(新)傷寒、副傷寒

1、 嘉興二院傷寒、副傷寒 傷寒（Typhoid fever）由傷寒沙門氏菌引起的急性腸道傳染病。 一、病原學(xué)： 傷寒沙門氏菌屬D群，G-桿菌，有鞭毛。 菌體裂解時釋放內(nèi)毒素是發(fā)病過程中起重要作用。 有菌體共同抗原“0”以及鞭毛“H”抗原。 傷寒桿菌耐低溫，水中可存活23周，糞便中可12月，冰凍環(huán)境中達(dá)數(shù)月。 在6015分鐘或煮沸后即可殺滅。對一般化學(xué)消毒劑敏感。 二、流行病學(xué)：世界各地均有傷寒病發(fā)生，以熱帶、亞熱帶多見。 （一）、傳染源： 病人與帶菌者均是傳染源。 發(fā)病后24周排菌量最多。持續(xù)排菌達(dá)3月以上稱為慢性帶菌者。 （二）、傳播途徑： 糞口傳播。水源污染是爆發(fā)流行的主要原因。 食物污染、

2、日常接觸、蟲媒傳播可引起散發(fā)病例。（三）、易感性： 人群普遍易感，病后免疫持久。 傷寒、副傷寒無交叉免疫。三、發(fā)病機(jī)理與病理： 傷寒桿菌入侵腸粘膜，在腸道及腸系膜淋巴結(jié)繁殖，再由胸導(dǎo)管進(jìn)入血流，引起第一次菌血癥。 隨血流進(jìn)入肝、脾、膽囊、骨髓等組織器官內(nèi)繼續(xù)大量繁殖，再次入血流引起第二次菌血癥，釋放內(nèi)毒素，產(chǎn)生臨床癥狀。 病程第23周傷寒桿菌經(jīng)膽囊進(jìn)入腸道使原已致敏腸道淋巴組織產(chǎn)生嚴(yán)重炎癥反應(yīng)。 發(fā)熱機(jī)制為病灶中單核-吞噬細(xì)胞和中性粒細(xì)胞釋放內(nèi)源性致熱原所致。 病理特點：單核-巨噬細(xì)胞系統(tǒng)的增生性反應(yīng)，以回腸下段的集合淋巴結(jié)與孤立淋巴結(jié)的病變最具特征。 病變分增生、壞死、潰瘍形成與潰瘍愈合4期

3、，每期約1周。腸系膜淋巴結(jié)、肝、脾等可腫大、充血、局灶性壞死。 骨髓粒細(xì)胞內(nèi)毒素抑制，外周血白細(xì)胞減少。 應(yīng)激性腎上腺皮質(zhì)激素大量分泌，導(dǎo)致外周血嗜酸粒細(xì)胞明顯減少或消失。 四、臨床表現(xiàn)：潛伏期723天，一般為1014天。 （一）、初期：起病緩慢，發(fā)熱最早出現(xiàn)逐上升高達(dá)3940，全身不適乏力，胃納減少，咽痛，咳嗽等。（二）、極期：病程第23 周。 高熱：稽留熱，持續(xù)1014天，少數(shù)可呈弛張熱或不規(guī)則熱型。 消化道癥狀：食欲不振，腹脹不適，多有便秘，少數(shù)腹瀉，右下腹可輕壓痛。 神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：表現(xiàn)淡漠，呆滯，重者神志恍惚，可有譫妄、昏迷。 循環(huán)系統(tǒng)：常有相對緩脈或重脈，并發(fā)心肌炎則相對緩脈不顯。

4、肝、脾腫大：見于病程一周末，并發(fā)中毒性肝炎則出現(xiàn)肝功能異常及黃疸。 皮疹：病程713日，可見胸腹部淡紅色小斑丘疹（玫瑰疹）多在24天消退。 （三）、緩解期：病程第34周，體溫逐漸下降，癥狀改善，肝脾腫大回縮。 （四）、恢復(fù)期：體溫降至正常，癥狀消失，一個月左右康復(fù)，體弱、有慢性病及并發(fā)癥病程延長。 臨床分五型： 輕型：發(fā)熱38左右，毒血癥較輕，病程短13周可恢復(fù)。 普通型：具有典型臨床過程。 遷延型：臨床癥狀與普通型，但機(jī)體免疫力低，發(fā)熱持續(xù)長可5周至數(shù)月。 消遙型：毒血癥狀輕，可照常生活工作，部分以腸出血或腸穿孔為首發(fā)癥狀。 暴發(fā)型：起病急，毒血癥狀嚴(yán)重，高熱、休克、中毒性腦病、腦膜炎、心肌

5、炎、DIC等并發(fā)癥。 熱退后13周再次出現(xiàn)發(fā)熱及臨床癥狀，血培養(yǎng)再度陽性為復(fù)發(fā)。 體溫下降尚未正常再度上升，持續(xù)57天才恢復(fù)正常為復(fù)燃（再燃）。 五、實驗室檢查： （一）、血象：白細(xì)胞正常，中性粒細(xì)胞減少，嗜酸粒細(xì)胞減少或消失。 （二）、傷寒桿菌培養(yǎng)： 血培養(yǎng)在病程第1-2周陽性最高。 發(fā)熱期間骨髓培養(yǎng)陽性率高于血培養(yǎng)。 尿、糞培養(yǎng)于病程第3-4周可獲陽性結(jié)果。 （三）、肥達(dá)（Widal）反應(yīng)： 已知傷寒桿菌體“0”抗原，鞭毛“H”抗原以及副傷寒甲、乙、丙的鞭毛“A”、“B”、“C”抗原與患者相應(yīng)抗體通過凝集反應(yīng)。 病后1周測定“0”1：80，“H”1：160以上為陽性。 復(fù)檢逐上升，價值較大

