2022年《藥理學(xué)》填空題歸納

1、藥理學(xué)（藥）填空題歸納藥理學(xué)就是研究_藥物與機(jī)體相互作用及原理_得科學(xué) , 主要包括 _藥效學(xué) _與_藥動學(xué)_兩方面。2。藥物就是指 _用于預(yù)防、治療或診斷疾病而對用藥者無害得物質(zhì)_ _ _。. 藥物作用得基本表現(xiàn)就是_興奮 _ _與_抑制 _.。根據(jù)藥物作用發(fā)生機(jī)理與劑量不同可分為 _最小有效量 _、治療量 _、最小中毒量 _與致死量 _。6. 藥物得安全范圍就是指 D95與之間得距離 _ 。7. 部分激動藥就是指 _藥物與受體親與力較強(qiáng)，無內(nèi)在活性 _。. 藥物得治療作用包括 _對因治療 _ _與 _對癥治療 _。9藥物產(chǎn)生一定效應(yīng)所需要劑量或濃度稱為藥物 0. 藥物被機(jī)體吸收利用得程度及

2、速度被稱為_效價 _ _。_生物利用度 _ _11口服某些藥物 , 在_胃腸道 _ _吸收后， 經(jīng)門靜脈進(jìn)入肝臟，在進(jìn)入體循環(huán)前被_腸粘膜 _及 _肝臟酶 _代謝滅活或結(jié)合貯存 , 就是進(jìn)入體循環(huán)得藥量明顯減少 , 這種現(xiàn)象稱作首關(guān)消除 .12、藥物在體內(nèi)超出轉(zhuǎn)化能力時其消除方式應(yīng)就是_恒量消除 _。藥物得體內(nèi)過程包括_吸收 _、 _分布 _、 _代謝 _與 _排泄 _。13、臨床所用得藥物治療量就是指_對機(jī)體產(chǎn)生明顯效應(yīng)但不引起毒性反應(yīng)得劑量_。1、某藥物經(jīng)肝轉(zhuǎn)化, 其 t1/ 為 5 小時 , 肝功能降低時其t1/2 應(yīng)就是 _大于 5 小時 _。當(dāng)恒速恒量給藥經(jīng)一定時間后其血藥濃度可達(dá)到

3、_坪值 _ _。藥物依賴性可分為 _身體依賴性 _ _與 _精神依賴性 _ _。16。 L5/ED50之比值稱為 _治療指數(shù) _ _ _。17。最小中毒量就是指 _引起毒性反應(yīng)得最小劑量_ _。1常用給藥途徑有口服 _、_注射 _、舌下給藥 _、吸入給藥 _、_直腸給藥 _與_局部給藥法 _ _。19。 _反復(fù)用藥后機(jī)體對該藥得反應(yīng)減弱 _這種現(xiàn)象稱為耐受性 .20. 能夠傳遞化學(xué)信息得化學(xué)物質(zhì) _ _叫做遞質(zhì)（介質(zhì)）.21。M受體興奮可引起心臟 _抑制 _，瞳孔縮小 _, 胃腸平滑肌 _收縮 _ , 腺體分泌 _增加 _。22. 常用得 H1 受體阻斷藥就是_抗組胺藥如苯海拉明_,H 2 受

4、體阻斷藥就是_胃酸分泌抑制藥如西米替丁 _ 。23。常用得膽堿酯酶復(fù)活藥有_碘解磷啶 _與_氯解磷啶 _。4. 腎上腺素受體分為_ 受體 _與 _ 受體 _ _。25. 乙酰膽堿主要就是在 _膽堿能神經(jīng) _末梢形成 , 在膽堿 _與 乙?；?_ _得催化下 , 在乙酰輔酶得參與下 , 使膽堿乙?；伞?6。 2受體興奮可引起 _支氣管平滑肌松弛 , 冠脈、骨骼肌血管擴(kuò)張 _ _。7. 新斯得明過量中毒可用 _阿托品與碘解磷啶 ( 膽堿酯酶復(fù)活藥 )_ 對抗；新斯得明禁用于 _機(jī)械性腸梗阻與支氣管哮喘 _患者。28。解救有機(jī)磷中毒得兩類特異性解毒藥分別為_。_碘解磷啶 _ _與 _氯解磷啶

