病理學(xué)第二節(jié)細(xì)胞和組織損傷的原因與基本機(jī)制

1、1病 理 學(xué)第二節(jié)細(xì)胞和組織損傷的原因與基本機(jī)制2概念：當(dāng)機(jī)體內(nèi)外環(huán)境改變超過組織和細(xì)胞的適應(yīng)能力后，可引起細(xì)胞及其間質(zhì)發(fā)生物質(zhì)代謝、組織化學(xué)、超微結(jié)構(gòu)乃至光鏡和肉眼可見的異常變化，稱為損傷（injury)。輕者在病因消除后可恢復(fù)，重者則可引起細(xì)胞和組織死亡（既壞死）。一、原因： 缺氧 重要基本環(huán)節(jié) 內(nèi)分泌因素 化學(xué)物質(zhì)和藥物 免疫反應(yīng) 物理因素 遺傳變異 生物因素 衰老 營養(yǎng)失衡 社會(huì)心理精神因素 和醫(yī)源性因素 3二、發(fā)生機(jī)制：略1.細(xì)胞膜的損傷：2.線粒體的損傷：3.活性氧類物質(zhì)的損傷：4.胞質(zhì)內(nèi)游離鈣的損傷：5.缺血缺氧的損傷：6.化學(xué)性損傷：7.遺傳變異：4局部缺血細(xì)胞缺氧線粒體：氧化

2、磷酸化細(xì) 胞 內(nèi) ATP膜鈉-鉀泵（Na/K-ATP酶）核糖體脫落酵解膜鈣泵（Ca/Mg-ATP)胞漿內(nèi)：鈣結(jié)合蛋白胞漿內(nèi)鈉、水蛋白質(zhì)合成糖原細(xì)胞水腫內(nèi)質(zhì)網(wǎng)、線粒體腫脹，微絨毛破壞，胞膜發(fā)泡，髓鞘樣結(jié)構(gòu)胞漿內(nèi)脂質(zhì)儲(chǔ)積 （脂肪變）細(xì)胞內(nèi)PH核染色質(zhì)凝集胞漿內(nèi)游離鈣磷脂酶、蛋白酶ATP酶、內(nèi)切酶活化胞漿內(nèi):溶酶體酶釋放/活化細(xì)胞膜損傷 細(xì)胞骨架損壞氧自由基 膜磷脂 脂質(zhì)-崩解胞漿嗜堿性核：固縮、破碎、溶解； 細(xì)胞自溶壞死 變性，可逆性 壞死，不可逆性Ca2內(nèi)流 線粒體內(nèi)聚集CK、LDH等酶漏出5 細(xì)胞可逆性損傷(revereible injury)的形態(tài)學(xué)變化稱變性(degenration)。概念

3、：是指細(xì)胞內(nèi)或間質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)異常物質(zhì)或正常物質(zhì)數(shù)量顯著增多稱變性。可引起形態(tài)的改變和功能的低下。損傷的過程：細(xì)胞適應(yīng)可逆損傷不可逆損傷；損傷的表現(xiàn)：生化代謝（分子水平）變化 組織化學(xué) 和超微結(jié)構(gòu)變化 光鏡和肉眼可見的形 態(tài)變化。第三節(jié)細(xì)胞可逆性損傷6一、細(xì)胞水腫（cellular swelling)1.概念：是指各種致病因素使細(xì)胞內(nèi)水分異常增多，形成細(xì)胞水腫。嚴(yán)重時(shí)，稱為細(xì)胞的水變性（hydropic degemration）2.原因與機(jī)制：原因：常是由于缺氧、缺血、電離輻射、冷熱、微生物毒素等刺激因素（致病因子）的作用。機(jī)制 ：A. 線粒體受損ATP不足 細(xì)胞膜上的鈉-鉀泵受損 電解質(zhì) 主動(dòng)運(yùn)輸

