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文檔簡介
1、 呼吸衰竭病因、發(fā)病機制和病理生理和處理原則 1.掌握呼吸衰竭的病因、發(fā)病機制和病理生理 2.掌握呼吸衰竭時的血氣分析改變、酸堿失衡和電解質(zhì)紊亂的意義 3.掌握慢性呼吸衰竭的臨床表現(xiàn)和處理原則講授目的和要求 一般是指各種原因引起的肺通氣和(或)換氣功能嚴重障礙,以致在靜息狀態(tài)下亦不能維持足夠的氣體交換,導致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留,從而引起一系列病理生理和相應臨床表現(xiàn)的綜合癥。應除外心內(nèi)解剖分流和原發(fā)于心排出量降低等因素。 一、呼吸衰竭的定義通常血氣診斷:海平面、靜息狀態(tài)及呼吸空氣的情況下,動脈血氧分壓(PaO2) 60mmHg 和(或)動脈血二氧化碳分壓(PaCO2) 50mmHg氣體交
2、換(一)通氣需求-通氣供給氣體交換(二)彌散膜的完整性 氣體的彌散量取決于肺泡膜兩側(cè)的氣體分壓差肺泡的面積與厚度氣體的彌散常數(shù)血液與肺泡接觸的時間彌散速度 氣體分壓 溶解度 肺泡呼吸面積彌散膜厚度恰當?shù)臍庋壤龤怏w交換(三)二、呼吸衰竭的分類 呼吸衰竭的臨床分型,目前尚無完全統(tǒng)一意見。大致可歸納為:1、按病情分為急性和慢性;2、按病理生理改變分為肺衰竭(典型血 氣改變?yōu)榈脱跹Y)和通氣泵衰竭 (典型血氣改變低氧伴高碳酸血癥)3、按動脈血氣改變分為型(低氧血癥 型)和型(高碳酸低氧血癥型)4、按病變部位分為中樞型和周圍型。 在臨床實際工作中,上述幾種分法可以交叉使用,但是為了便于指導臨床治療、動
3、態(tài)地觀測療效,以及提供判斷預后的客觀指標,多數(shù)學者認為,按動脈血氣分析改變分型或按病理生理分型具有重要的實際意義。型呼吸衰竭:PaO260mmHg, PaCO2正常 或下降(低氧性呼吸衰竭)型呼吸衰竭:PaO250mmHg(高碳酸 低氧性呼吸衰竭) 三、呼吸衰竭的發(fā)病機制 呼吸衰竭的各種病因?qū)е孪铝凶兓和夤δ芩ソ邚浬⒐δ芩ソ咄?灌流比例失調(diào)肺內(nèi)動-靜脈解剖分流機體氧耗增加四、呼吸衰竭的病因及誘因(一)、呼吸衰竭的病因 呼衰的病因分類繁多,根據(jù)呼衰的病理生理,其病因可分為三類通氣功能衰竭彌散功能衰竭通氣/灌流比例失調(diào)1通氣功能衰竭的病因 中樞N損害 神經(jīng)肌肉損害 支氣管肺、胸廓病變 2彌散
4、功能衰竭的病因 肺纖維變性、肺間質(zhì)纖維化、 纖 維性肺泡炎、肺水腫等。 肺組織的解剖性損失 3通氣/血流比例失調(diào)的病因 通氣/血流正常: 引起肺有效循環(huán)血量減少,造 成無效通氣。 . 通氣/血流正常: 形成無效血流或分流樣血流。 (二)、呼吸衰竭的誘因 在肺功能已有損害的基礎上或存在著慢性呼吸衰竭時,常因某種誘因而導致急性加重,出現(xiàn)呼吸衰竭或慢性呼衰急性加重。 常見的誘因有: 1急性加重的主要原因: 為支氣管樹的感染、空氣污染;其次為肺炎、肺栓塞、氣胸、肋骨骨折和胸部外傷、2醫(yī)源性: 不適當使用鎮(zhèn)靜劑、麻醉劑、止痛劑、利尿劑和1-受體阻滯劑、不適當吸氧和補液過多,尤其是輸入大量的晶體液。3合并
