼之 1040mg/h,drip）；或增加利尿劑使用的頻度；二種或多種利尿劑合用；利尿劑與多巴胺或多巴酚丁胺合用等方法。以上方法無效時(shí)，可考慮超濾。利尿劑 托伐普坦新型利尿劑 是一種血管加壓素V2受體拮抗藥(非肽類AVP2受體拮抗劑),可以升高血漿中鈉離子濃

13、度，幫助多余的水分從尿液排出。增強(qiáng)腎臟處理水的能力。 適用于充血性心衰、常規(guī)利尿劑治療效果不佳、有低鈉血癥或有腎功能損害傾向的患者，可顯著改善充血相關(guān)癥狀。 對(duì)心衰伴低鈉血癥的患者能降低心血管疾病所致病死率（ b類，B級(jí)），建議起始劑量7.515mg/d。心衰常用血管活性藥物 血管擴(kuò)張劑 硝酸酯類 硝普鈉 重組人BNP 烏拉地爾 重組人松弛素血管活性藥物 血管擴(kuò)張劑 應(yīng)用于急性心衰早期階段。 收縮壓水平是評(píng)估此類藥是否適宜的重要指標(biāo)。收縮壓110mmHg 的急性心衰患者通?？梢园踩褂?；收縮壓在90110mmHg之間的患者應(yīng)謹(jǐn)慎使用；而收縮壓18mmHg的患者。 通常靜脈滴注100400ug/

14、min，可逐漸增加劑量，并根據(jù)血壓和臨床狀況予以調(diào)整。伴嚴(yán)重高血壓者可緩慢靜脈注射12.525.0mg。血管擴(kuò)張劑 重組人BNP新活素、萘西立肽 （ b類，B級(jí)） 用于急性失代償性心力衰竭，該藥有擴(kuò)張血管、利鈉、利尿、拮抗RASS和交感神經(jīng)作用。 應(yīng)用方法：可采用下列二種方法：療程一般3d。 首劑12g/kg靜注，繼以0.0050.02g/（kgmin）靜滴維持，根據(jù)血壓和癥狀每3h增加劑量0.005g/（kgmin），最大劑量0.03g/（kgmin）； 固定劑量0.010.03g/（kgmin）持續(xù)靜滴； 重組人松弛素-2（serelaxin） 新研究的藥物，是一種血管活性肽，可緩解急性心

15、衰患者呼吸困難，降低心衰惡化病死率，耐受性和安全性良好，對(duì)HF-REF或HF-PEF效果相仿，對(duì)心衰再住院率無影響，但目前中國(guó)尚未有該藥。 血管擴(kuò)張劑 ACEI： 急性心衰的早期沒有使用ACEI的適應(yīng)證。然而對(duì)急性心肌梗死高危的患者，ACEI可能使其獲益。通常在早期臨床情況穩(wěn)定后，且腎功能正常時(shí)，可以從小劑量開始，至少應(yīng)用 6周。對(duì)存在心臟重構(gòu)，或慢性心衰的患者在出院后應(yīng)長(zhǎng)期使用ACEI。 不能耐受ACEI可用ARB注意事項(xiàng) 下列情況下禁用血管擴(kuò)張藥物： 收縮壓 90 mmHg，或持續(xù)低血壓伴癥狀，尤其有腎功能不全的患者，以避免重要臟器灌注減少； 嚴(yán)重阻塞性心瓣膜疾病，如主動(dòng)脈瓣狹窄或肥厚型梗

16、阻性心肌病，有可能出現(xiàn)顯著低血壓； 二尖瓣狹窄患者也不宜應(yīng)用，有可能造成心輸出量明顯降低。 急性心衰常用的血管擴(kuò)張劑正性肌力藥物 適用于周圍循環(huán)血液灌注不足，低血壓（85mmHg）、腎功能不全，無論有無瘀血或肺水腫，已應(yīng)用最佳的利尿劑和血管擴(kuò)張劑，效果不佳的患者，可緩解組織低灌注所致的癥狀，保證重要臟器的血供 應(yīng)用正性肌力藥物，潛在的危險(xiǎn)是增加了氧需求量和鈣負(fù)荷，應(yīng)該謹(jǐn)慎應(yīng)用。 正性肌力藥物 多巴胺（ a類，C級(jí)） 可用于伴有低血壓的AHF 小劑量多巴胺輸注(2-3 g/kg/min)用于有低血壓和低尿排出量的失代償性心力衰竭，可改善腎血流和尿量 ，如果沒有反應(yīng)，治療應(yīng)終止。 中等劑量的多巴胺