4、功能發(fā)生障礙 鈉、水積聚及磷酸鹽、乳酸和嘌呤 核苷酸等代謝產(chǎn)物蓄積增加滲透B.細(xì)胞膜直接受損 通透性細(xì)胞內(nèi)鈉水增多 細(xì)胞水腫73.病理變化：好發(fā)于心、肝、腎等光鏡下：細(xì)胞體積增大，初期見胞漿內(nèi)均勻的紅染的細(xì)顆染色變淡（稱為胞漿疏松化）整個(gè)細(xì)胞膨大如氣球狀（稱為氣球樣變）。電鏡下：線粒體腫脹，嵴變短、變少，消失；內(nèi)質(zhì)網(wǎng)廣 泛解體，離斷及空泡變。肉眼 ： “大、混、淡” 故有混濁腫脹之稱。4.結(jié)局：細(xì)胞水腫輕度或中度當(dāng)病因去除可恢復(fù)； 進(jìn)一步發(fā)展可引起脂肪變性、漸進(jìn)性壞死、 溶解壞死8肝水樣變性910二、脂肪變：（ fatty degenration/change/steatosis）1.概念：是

5、指正常情況下，除脂肪細(xì)胞外其他細(xì)胞一般不見或僅見少量脂滴，在致病因素作用下細(xì)胞內(nèi)出現(xiàn)脂滴或脂滴增多稱脂肪變（細(xì)胞內(nèi)甘油三酯的蓄積）。 又稱中性脂肪蓄積于非脂肪細(xì)胞的細(xì)胞質(zhì)中。 脂滴主要成分為中性脂肪、也可有磷脂、膽固醇等； 脂肪變以肝、心、腎多見，尤其是肝。2.病理變化：電鏡：脂滴形成于內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中，有界膜包繞的園形小體稱脂質(zhì)小體 （liposome）。以后可漸漸融合為較大的脂滴，無界膜包繞而游離，存在于胞漿中，此時(shí)可在光鏡下察見。11 光鏡：細(xì)胞內(nèi)脂肪滴呈空泡狀，大小不等（石蠟切片HE染色時(shí)被 脂溶劑溶解）；脂滴空泡不易與水變性時(shí)的空泡區(qū)別，用特殊染色來區(qū)別， 冰凍切片，脂滴經(jīng)蘇丹染色呈橘紅色；

6、鋨酸染色呈黑色。（1）肝脂肪變：A. 原因、發(fā)生機(jī)理：脂肪酸正常代謝去路有三種 ： 氧化為酮體和CO2 +(能源) 大部分合成甘油三酯（中性脂肪）與前 脂蛋白結(jié)合 入血 進(jìn)入脂庫或被其他組織利用 參與磷脂和膽固醇的合成（細(xì)胞的結(jié)構(gòu)成分）12肝細(xì)胞內(nèi)脂肪酸增多：A.高脂飲食或糖尿病、營養(yǎng)不良大量脂肪酸分解 血內(nèi) 脂肪酸。B.機(jī)體缺氧肝細(xì)胞酵解 乳酸轉(zhuǎn)成脂肪酸 C.肝細(xì)胞缺氧、中毒氧化過程細(xì)胞對(duì)脂肪的利用下 降 脂肪酸 甘油三酯合成過多： 飲酒：促進(jìn)磷脂甘油合成甘油三酯脂蛋白、載脂蛋白減少： 缺氧、營養(yǎng)不良和肝毒物質(zhì)脂蛋白、載脂蛋白 甘油三酯蓄積肝細(xì)胞內(nèi) 13B. 病理變化：肉眼觀察：輕度：僅輕微

7、呈黃色 較重：“大、黃、油”光鏡下：肝細(xì)胞內(nèi)出現(xiàn)脂滴空泡（HE）。初為較小空泡脂滴增大溶合成大空泡，核擠向一側(cè)，似脂肪細(xì)胞肝脂肪變性可分為： 中央型：肝小葉中央肝細(xì)胞脂肪變性較重 多見于肝淤血 周邊型：肝小葉周邊肝細(xì)胞脂肪變性較重 多見于磷中毒 彌漫型：1415肝脂肪變性16肝脂肪變性Sudan染色17（2）心肌脂肪變： 常由于貧血，中毒引起。肉 眼：嚴(yán)重貧血時(shí)，于左心內(nèi)膜下尤其乳頭肌處出 現(xiàn)成排黃色條紋與暗紅色的正常心肌相間， 狀似虎皮斑紋，稱為虎斑心。光鏡下：脂肪空泡較小，呈串珠狀成排排列，主要位 于肌纖維帶附近和線粒體分布區(qū)。 嚴(yán)重彌漫性心脂肪變, 肉眼：心肌均勻變濁，呈黃白色心臟破裂、