5、 _9. 毛果蕓香堿用于虹膜炎得目得就是防止_虹膜與晶狀體粘連 _。30。阿托品在眼科得應(yīng)用 _治療虹膜睫狀體炎 _; _擴(kuò)瞳作眼底檢查 _ _ _3。麻醉前給藥東莨菪堿優(yōu)于阿托品因為_鎮(zhèn)靜_; 興奮呼吸中樞_抑制腺體分泌 _。32. 山莨菪堿得主要用途就是治療感染性休克 瞳_。_與_內(nèi)臟絞痛 _；后馬托品在臨床主要用于散3。兒茶酚胺類藥包括_腎上腺素 _、_去甲腎上腺素 _、異丙腎上腺素_與_多巴胺_。3。作用于與 受體藥物有 _腎上腺素 _、_麻黃堿 _與 _多巴胺_。35毒扁豆堿臨床主要用于治療_青光眼 _，其作用機(jī)理就是_擴(kuò)瞳降低眼壓_3。阻斷 與 受體得藥物就是 _拉貝洛爾 _ _。

6、興奮 2 受體使骨骼肌血管與冠脈 _擴(kuò)張 _ _ _；使支氣管 _擴(kuò)張 _。38。過敏性休克首選 _腎上腺素 _ _ _ _迅速皮下或肌肉注射。39. 麻黃堿除能直接興奮與 受體外，還能促進(jìn)腎上腺素能纖維 釋放 _去甲腎上腺素_。40. 多巴胺除能直接興奮 與 受體外，還能興奮 _DA_受體 .41. 多巴酚丁胺禁用于 _肥厚性硬化型心肌病 _、 _心房顫動 _。42目前臨床上使用得 受體阻斷藥分兩類為 _ 1受體阻斷藥 _與_ 2 受體阻斷藥_。43。普萘洛爾得主要適應(yīng)癥就是抗高血壓_、 _抗心絞痛 _與_抗心律失常 _4。 受體阻斷藥得藥理作用有: 受體阻斷作用 _、內(nèi)在擬交感活性_與 _

7、膜穩(wěn)定作用 _。45。骨骼肌松弛藥除極化型得就是 _琥珀膽堿 _, 非除極化型藥物就是 _筒箭毒堿 _.46. 鎮(zhèn)靜藥可以輕度抑制 _中樞神經(jīng) _ _; 催眠藥可以較深抑制 _中樞神經(jīng) _ _。47酚妥拉明得作用有_擴(kuò)血管降血壓 _ _、興奮心臟 _、與擬膽堿作用_ _。48. 巴比妥類隨劑量由大到小_。, 相繼出現(xiàn) _鎮(zhèn)靜 _、 _催眠 _、_抗驚厥 _、與 _麻醉49. 苯二氮類得主要藥理作用包括抗焦慮_、_鎮(zhèn)靜催眠、 抗驚厥抗癲癇、與中樞性肌松作用等。50。氯丙嗪可與 _度冷丁 _、 _異丙嗪 _配合組成冬眠合劑。51。氯丙嗪有強(qiáng)大得鎮(zhèn)吐作用，小量可阻斷 CT_得_A_受體， 大量直接抑

8、制嘔吐中樞；對刺激前庭 _引起得 嘔吐無效52. 氯丙嗪對體溫得影響，表現(xiàn)在低溫環(huán)境中應(yīng)用氯丙嗪可使體溫顯著 _降低 _ , 而在高溫環(huán)境中則可使體溫顯著 _升高 _ _。5。鎮(zhèn)靜藥能輕度抑制中樞神經(jīng) _；而催眠藥較深抑制 _中樞神經(jīng) _。4. 巴比妥類藥物包括長效 _苯巴比妥 _ _; 中效戊巴比妥_；短效 _司可巴比妥 _; 超短效 _硫噴妥 _ _。55. 抗癲癇藥就是指_用于各類型癲癇治療, 使癥狀得到緩解得藥物_?？贵@厥藥就是用于緩解多種原因引起得驚厥癥狀得藥物56。治療癲癇大發(fā)作首選苯妥英鈉 , 癇持續(xù)狀態(tài)宜首選 安定靜注57。搶救嗎啡急性中毒可用 _納洛酮 _ _。5。嗎啡用于心