5、其它系統(tǒng)疾?。?左、右心衰及心律失常、呼吸肌疲勞和合并其他疾?。ㄈ缣悄虿?、水電解質(zhì)紊亂、胃腸道出血、營養(yǎng)不良)等。4、氧耗量 缺氧 加重發(fā)熱寒顫 抽搐手術創(chuàng)傷 呼吸困難機體耗氧量五、呼吸衰竭的病理生理 呼吸衰竭時發(fā)生的低氧血癥和高碳酸血癥,影響全身各系統(tǒng)器官的代謝、功能甚至使組織結(jié)構發(fā)生變化。早期發(fā)生一系列代償反應,當嚴重呼衰時,則出現(xiàn)失代償。呼吸衰竭時肺泡通氣低下、氣體彌散障礙和通氣/血流比例失調(diào),形成呼吸衰竭的病理生理基礎: 缺氧 二氧化碳潴留一、缺氧對機體的影響 缺氧時機體進行無氧代謝,而且形成大量酸性物質(zhì)而引起代謝性酸中毒,對機體產(chǎn)生嚴重影響。決定其危害程度因素: 與缺氧程度 發(fā)生速度
6、 持續(xù)時間的長短 機體對缺氧的主要代償作用有:增加通氣量;增加心搏出量;增加兒茶酚胺的分泌;增加血紅蛋白濃度。 1缺氧對中樞神經(jīng)的影響 中樞神經(jīng)系統(tǒng)對缺氧十分敏感,其影響主要表現(xiàn)在對腦實質(zhì)細胞及腦血管方面。缺O(jiān)2及無氧代射產(chǎn)物直接損害腦細胞,改變的順序是:內(nèi)阻抑減弱興奮抑 制; 缺O(jiān)2后的腦血管擴張是的機體的一種代 償作用,早期可增加腦組織的血流灌注量,血管通透性增加,則發(fā)生腦水腫,顱內(nèi)壓增高。2缺氧對循環(huán)系統(tǒng)的影響:缺O(jiān)2對心臟的影響: 先興奮后抑制早期缺氧對血管的影響,在各組織反映有所不同: 皮膚、肺等內(nèi)臟血管收縮 腦血管和冠狀動脈血管則擴張 (3)缺氧直接損傷血管內(nèi)皮細胞3缺氧對血液系統(tǒng)
7、的影響 慢性缺氧可刺激骨髓的造血功能,紅細胞反應性增生和肥大,HB升高。4缺氧對呼吸系統(tǒng)的影響:缺氧反射性地增加通氣量,缺氧減輕。缺氧的改善降低了缺氧對呼吸中樞的刺激作用,在一定程度上抑制呼吸中樞。 缺氧可使支氣管粘膜的分泌介質(zhì),而引起支氣管痙攣;嚴重缺氧可使表面活性物質(zhì)分泌減少而引起肺不張,導致動靜脈分流;同時也可損害肺泡上皮和血管內(nèi)皮細胞,導致肺水腫。 5缺氧對腎臟的影響:腎小球濾過率減低,可出現(xiàn)少尿或無尿,6缺氧對消化系統(tǒng)的影響:消化道潰瘍與出血肝細胞出現(xiàn)肝細胞水腫、變性甚至壞死?;颊叱霈F(xiàn)谷丙轉(zhuǎn)氨酶升高和黃疸。 二、高碳酸血癥對機體的影響PaCO2升高對機體的危害程度的決定因素:與PaC
8、O2的絕對值相關主要與PaCO2增高的速度相關1對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響:二氧化碳潴留導致腦水腫,顱內(nèi)酸中毒。 先興奮,后抑制 2對循環(huán)系統(tǒng)的影響:血管阻力輕度下降、心率增快、心輸出量增加、血壓輕微上升。二氧化碳潴留對腦血管、冠狀血管、四肢末梢血管產(chǎn)生擴張作用,血流量增加;對肺、腎、腹腔臟器血管產(chǎn)生收縮作用,血流量減少。 3對呼吸系統(tǒng)的影響:二氧化碳是強有力的呼吸中樞興奮劑,PaCO2升高興奮呼吸中樞,增加通氣量。但是在慢性呼吸衰竭時,由于存在著慢性二氧化碳潴留,中樞對二氧化碳敏感性下降。當PaCO2升高80mmHg以上時,反而抑制呼吸中樞,加重了二氧化碳潴留。 5對酸堿平衡及電解質(zhì)的影響: 二氧
