炎癥第六節(jié)水腫的概念和發(fā)生機制

1、1炎 癥第六節(jié)水腫的概念和發(fā)生機制2一、概念：水腫（edema）指組織間隙內(nèi)的液體增多。二、發(fā)生機制（一）靜脈流體靜壓增高（二）血漿膠體滲透壓降低（三）淋巴回流障礙（四）毛細血管壁通透性增強（五）鈉水潴留三、病理變化1、皮下水腫2、肺水腫3、腦水腫四、對機體的影響3肺水腫（lung edema ）4病例介紹皮膚燙傷或凍傷：局部表現(xiàn)為紅、 腫、熱、痛，形成水泡或水腫，為漿液性炎癥2. 皮膚癤腫：毛囊炎局部紅、腫、熱、痛，有波動感出頭，排出黃白色膿汁，為皮膚毛囊膿腫53. 病毒性肝炎：乏力，低熱，厭油 膩，肝區(qū)疼痛，皮膚、結(jié)膜黃染， 尿呈豆油色，肝腫大，肝功轉(zhuǎn)氨 酶升高， HBSAg(+)4. 化

2、膿性闌尾炎：上腹部疼痛轉(zhuǎn) 移性右下腹疼，壓痛，反跳痛， 肌緊張，發(fā)熱，末梢血WBC6 上述疾病是由不同原因引起的炎癥性病變。什么是炎癥？炎癥性病變是如何發(fā)生、發(fā)展的？為何表現(xiàn)出不同病變類型？炎癥的意義和作用？炎癥的結(jié)局如何？本章將對這些問題進行討論7知識框架 炎癥的概念炎癥概述 炎癥的原因 炎癥的基本病理變化 炎癥的局部表現(xiàn)和全身反應 急性炎癥過程中血流動力學改變 血管通透性增加 急性炎癥 白細胞滲出和吞噬作用 炎癥介質(zhì)在炎癥過程中的作用 急性炎癥的類型及其病理變化 急性炎癥的結(jié)局 一般慢性炎癥的病理變化特點 慢性炎癥 慢性肉芽腫性炎8第一節(jié) 概 述 一、定義 具有血管系統(tǒng)的生活機體對損傷因子

3、所發(fā)生的復雜的防御反應稱炎癥。 注意：具有血管系統(tǒng) 是包含損傷、抗損傷和修復在內(nèi)的復雜過程 本質(zhì)為防御性反應9二、原因 任何能引起組織損傷的因素都可以成為炎癥發(fā)生的原因，即致炎因子（inflammatory agent）。 （一）物理性因子:高熱、低溫、 機械性損傷、放射性物、紫外線 （二）化學性因子:強酸、強堿、松節(jié)油、芥子氣，體內(nèi)分解產(chǎn)物 （三）生物性因子：感染（infection）細菌、病毒、支原體、真菌、立克次體、螺旋體、 寄生蟲等 （四）組織壞死 （五）變態(tài)反應10 三、基本病變（一）變質(zhì) 炎癥局部組織發(fā)生的變性和壞死稱為變質(zhì)(alteration)。（二）滲出 炎癥局部組織血管內(nèi)的

4、液體成分、纖維蛋白原等蛋白質(zhì) 和各種炎癥細胞，通過血管壁進入組織間質(zhì)、體腔、體表和 粘膜表面的過程稱滲出(exudation)。為炎癥最具特征性的 變化。11 121314（三）增生 包括實質(zhì)細胞和間質(zhì)細胞（炎癥局部的巨噬細胞、內(nèi)皮細胞和成纖維細胞）的增生。 變質(zhì)損傷 滲出抗損傷 增生修復1516 四、局部表現(xiàn)和全身反應 （一）局部表現(xiàn)：紅、腫、熱、痛、功能障礙。 紅、熱：血管擴張、血流加速。 腫脹：炎癥性充血、液體和細胞成分滲出。 疼痛：滲出物壓迫和炎癥介質(zhì)直接作用于神經(jīng)末梢。 功能障礙：在以上病變基礎(chǔ)上基于部位性質(zhì)和嚴重程 度不同引起不同的功能障礙。17（二）全身反應：發(fā)熱和末梢血白細胞數(shù)