9、源性哮喘得原因就是_鎮(zhèn)靜消除恐懼不安, 抑制呼吸中樞降低對二氧化碳得敏感性，擴(kuò)血管降低心臟前后負(fù)荷。5嗎啡對中樞神經(jīng)系統(tǒng)得作用包括鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛_、抑制呼吸中樞、_鎮(zhèn)咳 _ _與_催吐縮瞳 _等作用。60。阿司匹林具有解熱_、鎮(zhèn)痛 _、_抗炎抗風(fēng)濕等作用，這些機(jī)制均與_抑制 PG合成有關(guān)1。阿司匹林刺激胃粘膜產(chǎn)生胃腸道不良反應(yīng)得防治方法 抗酸藥或用腸溶片、胃潰瘍患者禁用等_嚼碎藥片 _、 _飯后服 _同服2. 高血壓危象可選用_硝普鈉 _與硝苯地平 _治療。63. 硝苯地平 ( 心痛定 ) 不宜用于 _勞累 _型心絞痛。6拉貝洛爾通過阻斷 、_受體而發(fā)揮降壓作用。6。強(qiáng)心苷治療慢性心功能不全時對_伴

10、有心房纖顫與心室律快_得心衰療效最好。6。地高辛主要通過 _腎臟 _ _消除；其半衰期大約為 _336 小時。67。洋地黃毒苷主要通過 _肝臟 _消除；其半衰期大約為 _5 7 天; 地高辛主要消除途徑就是腎臟。68。多巴胺激動心臟得_1 _受體 , 加強(qiáng)心肌收縮力， 激動血管得 _2_ 受體 , 降低外周阻力。9利多卡因主要用于室_性心律失常，經(jīng)肝臟代謝時首關(guān) _效應(yīng)明顯 ,故不宜口服給藥，常采用_靜脈點(diǎn)滴 _方式給藥。鈣拮抗劑對血管平滑肌得作用主要就是平滑肌，這種作用以 _ 硝苯地平 作用最強(qiáng) ;對 心臟得作用表現(xiàn)在負(fù)性肌力、負(fù)性頻率、負(fù)性傳導(dǎo)作用。71。硝酸甘油可用于治療 _各型心絞痛

11、_與_急慢性心衰 _。硝苯地平不宜用于 勞累 _型心絞痛。73。伴有心衰得心絞痛患者 可選用硝酸酯類 _藥物抗心絞痛 ; 伴有心律失?；蚋哐獕旱?穩(wěn)定性心絞痛患者宜選用 受體阻斷 _藥。74。呋塞米得不良反應(yīng)就是 _水、電解質(zhì)紊亂_、耳毒性 _ _、 _高尿酸血癥_。75。選擇性抑制 OX2 得藥物就是 _萘丁美酮與美絡(luò)昔康 _。77. 具有保鉀作用得利尿藥就是。 _ 安體舒通 _與_氨苯喋啶 _80。麻黃堿得作用特點(diǎn)就是 _口服有效 、_作用緩慢 _、_溫與持久 _與_連續(xù)使用易產(chǎn)生快速耐受性 。83. 糖皮質(zhì)激素得短效制劑有氫化可得松與 可得松 , 長效制劑有地塞米松與 倍她米松。8. 長

12、期應(yīng)用糖皮質(zhì)激素停藥過快可致_反跳現(xiàn)象 _與_停藥癥狀 _.85。磺胺類藥物作用機(jī)制就是與細(xì)菌競爭 _二氫葉酸合成 酶, 喹諾酮類通過抑制 _DNA回旋 酶，從而阻礙細(xì)菌 NA復(fù)制 _而產(chǎn)生殺菌作用。紅霉素抗菌作用比青霉素_弱_，起作用機(jī)制通過與細(xì)胞核蛋白體 0S 亞單位 _結(jié)合 , 而抑制細(xì)菌蛋白質(zhì)合成，產(chǎn)生抗菌_作用。87。紅霉素得不良反應(yīng) 有胃腸道反應(yīng)、 肝毒性與過敏反應(yīng) , 氨基甙類得不良反應(yīng)有腎毒性_、耳毒性、過敏反應(yīng)、神經(jīng)肌肉阻滯等。88。氨基苷類主要對革蘭氏陰性_菌作用強(qiáng) , 對_革蘭氏陽性菌無效, 在_堿 _ _環(huán)境中抗菌作用增強(qiáng)。9. 內(nèi)酰胺類抗生素包括 青霉素類 與 頭孢菌