17、3-5gkgmin可以作為正性肌力藥使用； 多巴胺5 g/kg/min時(shí)作用于-腎上腺素能受體，使外周血管阻力增加，有可能增加左室后負(fù)荷、肺動(dòng)脈壓和肺循環(huán)阻力，對(duì)AHF的患者可能有害。 個(gè)體差異較大，一般從小劑量起始，逐漸增加劑量，短期應(yīng)用?？梢鸬脱跹Y，應(yīng)監(jiān)測(cè)Sa02，必要時(shí)給氧。 正性肌力藥物 多巴酚丁胺（ a類，C級(jí)） 用于外周血流灌注不足(低血壓、腎功能減低)，伴有或不伴有充血和肺水腫，對(duì)常規(guī)劑量利尿劑和血管擴(kuò)張劑無效者，用于增加心輸出量。 通常從 23 gkgmin開始，根據(jù)癥狀改善的情況，調(diào)整劑量，最大可達(dá) 20gkgmin。 對(duì)已經(jīng)使用阻滯劑美多心安的患者，大劑量多巴酚丁胺可以

18、恢復(fù)正性肌力作用，但是對(duì)已經(jīng)應(yīng)用卡維地絡(luò)的患者，大劑量多巴酚丁胺增加肺循環(huán)的阻力，不用為好。 多巴酚丁胺持續(xù)應(yīng)用 2448小時(shí)易產(chǎn)生耐受性,不宜長(zhǎng)期使用。停藥前采用逐漸減量，并調(diào)節(jié)血管擴(kuò)張劑的劑量，以避免病情反復(fù)。 對(duì)于重癥心衰患者，連續(xù)靜脈應(yīng)用增加死亡風(fēng)險(xiǎn)正性肌力藥物 大多數(shù)急性心衰為慢性心衰急性失代償，患者往往已長(zhǎng)期和大劑量使用受體阻滯劑，此時(shí)心臟受體己嚴(yán)重受抑制，兒茶酚胺類往往不能很好地發(fā)揮作用，因?yàn)榇祟愃幷峭ㄟ^刺激和興奮心臟受體而使心肌收縮力增強(qiáng)的，故正在應(yīng)用受體阻滯劑的患者不首先推薦應(yīng)用多巴酚丁胺和多巴胺?？梢钥紤]其他正性肌力藥，如磷酸二酯酶抑制劑。正性肌力藥物 磷酸二酯酶抑制劑(

19、PDEIs) （ b類，C級(jí)） 外周低灌注的患者，伴或不伴有充血的癥狀，盡管合理使用利尿劑和血管擴(kuò)張劑仍無改善，且血壓不低時(shí)，可選用第三類磷酸二酯酶抑制劑，如米力農(nóng)。 對(duì)已經(jīng)應(yīng)用阻滯劑的患者，米力農(nóng)的作用優(yōu)于多巴酚丁胺。米力農(nóng)首劑2575g/kg稀釋后在 1020分鐘內(nèi)靜脈注射，然后以 0.3750.75gkgmin 的滴速維持。對(duì)低充盈壓的患者，有可能引起低血壓，此時(shí)，宜采用直接靜脈滴注，不用大劑量推注。 禁忌用于肥厚性梗阻型心肌病、急性心肌梗死24小時(shí)內(nèi)的患者。常見不良反應(yīng)為低血壓和室性心律失常，有增加死亡率風(fēng)險(xiǎn)。正性肌力藥物 左西孟旦 （ a類，C級(jí)） 研究證實(shí)急性心衰患者靜脈滴注可明顯

20、增加心輸出量和每搏量，降低PCWP、全身血管阻力和肺血管阻力。其正性肌力作用獨(dú)立于腎上腺素能刺激，可用于正接受受體阻滯劑治療的患者。在改善心功能同時(shí)，不增加心肌的耗氧量，不會(huì)增加病死率，不會(huì)激活交感神經(jīng)系統(tǒng)的活性 。 用法：首劑12g/kg靜脈注射(10 min)，繼以0.1g kg-l min-1靜脈滴注，可酌情減半或加倍。對(duì)于收縮壓100 mmHg的患者，不需負(fù)荷劑量，可直接用維持劑量，以防止發(fā)生低血壓。應(yīng)用時(shí)需監(jiān)測(cè)血壓和心電圖，避免血壓過低和心律失常的發(fā)生。 該藥的作用持久，一次給藥其作用和療效可維持長(zhǎng)達(dá)一周。但尚無證據(jù)表明這一優(yōu)勢(shì)能夠轉(zhuǎn)化為臨床上較之傳統(tǒng)正性肌力藥物更為有益的療效；且其