8、出血猝死 。（3）腎脂肪變：腎近曲小管細(xì)胞底部脂滴空泡183.脂肪變的結(jié)局：是可復(fù)性病變。若進(jìn)一步發(fā)展可引起細(xì)胞死亡，即壞死。 心肌脂肪浸潤：心外膜增生的脂肪組織沿間質(zhì)向心肌細(xì)胞間伸入 心肌萎縮變薄稱心肌脂肪浸潤（fatty infiltration)19心肌脂肪浸潤20三、玻璃樣變（fatty change)概念：又稱為透明變性（hyaline degeneration） 是指細(xì)胞內(nèi)或間質(zhì)(纖維結(jié)締組織或細(xì)動(dòng)脈壁等)中出現(xiàn)HE染色為均質(zhì)嗜伊紅色半透明狀的蛋白質(zhì)蓄積。 不同類型的玻璃樣變性，其病變部位，發(fā)生原因及玻璃樣變性的物質(zhì)性質(zhì)各不相同。21(1)細(xì)胞內(nèi)玻璃樣變：稱為細(xì)胞內(nèi)玻璃樣小滴變性。

9、 部位：多見于腎近曲小管上皮細(xì)胞內(nèi)，也見于漿細(xì)胞 內(nèi)及酒精中毒時(shí)肝細(xì)胞內(nèi)。病理變化：腎近曲管上皮細(xì)胞內(nèi)有大小不等，園形紅染蛋白質(zhì)小滴肝細(xì)胞內(nèi)則是不規(guī)則的紅染玻璃樣物質(zhì)形成Mallory小體漿細(xì)胞胞漿中的Russell小體機(jī)理：腎小球腎炎時(shí)或有大量蛋白尿時(shí)，血漿蛋白被腎小管上皮細(xì)胞吞飲所致 酒精性肝病引起細(xì)胞中間絲前角蛋白變性形成Mallory小體漿細(xì)胞胞漿中Russell小體為蓄積的免疫球蛋白。22腎曲管上皮細(xì)胞內(nèi)玻璃樣變23肝細(xì)胞內(nèi)玻璃樣變（Mallory小體）24（2）纖維結(jié)締組織玻璃樣變：膠原纖維老化的表現(xiàn) 部位：生理性：萎縮的子宮、乳腺、前列腺等病理性：常見于纖維瘢痕組織，纖維化的腎小

10、球，動(dòng)脈 粥樣硬化的纖維性瘢塊及各種壞死組織的機(jī)化。 病理變化：鏡下：纖維細(xì)胞明顯變少，膠原纖維老化增粗，并互相交聯(lián)融合成梁狀、帶狀或片狀，呈均質(zhì)、淡紅的半透明狀物質(zhì)，失去纖維性結(jié)構(gòu)。肉眼：灰白、均質(zhì)、半透明狀質(zhì)堅(jiān)韌，缺乏彈性。 機(jī)理：a. 原膠原蛋白分子之間交聯(lián)增多，膠原原纖維互相融合， 纖維之間有糖蛋白積聚 玻璃樣物。b. 缺氧、炎癥使局部PH降低或溫度升高原膠原蛋白 分子變性形成明膠融合成玻璃樣物。25纖維結(jié)締組織玻璃樣變26(3)細(xì)動(dòng)脈壁玻璃樣變： 又稱細(xì)動(dòng)脈硬化（arteriolosclerosis) 部位：多見于緩進(jìn)型高血壓和糖尿病患者的細(xì)小動(dòng)脈 如：腎小球入球小動(dòng)脈、腦、脾、視網(wǎng)