9、化碳潴留超過機體的代償能力時,產(chǎn)生呼吸性酸中毒。酸中毒時鈉、氫離子進入細胞內(nèi),鉀離子轉(zhuǎn)到細胞外,可導致高鉀血癥。六、 臨床表現(xiàn)及診斷呼吸衰竭的臨床表現(xiàn)包括: 原發(fā)病的癥狀 主要表現(xiàn)為缺氧和二氧化碳潴留所 導致的呼吸困難 多臟器功能紊亂的臨床癥狀 一、缺氧的癥狀:1呼吸困難:多數(shù)患者有明顯的呼吸困難,表現(xiàn)在呼吸頻率、節(jié)律和幅度的改變。2紫紺:口唇、指(趾)端出現(xiàn)發(fā)紺。3神經(jīng)精神癥狀:輕度缺氧可有頭痛,注意力渙散,智力或定向功能障礙;缺氧加重時,可出現(xiàn)精神錯亂、狂躁、昏迷、抽搐等。 4循環(huán)系統(tǒng)癥狀:早期輕度缺氧者興奮,后期抑制;慢性肺心病者,可有右心衰竭的癥狀和體征。5消化及泌尿系統(tǒng)癥狀:出血、尿
10、少等。6血液系統(tǒng)癥狀:高紅蛋白血癥;嚴重缺氧、酸中毒時,患者可出現(xiàn)休克、DIC等。 二、二氧化碳潴留癥狀:1早期出現(xiàn)神經(jīng)精神癥狀:對中樞的興奮和麻醉作用。2二氧化碳潴留征:四肢表淺靜脈擴張,皮膚粘膜紅潤,溫暖,潮濕,多汗,容易掩蓋缺氧或循環(huán)衰竭所致的紫紺征象。3呼吸衰竭眼征象:三、呼吸衰竭的診斷和鑒別診斷(一)診斷 根據(jù): 導致呼吸衰竭的基礎疾病缺氧、二氧化碳潴留的臨床表現(xiàn)和體征血氣分析除外心內(nèi)解剖分流和原發(fā)于心排出量降低等因素 作出呼吸衰竭的診斷一般不難鑒別診斷: 過渡通氣綜合征 腦血管意外 水電解質(zhì)紊亂(特別是嚴重代謝性酸中毒所致過渡通氣、嚴重低血鉀等) 感染性中毒性腦病等。呼吸衰竭診斷的
11、內(nèi)容應包括:導致呼吸衰竭的基礎疾病、誘因及其 嚴重程度;呼吸衰竭的類型及呼吸衰竭嚴重程度;重要系統(tǒng)(器官)病理的狀態(tài)及功能 評估。 如:慢性阻塞性肺氣腫 右側(cè)肺炎 型呼吸衰竭 急性腎功能衰竭尿毒癥期原則: 保持呼吸道通暢加強呼吸支持,糾正缺氧、改善通氣 積極治療基礎疾病和誘發(fā)因素 加強一般支持治療和對其他重要臟器功能的監(jiān)測與支持 七:治 療一、保持呼吸道通暢 氣流阻塞是呼吸衰竭的常見病因和誘因,也是呼吸衰竭常見的并發(fā)癥之一。氣流阻塞的治療包括:昏迷患者仰臥,頭后仰,托起下巴將口打開;預防口咽分泌物及胃內(nèi)反流物吸入氣道;清除氣道內(nèi)分泌物及異物;使用擴張支氣管,減輕氣道水腫和炎癥;必要時建立人工氣
12、道。 二、氧療 通過增加吸入氧濃度,提高動脈血氧分壓,糾正缺氧。合理的氧療還能減輕呼吸功耗和降低缺氧性肺動脈高壓,減輕右心負荷。型呼衰的氧療 警惕氧中毒,在以保證氧合的情況下,盡可能使用較低的FiO2(最好40%)。型呼衰的氧療 型呼衰給氧的原則是35% 濃度持續(xù)給氧。 三、增加通氣量和改善氧合功能 通過應用呼吸興奮劑、機械通氣技術,增加通氣量和改善氧合功能,減少二氧化碳潴留、糾正缺氧。 (一)、呼吸興奮劑的應用 呼吸興奮劑通過刺激呼吸中樞或周圍化學感受器,增加呼吸頻率和潮氣量以改善通氣,以減輕或消除二氧化碳潴留。但同時也增加機體的氧耗量和二氧化碳的產(chǎn)生量。應用呼吸興奮劑時應注意下列問題:低通
13、氣因中樞抑制為主,呼吸興奮劑效果較好;COPD并呼衰時,如有明顯嗜睡狀態(tài),呼吸興奮劑有利于維持患者清醒狀態(tài)及自主咳痰等;重度二氧化碳潴留所致的二氧化碳麻醉者,中樞反應低下,效果欠佳。呼吸肌明顯疲勞者,效果欠佳;高通氣者不宜使用;由于嚴重中樞病變、外周神經(jīng)病變、呼吸肌麻痹所致的呼吸衰竭患者,和以肺炎、肺水腫和肺廣泛間質(zhì)纖維化等引起的換氣功能障礙為主的呼吸衰竭患者,應用呼吸興奮劑都有害無益,禁用;當?shù)脱鹾?或二氧化碳潴留發(fā)生時,機體自然代償功能機制即對此作出反應,興奮呼吸中樞,動員呼吸系統(tǒng)儲備功能,大多數(shù)患者中樞已處于極度興奮甚至處于興奮后的抑制狀態(tài),呼吸儲備功能基本耗盡,容易導致呼吸肌疲勞。 應