5、量變化。 發(fā)熱：致炎因子作用于機體后，通過各種細胞因子作用于 體溫調(diào)節(jié)中樞，產(chǎn)熱增加，散熱減少，體溫升高。 白細胞數(shù)量變化：中性粒細胞增加細菌感染引起的急性 炎癥早期或化膿性炎癥。 淋巴細胞增加慢性炎癥和病毒感染 嗜酸性粒細胞增加過敏或寄生蟲感染 白細胞計數(shù)減少病毒、立克次體、傷寒等18炎癥分類 急性炎癥：起病急驟，持續(xù)時間短，不超過一個月，以 滲出性病變?yōu)橹?，以中性粒細胞浸潤為主?慢性炎癥：起病隱襲，持續(xù)時間長，數(shù)月至數(shù)年，以增 殖性病變?yōu)橹?，以淋巴和單核細胞浸潤為主?9第二節(jié) 急性炎癥一、急性炎癥過程中血流動力學改變 （一）細動脈短暫收縮 （二）血管擴張、血流加速 （三）血流速度減慢、

6、甚至血流停滯（stasis）。20二、血管通透性增加 在炎癥過程中，富含蛋白質(zhì)的液體滲出到血管外，聚 集在間質(zhì)內(nèi)稱為炎性水腫，聚集在漿膜腔內(nèi)稱為漿膜腔炎 性積液。 21（一）通透性增加的機制 1、內(nèi)皮細胞收縮和穿胞作用增強 機制： 組胺、緩激肽等活性物質(zhì)與內(nèi)皮細胞受體結(jié)合和內(nèi)皮細胞細胞骨架重構(gòu)，內(nèi)皮細胞收縮，近內(nèi)皮細胞間連接處由相互連接的囊泡構(gòu)成囊泡體，形成穿胞通道。 22 2、直接內(nèi)皮損傷 機制：各種因素直接損傷內(nèi)皮細胞，使之壞死脫落。 累及部位：毛細血管、細靜脈。3、白細胞介導的內(nèi)皮損傷機制：白細胞粘附與內(nèi)皮細胞，釋放其代謝產(chǎn)物和酶。 23 4. 新生毛細血管壁的高通透性內(nèi)皮細胞分化尚不成

7、熟細胞連接亦不健全具有高通透性24（二）炎性水腫的意義 1、滲出液可稀釋毒素減輕局部損傷 2、帶來營養(yǎng)物質(zhì)、帶走代謝產(chǎn)物 3、抗體、補體消滅病原微生物 4、纖維蛋白網(wǎng)限制病原微生物擴散，有利于白細胞 吞噬，可成為修復的支架，利于膠原纖維的產(chǎn)生 5、病原微生物和毒素引流到局部淋巴結(jié)，利于體液 免疫和細胞免疫 滲出液過多產(chǎn)生壓迫和阻塞作用，肺泡內(nèi)，喉頭水腫等。252627ABFBAGCCDBAECDACCDA:單核細胞 B：淋巴細胞 C：中性粒細胞 D：嗜酸性粒細胞 E：嗜堿性粒細胞 F：血小板 G：紅細胞2829303132多為卵圓形，核圓、位于細胞的一側(cè)，染色質(zhì)呈車輪狀排列，核的外周可見空暈3

8、3三、白細胞滲出和在局部的作用 1、白細胞邊集和滾動：隨血流減慢甚至停滯，白細胞由軸流進入邊流，與內(nèi)皮細胞粘附，在血流的沖擊下沿內(nèi)皮細胞滾動。選擇素：介導白細胞滾動過程中與內(nèi)皮細胞的粘附。E選擇素-內(nèi)皮細胞P選擇素-內(nèi)皮細胞和血小板L選擇素-白細胞 3435 2、白細胞粘附：內(nèi)皮細胞與白細胞借助細胞粘附分子相互識別 、粘附。 粘附分子：ICAM-1 和VCAM-1 36 3、白細胞游出和化學趨化作用（1）游出：以阿米巴運動的方式從內(nèi)皮細胞縫隙逸出。 分泌膠原酶溶解基底膜進入周圍組織。 以中性粒細胞為主，48h后以單核細胞為主。 3738（2）趨化作用（chemotaxis） a 定義：白細胞沿