11、膜的細(xì)動(dòng)脈 病理變化： 細(xì)動(dòng)脈內(nèi)皮細(xì)胞下有無結(jié)構(gòu)的均勻紅染物質(zhì)，同時(shí)內(nèi)膜下基底膜樣物質(zhì)增多，使血管壁增厚，變硬，狹窄，常造成相應(yīng)部位的缺血。易繼發(fā)破裂和出血。 機(jī)理： 可能是由于高血壓是細(xì)動(dòng)脈持續(xù)痙攣，使內(nèi)膜通透性增高，血漿蛋白滲入血管壁，凝固成玻璃樣物質(zhì)。27脾小體中央動(dòng)脈玻璃樣變28四、淀粉樣變：（amyloid degeneration）1. 概念：是指細(xì)胞間質(zhì)淀粉樣蛋白質(zhì)-粘多糖復(fù)合物蓄積， 具有淀粉染色特征，故稱為淀粉樣變。 淀粉樣物質(zhì)剛果紅染呈橘紅色，遇碘呈赤褐色再 加硫酸則呈蘭色。2. 機(jī)制：淀粉樣蛋白來源于免疫球蛋白輕鏈肽類激素 降鈣素前體蛋白血清淀粉樣A蛋白等。 淀粉樣蛋白的

12、新生多肽鏈由核糖體組成，排列 為鏈或鏈，機(jī)體不含相應(yīng)的消化酶，故造成 -淀粉樣蛋白及其前體物質(zhì)蓄積。293. 病理變化： 沉積于細(xì)胞間、小血管基底膜下或沿網(wǎng)狀支架分布， HE染色呈淡紅色均質(zhì)狀，電鏡則為纖細(xì)的絲狀。 類型：局部性：好發(fā)于皮膚、結(jié)膜、舌、喉和肺等處。 全身性：罕見 原發(fā)性：血清-免疫球蛋白輕鏈蓄積，見于肝、腎、脾和心。 也見于阿爾茲海默病，多發(fā)性骨髓瘤等疾病。 繼發(fā)性：淀粉樣物主要成分為肝合成的非免疫球蛋白（淀粉 樣相關(guān)蛋白），見于老年人和慢性炎癥（結(jié)核病） 等情況下。3031五、黏液樣變：（mucoid degenoration）1. 概念：是指組織間質(zhì)內(nèi)黏多糖（透明質(zhì)酸、葡萄

13、糖胺 聚糖等）和蛋白質(zhì)的積聚。2. 部位：間葉性腫瘤，急性風(fēng)濕病的心、血管壁，動(dòng)脈 粥樣硬化的血管壁3. 病理變化：病變處間質(zhì)變疏松，充以染成灰藍(lán)色的 膠狀物，多角形、星芒狀細(xì)胞散在其中。4. 機(jī)理：不十分清楚。 甲狀腺功能低下時(shí)，促進(jìn)透明質(zhì)酸酶活性的甲狀腺素分泌減少，致透明質(zhì)酸降解減弱，造成皮膚及皮下組織的基質(zhì)中透明質(zhì)酸黏液樣物質(zhì)及水分蓄積，稱黏液水腫（myxedema）。5. 結(jié)局：黏液樣變當(dāng)病因消除后可逐漸消退，但長期存 在引起纖維組織增生組織硬化。32六、病理性色素沉積： 內(nèi)源性色素（來源于自身），如：黑色素 外源性色素（來源于體處），如：紋身等1.含鐵血黃素：（hemosiderin

14、）形態(tài)：是由鐵蛋白微粒集結(jié)而成。呈金黃色或棕黃色， 大小不一的顆粒，具有折光性。形成機(jī)制：是巨噬細(xì)胞吞噬紅細(xì)胞含鐵血黃素 ， 巨噬細(xì)胞破裂色素散布于間質(zhì)中。33342.脂褐素（lipofuscin） 形態(tài)：為黃褐色顆粒狀色素，50%為脂質(zhì)。形成機(jī)制：是細(xì)胞內(nèi)自噬溶酶體中的細(xì)胞器碎片發(fā)生某種 理化改變后，不能被溶酶體酶所消化而形成的一種不溶性 殘存小體。部位：多見于慢性消耗性疾病的肝細(xì)胞及心肌細(xì)胞核兩 端胞漿內(nèi)，故又稱消耗性色素。3.黑色素 （ melanin） 形態(tài)：為大小、形狀不一，棕褐色或深褐色顆粒狀色素。 形成機(jī)制：是由黑色素細(xì)胞產(chǎn)生： 多巴反應(yīng)：鑒別黑色素細(xì)胞（+）與噬黑色素細(xì)胞（）。