21、昂貴的價(jià)格，使之難以常規(guī)應(yīng)用。急性心衰常用的正性肌力藥物血管收縮藥物 對(duì)外周動(dòng)脈有顯著縮血管作用的藥物，如去甲腎上腺素、腎上腺素等，多用于盡管應(yīng)用了正性肌力藥物仍出現(xiàn)心原性休克，或合并顯著低血壓狀態(tài)時(shí)。 這些藥物可以使血液重新分配至重要臟器，收縮外周血管并提高血壓，但以增加左心室后負(fù)荷為代價(jià)。這些藥物具有正性肌力活性，也有類似于正性肌力藥的不良反應(yīng)。 血管收縮藥物 用法：去甲腎上腺素 0.11g/（kgmin） 或腎上腺素 0.050.5gkgmin靜脈滴注。 去甲腎上腺素更加適用于外周阻力降低引起的低血壓，如敗血癥性休克。 去甲腎上腺素常常與多巴胺聯(lián)用改善血流動(dòng)力學(xué)紊亂。去甲腎上腺素增加心率

22、的作用小于腎上腺素。急性左心衰竭血管活性藥物的選擇應(yīng)用原則 急性右心衰竭 是指任何原因?qū)е碌挠倚氖沂湛s和（或）舒張功能急劇下降，或右心室前后負(fù)荷突然加重，從而引起右心排血量急劇減低的臨床綜合征。 右心衰竭診斷標(biāo)準(zhǔn) (1)存在可能導(dǎo)致右心衰竭的病因。其中最重要的是存在左心衰竭、肺動(dòng)脈高壓（包括COPD所致）、右室心肌病變包括右心室梗死，限制性病變和致心律失常性右室心肌病(ARVC)等、右側(cè)瓣膜病變，以及某些先天性心臟病。 (2)存在右心衰竭的癥狀和體征。主要由于體循環(huán)靜脈淤血和右心排血量減少。癥狀主要有活動(dòng)耐量下降，乏力以及呼吸困難。體征主要包括頸靜脈壓增高的征象，肝臟增大，中心性水腫（如胸腔積

23、液、腹水、心包積液）和外周水腫，以及這些體征的組合。 (3)存在右心結(jié)構(gòu)和（或）功能異常和心腔內(nèi)壓力增高的客觀證據(jù)。主要來自影像學(xué)檢查，包括超聲心動(dòng)圖、核素、磁共振等。右心導(dǎo)管可提供心腔內(nèi)壓力增高和功能異常的證據(jù)。 右心室梗死伴急性右心衰竭 擴(kuò)容治療 如存在心源性休克，在監(jiān)測(cè)中心靜脈壓的基礎(chǔ)上首要治療是大量補(bǔ)液，可應(yīng)用706代血漿、低分子右旋糖酐或生理鹽水20 ml/min靜脈滴注，直至PCWP上升至1518mmHg，血壓回升和低灌注癥狀改善。24小時(shí)的輸液量大約在35005000 ml。對(duì)于充分?jǐn)U容而血壓仍低者，可給予多巴酚丁胺或多巴胺。如在補(bǔ)液過程中出現(xiàn)左心衰竭，應(yīng)立即停止補(bǔ)液。此時(shí)若動(dòng)脈

24、血壓不低，可小心給予血管擴(kuò)張藥。 禁用利尿劑、嗎啡和硝酸甘油等血管擴(kuò)張劑，以避免進(jìn)一步降低右心室充盈壓。 如右心室梗死同時(shí)合并廣泛左心室梗死，則不宜盲目擴(kuò)容，防止造成急性肺水腫。如存在嚴(yán)重左心室功能障礙和PCWP升高，不宜使用硝普鈉，應(yīng)考慮IABP治療。急性大塊肺栓塞所致急性右心衰竭 止痛：?jiǎn)岱然蚨壤涠　?吸氧：鼻導(dǎo)管或面罩給氧68L/min。 溶栓治療：常用尿激酶或人重組組織型纖溶酶原激活劑（rt-PA）。停藥后應(yīng)繼續(xù)肝素治療。用藥期間監(jiān)測(cè)凝血酶原時(shí)間，使之延長(zhǎng)至正常對(duì)照的1.52.0倍。持續(xù)滴注57天，停藥后改用華法林口服數(shù)月。 經(jīng)內(nèi)科治療無效的危重患者（如休克），若經(jīng)肺動(dòng)脈造影證實(shí)為肺總