9、濃度梯度向著化學刺激物作定向移動。 這些具有吸引白細胞定向移動的化學刺激物稱為化學趨化因子。 b 種類：內(nèi)源性補體、白細胞三烯、細胞因子 外源性細菌產(chǎn)物 c 機制：受體結(jié)合，通過信號傳導引起細胞組裝骨架成 分，細胞移位。3940急性炎癥時中性粒細胞的游出和聚集過程模式圖 41（二）白細胞在局部的作用 1、吞噬作用（1）細胞種類：主要為中性粒細胞和巨噬細胞。（2）吞噬過程：a 識別和附著 b 吞入 c 殺傷和降解4243殺傷和降解機制：1）由吞噬細胞形成的氧代謝產(chǎn)物殺傷：吞噬過程 NADPH酶2O2NADPH 2O2 NADPH H2O2CL HOCL.H2O MPO 2）由酶殺傷降解：細菌增加

10、通透性蛋白 溶菌酶 特異性乳鐵蛋白和主要堿性蛋白442、免疫作用：單核細胞、淋巴細胞和漿細胞 3、組織損傷作用：代謝產(chǎn)物和酶類釋放到組織間隙造成內(nèi) 皮細胞和組織的損傷。 45細動脈短暫收縮血管擴張、血流加速流體靜壓力增高不含蛋白質(zhì)的液體漏出血管通透性增加富含蛋白質(zhì)的液體漏出血液濃縮、黏稠度增加血流速度減慢甚至停滯白細胞邊集，游出 抗體補體滲出4647吞噬細胞的氧代謝活性產(chǎn)物殺菌機制圖解 48（二）主要的炎癥介質(zhì) 1、細胞釋放的炎癥介質(zhì)： 血管活性胺 花生四烯酸代謝產(chǎn)物（前列腺素、白三烯） 白細胞產(chǎn)物 細胞因子和趨化性細胞因子 血小板激活因子（PAF） 一氧化氮 神經(jīng)肽492、體液中的炎癥介質(zhì)：

11、 補體系統(tǒng)：C3a、C5a 激肽系統(tǒng)：緩激肽 凝血系統(tǒng)和纖維蛋白溶解系統(tǒng) 50（三）炎癥介質(zhì)的一般特點1、炎癥介質(zhì)來自細胞和血漿，前者以顆粒形式儲存于細胞內(nèi)需要時或在致炎因子作用下合成并釋放；后者以前體形式存在于血漿中，經(jīng)蛋白水解酶裂解才能被激活。2、多數(shù)炎癥介質(zhì)通過與靶細胞表面的特異性受體結(jié)合發(fā)揮生物活性，少數(shù)本身具有酶活性。3、炎癥介質(zhì)可使靶細胞產(chǎn)生第二級炎癥介質(zhì)，后者的作用可以與原介質(zhì)相同或相似，也可以截然相反。4、一種炎癥介質(zhì)可作用于一種或多種靶細胞，其產(chǎn)生的效應取決于細胞和組織的類型。5、炎癥介質(zhì)一旦被激活或由細胞釋放，存在的時間很短。6、大多數(shù)炎癥介質(zhì)具有潛在的致?lián)p傷能力。51（四

12、）炎癥介質(zhì)主要作用注：不同炎癥介質(zhì)系統(tǒng)相互間有密切聯(lián)系；幾乎所 用炎癥介質(zhì)均處于靈敏的調(diào)控和平衡體系中。52五、急性炎癥的類型及其病理變化（一）漿液性炎（serous inflammation） 1、滲出物：血漿 2、好發(fā)部位：黏膜、漿膜、疏松結(jié)締組織、皮膚和滑膜 3、結(jié)局：一般較輕，易消退；過多，后果嚴重5354555657（二）纖維素性炎（fibrinous inflammation） 1、滲出物：纖維蛋白原，并在局部形成纖維素 2、好發(fā)部位：黏膜、漿膜和肺組織 3、結(jié)局：少量蛋白溶解酶 大量蛋白溶解酶少抗胰蛋白酶過多機化 58（三）化膿性炎（purulent inflammation）