14、用呼吸興奮劑之前,應先解除氣道阻塞及消除肺間質(zhì)水腫。否則,興奮中樞導致呼吸疲勞,增加氧耗,加重呼衰。常用藥有尼可剎米(可拉明)、山梗菜鹼(洛貝林)等。可拉明最常用,12支(克)肌注或靜注,隨后以510支加入5% 葡萄糖液中靜脈滴注維持??膳c其它興奮劑交替或混合作用,應避免劑量過大。多沙普侖已取代上述二藥。(二)、機械通氣的應用 機械通氣屬于呼吸支持技術,通過改善通氣、改善換氣及減少呼吸功耗,達到改善缺氧、糾正二氧化碳潴留的目的。呼吸衰竭應用機械通氣技術支持,為治療引起呼吸衰竭的背景疾病、誘因贏得時間和創(chuàng)造條件。應用指征: l呼吸衰竭一般治療方法無效者;l呼吸節(jié)律異常或自主呼吸微弱或消失;l呼吸
15、衰竭伴有嚴重意識障礙臨床最直接指標;lRR:3540次/分或68次/分;lPaO250mmHg,尤其是吸氧后仍50mmHg; lPaCO2進行性升高,PH動態(tài)下降(7.25,特別是者); 相對指征: l氣胸及縱隔氣腫未行引流者;l肺大泡;l低血容量性休克未補充血容量者;l嚴重肺出血; 臨床應用: l上述指征作參考,動態(tài)觀察,如病情進行性惡化,應盡早上機;l在出現(xiàn)致命性通氣和氧合障礙時,機器通氣無絕對禁忌癥;l撤機的可能性;l社會和經(jīng)濟因素;四、病因和誘因的治療(一)病因的治療 這些措施包括: 治療呼吸道感染、解除氣道痙攣或阻塞;積極治療其它感染、嚴重創(chuàng)傷、中毒、出血、心力衰竭、休克、中樞神經(jīng)疾
16、病、肝腎功能衰竭、重癥胰腺炎等等。 (二)誘因的治療 呼吸衰竭的誘因非常多,這些誘因,必須及時糾正。在臨床實踐中,經(jīng)??梢娔承┱T因一經(jīng)糾正,呼吸衰竭即刻好轉(zhuǎn)。臨床醫(yī)生要善于發(fā)現(xiàn)這些誘因并采取有效措施及時糾正。 五、穩(wěn)定內(nèi)環(huán)境和全面的多系統(tǒng)支持療法呼吸衰竭常是其它系統(tǒng)(器官)嚴重病變在呼吸系統(tǒng)的表現(xiàn),呼吸衰竭時的低氧血癥及高碳酸血癥反過來又加重了各系統(tǒng)(器官)的損害,每多一個器官功能受到損害或衰竭,治療呼衰的困難就大大增加。預防、保護全身各重要器官功能進一步受損,積極糾正受損的器官功能,是呼衰治療成敗的關鍵手段之一。 (一)、穩(wěn)定內(nèi)環(huán)境嚴重缺氧和二氧化碳潴留時,全身代謝極度混亂,酸性產(chǎn)物的堆積,
17、水、電解質(zhì)、酸堿平衡嚴重失調(diào),內(nèi)環(huán)境十分惡劣。原已受累的器官又十分脆弱,如長期處在這惡劣環(huán)境中,更易受到進一步損害而出現(xiàn)功能不全或衰竭。因此,為全身器官提供一個穩(wěn)定的內(nèi)環(huán)境,不僅為呼衰病因、誘因及呼衰本身的糾正和治療創(chuàng)造環(huán)境條件,同時也有助于其它重要器官功能的穩(wěn)定及受累器官功能的糾正和治療。其措施包括:合適的補液量、質(zhì)和糾正酸堿平衡、電解質(zhì)紊亂及營養(yǎng)支持。 (二)、全面的多系統(tǒng)支持治療 呼衰發(fā)生時,嚴重缺氧和高碳酸血癥直接或間接損害全身各重要器官的功能,改善缺氧、糾正高碳酸血癥是保護全身重要器官功能最有效措施。而全身各重要器官功能狀態(tài),直接影響呼衰的臨床轉(zhuǎn)歸。1心血管循環(huán)系統(tǒng)支持 2消化系統(tǒng)的支持治療3泌尿系統(tǒng)
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