15、 局限性黑色素增多，黑痣、黑色素瘤。3536七、病理性鈣化1.概念：是指在骨和牙之外的組織中有固態(tài)的鈣鹽沉積， 稱為病理性鈣化。鈣鹽主要磷酸鈣，其次為碳酸鈣。2.形態(tài)：肉眼：白色石灰樣質(zhì)塊；HE染色為蘭色顆粒狀。3.類型：營養(yǎng)不良性鈣化：部位：常見于結(jié)核病狀，動(dòng)脈粥樣硬化斑塊內(nèi)等。機(jī)理： 水解堿性磷酸酶升高有機(jī)磷酸酯局部磷酸鈣、磷 比例失調(diào)磷酸鈣沉積。與PH變動(dòng)有關(guān)：變性壞死組織局部酸性環(huán)境組織液緩沖作用鈣鹽溶解鈣離子濃度 堿性化 鈣鹽析出沉積。37 轉(zhuǎn)移性鈣化：概念：是全身性鈣、磷代謝障礙，致血鈣和血磷升高， 使鈣鹽在受損的組織上沉積。原因：常見于甲狀腺旁腺功能亢進(jìn)、骨腫瘤骨質(zhì)破壞機(jī)理：大量

16、骨鈣進(jìn)入血液 沉積腎小管、肺泡、胃粘膜上。維生素D攝入多，鈣吸收多 轉(zhuǎn)移性鈣化。4.鈣化對(duì)機(jī)體的影響：大片病理性鈣化組織器官硬化，功能障礙；血管壁鈣化失去彈性變脆，易破裂；結(jié)核病灶鈣化：可抑菌；但菌可存活很長時(shí)間，可復(fù)發(fā)。38小血管壁鈣化39小 結(jié)可逆性損傷-又稱變性概念:是指細(xì)胞內(nèi)或間質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)異常物質(zhì)或正常物質(zhì)數(shù)量顯著增多稱變性。1.細(xì)胞水腫肝、腎、心（胞漿疏松、氣球樣變）2.脂肪變肝脂肪變、虎斑心3.玻璃樣變： 細(xì)胞內(nèi)玻璃樣變 纖維結(jié)締組織玻璃樣變 細(xì)動(dòng)脈壁玻璃樣變40概念：當(dāng)細(xì)胞發(fā)生致死性代謝、結(jié)構(gòu)和功能障礙，即引起細(xì)胞不可逆性損傷，即細(xì)胞死亡(cell death)分類：凋亡（apop

17、tosis)，細(xì)胞生理性死亡 壞死（necrosis)，細(xì)胞病理性死亡 第四節(jié)細(xì)胞死亡不可逆性損傷41一、壞死概念：是以酶溶性變化為特點(diǎn)的活體內(nèi)局部組織細(xì)胞的死亡稱為壞死。 壞死細(xì)胞質(zhì)膜崩解、結(jié)構(gòu)自溶、引起炎癥反應(yīng)。漸進(jìn)性壞死： 多數(shù)情況下壞死是由可逆性損傷發(fā)展而來，在壞死未發(fā)生前病因去除是可復(fù)性的，壞死后則為不可復(fù)的。42壞死的形態(tài)學(xué)改變因損傷因子的不同，強(qiáng)、弱不同，表現(xiàn)不同：強(qiáng)烈的損傷因素壞死迅速發(fā)生可無形態(tài)學(xué)改變。 例如：甲醛 細(xì)胞壞死損傷因子性質(zhì)不同，引起的細(xì)胞死亡途經(jīng)不同：X線 DNA螺旋斷裂 核信息中心損害；缺血、缺氧 阻斷線粒體呼吸鏈；氧化物、c cl4 核蛋白體蛋白合成及翻譯過

18、程受阻斷 43（一）壞死的基本病理變化： 壞死的病變是漸進(jìn)性發(fā)展而來，早期無明顯的形態(tài)學(xué)改變，繼而后期出現(xiàn)電鏡下可認(rèn)定的細(xì)胞死亡的形態(tài)學(xué)改變；光鏡下當(dāng)細(xì)胞死亡若干小時(shí)后，自溶性改變明顯時(shí)才能辨別。441. 細(xì)胞核的變化：是細(xì)胞壞死的主要形態(tài)學(xué)標(biāo)志。核濃縮（pyknosis）：核脫水，核體積縮小， 染色質(zhì) 濃縮，染色變深（深蘭染）。DNA轉(zhuǎn)錄停止。核碎裂（karyorrhexis）：核染色質(zhì)崩解為小碎片，核 膜破裂，染色質(zhì)碎片分散在的細(xì)胞漿中。核溶解（ karyolysis）：由非特異性DNA酶和蛋白酶激活分解核DNA和核蛋白所致，DNA失去堿性染料的親和力色變淡，只能看到核的輪廓，繼而染色質(zhì)中