6、。 有假陽性或假陰性反應(yīng)。 （四）、ELLSA法檢測傷寒桿菌抗原，亦可測IgM或IgG抗體有助于早期診斷。六、并發(fā)癥： 腸出血：多見病程第24周，大便隱血陽性至大量血便，肉眼呈暗紅色血便。 腸穿孔：腹痛、腹瀉至腸出血，體溫和血壓驟降，右下腹壓痛、反跳痛、腹肌強(qiáng)直、肝濁音縮小，X線可見腹部游離氣體征。 中毒性肝炎：較多見，肝腫大壓痛，ALT升高，可有輕度黃疸。 中毒性心肌炎：心率快，第一心音低純，心律失常，PR延長，T波與ST改變等。 支氣管炎或支氣管肺炎：多見繼發(fā)感染，亦有傷寒桿菌引起。中毒性腦病、腦膜腦炎、膽囊炎、腎盂腎炎及先兆流產(chǎn)等。 七、診斷依據(jù)： 流行病學(xué)：流行地區(qū)及季節(jié)，接觸史等。

7、臨床表現(xiàn)： 持續(xù)發(fā)熱等五大臨床特征。 并發(fā)腸出血，腸穿孔有助診斷。 實驗室檢查： 白細(xì)胞、中性粒細(xì)胞減少，嗜酸粒細(xì)胞減少或消失。肥達(dá)反應(yīng)陽性。 確診應(yīng)細(xì)菌學(xué)（血或骨髓等培養(yǎng)）陽性。 鑒別診斷： 早期與上呼吸道感染鑒別。 瘧疾：熱型、熱退后大汗及癥狀改善，血片發(fā)現(xiàn)瘧原蟲。 鉤端螺旋體?。阂咚佑|史，畏寒發(fā)熱，腓腸肌疼痛，腹股溝淋巴結(jié)腫痛，白細(xì)胞增高，尿常規(guī)異常，血清凝溶試驗陽性。 粟粒性肺結(jié)核?。翰灰?guī)則發(fā)熱，氣促發(fā)紺，X線胸片有助診斷，痰涂片及培養(yǎng)可獲結(jié)核桿菌。 革蘭氏陰性桿菌敗血癥：有感染病灶，早期可出現(xiàn)休克，時間較長，血培養(yǎng)可鑒別。 惡性組織?。翰灰?guī)則高熱，全血減少、出血、淋巴結(jié)及脾腫大，骨

8、髓可見惡性組織細(xì)胞，病情進(jìn)展較快。 八、預(yù)后： 傷寒死亡率20%降至0.5-1%，老年、嬰幼兒營養(yǎng)不良者預(yù)后較差，死于嚴(yán)重并發(fā)癥。 約3%成為慢性帶菌者。 病后可獲持久免疫力。 九、治療：發(fā)熱期應(yīng)無渣或半流質(zhì)飲食，高熱不宜大量退熱藥，宜物理降溫，禁用瀉藥，慎用激素。 （一）、病原治療： 第三代喹諾酮類如氧氟沙星、左旋氧氟沙星及環(huán)丙沙星等外，第四代司帕沙星（巴沙片）0.13#qd ，療程14天，孕婦及兒童不宜。 氯霉素；對敏感菌仍有效，因可抑制骨髓不列為首選， 12g/日熱退減半共23周。 第三代頭孢菌素：頭孢派酮或頭孢他啶，每日24g，療程1014天，孕婦，兒童適宜。 （二）、并發(fā)癥治療： 腸

9、出血：禁食或少量流質(zhì)，糾正水、電解質(zhì)及止血劑、新鮮血使用，內(nèi)科無效可手術(shù)處理。 腸穿孔：禁食，胃腸減壓，加強(qiáng)抗菌治療，控制腹膜炎，及時手術(shù)修補(bǔ)治療。 中毒性心肌炎：激素及改善心肌營養(yǎng)藥物，抗心衰、抗心律失常，對癥治療。 慢性攜帶者：氧氟沙星片每次300mg，每日二次，達(dá)6周。合并膽囊炎膽石癥，可手術(shù)切除。 十、預(yù) 防： 體溫正常15天或癥狀消失5天停藥后隔日糞便培養(yǎng)2次，陰性解除隔離，生活用品均消毒處理。 帶菌者調(diào)離飲食服務(wù)行業(yè)，并進(jìn)行治療、監(jiān)督和管理。切斷傳播途徑，搞好糞便、水源和飲食衛(wèi)生。消滅蒼蠅、蟑螂，不吃不潔食物、生水及生奶等。易感人群進(jìn)行預(yù)防接種。 副 傷 寒 副傷寒分別由副傷寒甲、乙、丙沙門氏菌引起。 其流行病學(xué) 、發(fā)病機(jī)制、病理解剖、臨床表現(xiàn)、診斷治療和預(yù)防與傷寒基本相同。 副傷寒甲、乙起病較急，有腹痛、嘔吐、腹瀉等急性胃腸炎癥狀，多呈弛張熱，毒血癥較輕，皮疹出現(xiàn)較早、較多細(xì)胞色深