25、動(dòng)脈或其較大分支內(nèi)栓塞，可作介入治療，必要時(shí)可在體外循環(huán)下緊急早期切開肺動(dòng)脈摘除栓子。右側(cè)心瓣膜病所致急性右心衰竭 右側(cè)心臟瓣膜病者多為慢性右心衰竭急性加重，治療可以利尿?yàn)橹鳎徑夂笸饪剖中g(shù)治療。 但要防止過度利尿造成心排血量減少。 心源性休克的治療 提倡血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)，作為治療的依據(jù)。 （1）SBP85mmHg，且PCWP18mmHg，可使用升壓藥物如多巴胺、阿拉明、去甲腎上腺等。首選多巴胺，效果欠佳時(shí)可合用阿拉明，通常劑量為多巴胺之半，或合用左西孟旦。去甲腎上腺素不作為一線治療，僅在聯(lián)用正性肌力藥物和補(bǔ)充血容量后SBP仍90mmHg且伴組織和器官灌注不足時(shí)方考慮應(yīng)用，建議經(jīng)中心靜脈導(dǎo)管給

26、予； （2）應(yīng)用升壓藥后SBP85mmHg，PCWP18mmHg，宜給予血管擴(kuò)張劑如硝酸甘油或硝普鈉； （3）經(jīng)升壓藥和血管擴(kuò)張劑應(yīng)用后，心功能和外周微循環(huán)狀態(tài)改善不明顯，需再加用正性肌力藥物，首選多巴酚丁胺。在應(yīng)用了適宜劑量利尿劑和血管擴(kuò)張劑后仍有外周組織低灌注證據(jù)，可以給予磷酸二酯酶抑制劑（米力農(nóng)、氨力農(nóng)）。心源性休克不能由藥物治療糾正時(shí)可應(yīng)用主動(dòng)脈內(nèi)反相搏動(dòng)（IABP）。非藥物治療心力衰竭系統(tǒng)減負(fù) 血管活性藥的應(yīng)用旨在幫助患者渡過平衡即將打破的邊緣狀態(tài)，且以增加心肌耗氧、加重心肌負(fù)擔(dān)為代價(jià)。一旦平衡被打破，血管活性藥物只能起到負(fù)面作用而患者的整體預(yù)后也將隨之變差、死亡率增加。在重癥心衰，

27、大劑量血管活性藥物難以維持循環(huán)的患者中，讓心臟休息，等待心肌功能的恢復(fù)成為心衰治療的新思路。利用重癥監(jiān)護(hù)室所有可利用資源，讓心臟充分休息，通過心臟減負(fù)、呼吸減負(fù)、腎臟減負(fù)、代謝減負(fù)-即心力衰竭系統(tǒng)減負(fù)，為心力衰竭的治療提供更多途徑。 非藥物治療心力衰竭系統(tǒng)減負(fù) 心臟減負(fù) 主動(dòng)脈內(nèi)球囊反搏（IABP）：可有效改善心肌灌注，又降低心肌耗氧量和增加心輸出量。適應(yīng)證（類 B級(jí)），包括AMI或嚴(yán)重心悸缺血并發(fā)心源性休克，且不能由藥物糾正；伴血流動(dòng)力學(xué)障礙的嚴(yán)重冠心?。ㄈ鏏MI伴機(jī)械并發(fā)癥）；心肌缺血或急性重癥心肌炎伴頑固性肺水腫；作為左心室輔助裝置（LVAD）或心臟移植前的過渡治療。 心室機(jī)械輔助裝置（ a類，B級(jí)）：急性心衰經(jīng)常規(guī)藥物治療無明顯改善時(shí)，有條件的可應(yīng)用該技術(shù)。如：體外模式人工肺氧合器（ECMO）、心室輔助泵等。非藥物治療心力衰竭系統(tǒng)減負(fù) 呼吸減負(fù) 機(jī)械通氣：指征為心跳呼吸驟停而進(jìn)行心肺復(fù)蘇及合并型或型呼吸衰竭。包括無創(chuàng)呼吸機(jī)輔助通氣（ a類，B級(jí)）或氣道插