19、殘余蛋白質(zhì)被溶蛋白酶溶解死亡細(xì)胞核在1-2天內(nèi)將會(huì)完全消失。45 壞 死 細(xì) 胞 核 形 態(tài)46472. 細(xì)胞漿的改變：胞漿紅染（嗜酸性）崩解 紅染顆粒狀。 原因：胞漿內(nèi)嗜堿性物質(zhì)核蛋白體減少或喪失，胞質(zhì)變性蛋白質(zhì)增多、糖原顆粒減少，胞漿與堿性染料蘇木素結(jié)合減少與酸性染料伊紅結(jié)合力增高。嗜酸性壞死（固縮壞死）：單個(gè)實(shí)質(zhì)細(xì)胞壞死核消失；胞漿水分逐漸喪失，胞體固縮呈強(qiáng)酸性染色 嗜酸性小體。溶解性壞死：實(shí)質(zhì)細(xì)胞壞死后，整個(gè)細(xì)胞迅速溶解吸收消失。483. 間質(zhì)的改變： 間質(zhì)細(xì)胞比實(shí)質(zhì)細(xì)胞對(duì)損傷的耐受性大，因此出現(xiàn)損傷的時(shí)間遲于實(shí)質(zhì)細(xì)胞。間質(zhì)中的基質(zhì)崩解，膠原纖維腫脹崩解斷裂或液化。 最后壞死區(qū)表現(xiàn)為壞

20、死的細(xì)胞和崩解的間質(zhì)融合成一片模糊的、無結(jié)構(gòu)的顆粒狀紅染物質(zhì)或液化。 49 4. 壞死時(shí)酶的釋放： 壞死細(xì)胞膜通透性增強(qiáng)，胞漿中的一些酶可釋放至血液中，臨床上可作為某些部位細(xì)胞壞死性疾病的診斷參考指標(biāo)。心肌梗死：血肌酸激酶 乳酸脫氫酶 谷草轉(zhuǎn)氨酶肝細(xì)胞壞死：血谷草轉(zhuǎn)氨酶 谷丙轉(zhuǎn)氨酶胰腺壞死：血、尿淀粉酶 細(xì)胞內(nèi)和血漿中酶活性的變化在壞死初期即可檢出，早于超微結(jié)構(gòu)的變化，因此有助于細(xì)胞損傷的早期診斷。501.凝固性壞死（coagulation necrosis）概念：指壞死組織由于失水變干，蛋白質(zhì)變性凝固且溶酶體酶水解作用較弱時(shí)，壞死組織呈灰白或灰黃色比較堅(jiān)實(shí)的凝固體。特點(diǎn)壞死組織水分減少，組織

21、結(jié)構(gòu)輪廓依然較長時(shí)間地保存（數(shù)天）。機(jī)制：不甚清楚、認(rèn)為可能可能是持續(xù)性酸中毒時(shí)壞死細(xì)胞的結(jié)構(gòu)蛋白和酶蛋白變性，減緩了蛋白質(zhì)的分解過程。（二）壞死的類型：根據(jù)形態(tài)學(xué)變化可分為六種51病理變化：好發(fā)器官：心、肝、腎、脾等肉眼：開始階段，壞死區(qū)腫脹（周圍組織液進(jìn)入）透明度降低，組織紋理模糊。而后失水，呈固體狀，灰白或土黃色如煮熟一樣（68小時(shí)可查見），與健康組之間界限較明顯。 鏡檢：細(xì)胞結(jié)構(gòu)消失，呈紅染顆狀，但組織結(jié)構(gòu)輪廓存在。 如：腎梗死。 52腎凝固性壞死53 腎凝固性壞死542.液化性壞死 （liquefactive necrosis）概念：是指組織壞死后迅速發(fā)生崩解、液化，呈液體狀。 （酶