13、1、病因：化膿菌感染 2、滲出物：中性粒細胞為主，組織壞死，形成膿液 膿細胞：膿性滲出物中的中性粒細胞大多數(shù)已經(jīng)發(fā)生變 性和壞死，稱為膿細胞。 膿液（pus）：即膿性滲出物，混濁凝乳狀液體，呈灰黃 色或黃綠色，含有大量膿細胞，以及細 菌、壞死組織碎片和少量漿液。596061 3、類型 （1）表面化膿和積膿（empyema） 表面化膿：膿液向黏膜表面滲出，深部組織的中性 粒細胞浸潤不明顯。 積膿：發(fā)生于漿膜、膽囊和輸卵管的化膿性炎，膿液 可在局部積存。 6263（2）蜂窩織炎（phlegmonous inflammation） a病因：溶血性鏈球菌 透明質(zhì)酸酶降解透明質(zhì)酸 鏈激酶溶解纖維素 b部

14、位：皮膚、肌肉、闌尾等疏松結(jié)締組織 c 病變：疏松結(jié)締組織內(nèi)大量中性粒細胞浸潤，但原有 組織沒有明顯的變性壞死。646566（3）膿腫 a 病變：局限性化膿性炎，組織溶解壞死，形成充滿膿 液的腔?？尚纬蛇w徙性膿腫。 b 病因：金黃色葡萄球菌 毒素組織壞死 蛋白水解酶液化 血漿凝固酶局限 層粘連蛋白受體遷徙 c 部位：皮下和內(nèi)臟67686970717273病 例 男，10歲，患者于7小時前無明顯誘因自覺下腹部、胃區(qū)陣發(fā)性疼痛，伴頻繁嘔吐，吐后不緩解，7小時后腹痛進一步加重，陣發(fā)性加劇，嘔吐更加劇烈，麥氏點有壓痛。自覺周身乏力，嗜睡。脫水外觀，皮膚彈性差。白細胞22109 L。 臨床診斷：急性闌尾

15、炎74 術(shù)后2小時患者突然出現(xiàn)嘔吐伴嗆咳，反復幾次后患者出現(xiàn)呼吸停止，口唇發(fā)紺，搶救后一般情況尚可，次日上午，患者出現(xiàn)煩躁、呼吸突然停止，口唇發(fā)紺，死亡。75病理檢查：腦膿腫，化膿性腦膜炎 敗血癥急性脾腫大 彌漫性血管內(nèi)凝血 胃腸道出血 肺淤血、肺水腫、腦輕度水腫 肝腎實質(zhì)細胞變性壞死、全身各器官臟器淤血 767778（四）出血性炎（hemorrhagic inflammation） 1、病變：炎癥灶內(nèi)血管損傷嚴重，滲出物中含有大量 紅細胞。 2、常見疾?。毫餍行猿鲅獰?、鉤端螺旋體病和鼠疫等。 79 六、急性炎癥的結(jié)局炎癥痊愈：完全性和不完全性蔓延擴散遷延為慢性炎癥局部蔓延淋巴道蔓延血道蔓延毒

16、血癥：毒素膿毒敗血癥：化膿菌和毒素敗血癥：細菌和毒素菌血癥：細菌80第三節(jié) 慢性炎癥 一、發(fā)生原因 1、病原微生物的持續(xù)存在 2、長期暴露于內(nèi)源性或外源性性毒性因子 3、對自身組織產(chǎn)生免疫反應81二、一般慢性炎癥的病理變化特點 1、浸潤主要為淋巴細胞、漿細胞、單核細胞 2、由炎細胞引起組織破壞 3、各種組織增生，以替代和修復損傷的組織82炎性息肉：致炎因子長期刺激下，局部黏膜上皮、腺體和 肉芽組織增生形成突出于黏膜表面的肉芽腫塊。炎性假瘤：由組織的炎性增生形成的一個境界清楚、肉眼 和X線觀與腫瘤相似的團塊，常發(fā)生于眼眶和 肺。83三、慢性肉芽腫性炎（一）定義： 是一種特殊的慢性炎癥，以在炎癥局部形成由滲出的單核細胞、在局部增生的巨噬細胞及其轉(zhuǎn)化細胞形成的境界清楚的結(jié)節(jié)狀病灶，即肉芽腫為特點。84（二）原因 感染：細菌、螺旋體、真菌和寄生蟲 異物：手術(shù)縫線、粉塵、滑石粉、石棉、木刺等 原因不明：如結(jié)節(jié)?。ㄈl件 異物或病原微生物不易被消化而長期存在，機體的免疫反應。85（四）組成 主要由上皮樣細胞和多核巨細胞組成。 上皮樣細胞：胞漿淡染，界