22、性分解）原因： 壞死常發(fā)生于含可凝固的蛋白少。 壞死細(xì)胞自身及浸潤的白細(xì)胞等釋放大量水解酶。 組織富含水分和磷脂或含蛋白酶較多的組織（胰）。病理變化：最常發(fā)生的部位-腦和脊髓 壞死組織分解液化而呈液態(tài)，可形成壞死腔（軟化）。 見于膿腫、腦軟化和細(xì)胞水腫發(fā)展而來的溶解性壞死 （lytic necrosis)。5556573.纖維素樣壞死（fibrinoid necrosis) 又稱纖維素樣變性（fibrinoid degeneration）部位：結(jié)締組織及小血管壁病理變化：病變處組織結(jié)構(gòu)逐漸消失，形成細(xì)絲狀、顆粒狀、小條或小塊狀無結(jié)構(gòu)物質(zhì)，呈強(qiáng)嗜酸性紅染，與纖維素（纖維蛋白）染色相似。機(jī)制：多發(fā)

23、生于急性風(fēng)濕病及結(jié)節(jié)性多動(dòng)脈炎、新月體性腎炎、急進(jìn)型高血壓和胃潰瘍等疾病。認(rèn)為是變態(tài)反應(yīng)所致的間質(zhì)受損，抗原、抗體及補(bǔ)體形成的免疫復(fù)合物沉積，間質(zhì)受損、膠原纖維崩解。小血管通透性升高，血中纖維素原滲出纖維素有關(guān)。58纖維素樣壞死594.干酪樣壞死（caseous necrosis） 為特殊類型的凝固性壞死原因：主要見于結(jié)核病引起的壞死。病理變化：肉眼：壞死組織含較多脂質(zhì)（來自結(jié)核菌和崩解的粒細(xì)胞）故呈黃色或黃白色；臘質(zhì)（來自結(jié)核菌）可阻抑水解酶的活性，故壞死組織呈固體狀，如奶酪，故稱為干酪樣壞死。鏡下：壞死組織徹底崩解，組織結(jié)構(gòu)消失，少見細(xì)胞核碎屑，成為無定形的顆粒狀物質(zhì)。為壞死更為徹底的凝固

24、性壞死。60615.脂肪壞死：一種特殊的液化性壞死。酶解性脂肪壞死： 急性胰腺炎時(shí)，胰酶外逸并被激活消化自身和胰周圍脂肪組織。 肉眼：分解的脂肪酸+鈣鈣皂：呈灰白斑點(diǎn)或斑塊狀 鏡檢：脂肪細(xì)胞僅留下模糊混濁的輪廓。創(chuàng)傷性脂肪壞死： 乳腺創(chuàng)傷脂肪細(xì)胞破裂 脂肪外逸腫塊（異物性炎癥反應(yīng)） 鏡檢：大量巨噬細(xì)胞泡沫細(xì)胞，多核異物巨細(xì)胞。 肉眼：灰白色斑點(diǎn)或斑塊鈣皂626.壞疽 （gangrene） 概念：是指局部組織壞死范圍較大，繼發(fā)腐敗菌感染 ，稱為壞疽（是壞死組織的繼發(fā)性改變）。分類：干性、濕性和氣性壞疽三類 壞死區(qū)顏色常呈黑色，污黑色或污綠色。機(jī)理：H2S血紅蛋白分解出的鐵(Fe2+)硫化鐵（黑色）63 （1）干性壞疽(dry gangrene)：部位及原因：多見于四肢；常由動(dòng)脈粥樣硬化， 血栓閉塞性脈管炎和凍傷引起；動(dòng)脈受 阻組織缺血壞死，而靜脈血回流通暢 壞死區(qū)水分少及水分蒸發(fā)。病理變化：表現(xiàn)為干固皺縮，呈黑褐色，較干 燥，與正常組織分界清。 病變區(qū)不易菌的入侵及生長，故感染的 中毒癥狀較輕，病變進(jìn)展較慢。6465（2）濕性壞疽(moist gangrene)：部位：多見于與外界相通的內(nèi)臟器官（肺、腸、子宮、 闌尾等）；也可發(fā)生于四肢。原因、機(jī)制：常是