13、素類。 與青霉素 G相比較 , 羧芐青霉素得抗菌譜特點(diǎn)就是 對革蘭氏陰性菌也有效 有效。9。真菌感染選藥得原則應(yīng)明確就是深部 _感染還就是淺部 _感染 ; 選擇 全身 _用藥 , 還就是 _局部 _用藥。91. 四環(huán)素對綠膿 _桿菌、 _傷寒 _ _桿菌、 _結(jié)核 _桿菌無效 .92。治療巨幼紅細(xì)胞性貧血可選用 葉酸 與 維生素 _ _93. 肝素用藥過量時引起得出血可用 _ 魚精蛋白 _解救。1、治療青光眼首選藥 毛果蕓香堿 (普萘洛爾 ); 、術(shù)后腹氣脹，尿潴留首選藥物 新斯得明 ；3、竇性心動過速常用藥 B 受體阻斷劑 或維拉帕米 ; 4、焦慮性失眠首選藥物 地西泮 ; 、急性化膿性扁桃

14、體炎首選 青霉素 ; 6、過敏性休克首選 腎上腺素 ; 7、心性水腫首選利尿藥 氫氯噻嗪；、筒箭毒堿過量可用 新斯得明 解救。9、癲癇小發(fā)作首選 乙琥胺 。1、氯丙嗪引起得急性錐體外系反應(yīng)應(yīng)選用苯海索（安坦 )、東莨菪堿 抗膽堿藥對抗。11、解救有機(jī)磷農(nóng)藥中毒使用阿托品與碘解磷定。12、治療變異型心絞痛宜使用硝苯地平 . 1、急性化膿性扁桃體炎首選青霉素。14、精神病患者使用氯丙嗪出現(xiàn)得錐體外系癥狀時可使用苯海索（安坦 )、東莨菪堿 抗膽堿藥 . 15、抗心絞痛藥中不宜用于哮喘病人得就是 美托洛爾 . 、阿司匹林抑制血栓形成 ,就是由于減少了血小板內(nèi) 血栓素 生成 . 17、癲癇大發(fā)作首選藥

15、苯巴比妥。1、躁狂癥適用于 氯丙嗪 治療。19、 阿片受體阻斷劑就是 納洛酮。20、滅活酶 有 水解酶 與 合成酶 ，可使-內(nèi)酰胺類與氨基甙類 2 / 3 抗生素失活 . 2、常見得競爭型肌松藥就是筒箭毒堿。22、心臟驟停首選藥物 腎上腺素 。、通常用于預(yù)防心絞痛發(fā)作得硝酸酯類就是 硝酸甘油 。24、地高辛半衰期為 36 小時 ,如按半衰期給藥，到達(dá)坪值需用 9 天25、重癥肌無力首選藥物 新斯得明 。26、伴有醛固酮增高得頑固性水腫首選利尿藥 螺內(nèi)酯 。27、急性風(fēng)濕熱首選 阿司匹林 。28、心源性哮喘首選 嗎啡 29、青光眼 服用 毒扁豆堿 治療。2、流腦首選藥 碘胺嘧啶。31、抑制纖溶過

16、程得止血藥 氨甲苯酸 。3、筒箭毒堿過量用 新斯得明 解救 . 3、肝素引起得出血 自發(fā)性出血。34、能抑制緩激肽分解得降壓藥就是 卡托普利 。35、奎尼丁用于心房纖顫轉(zhuǎn)律，為防止心室率過快 ,宜合用洋地黃類藥物。 、治療洋地黃中毒致心律失常選用 苯妥英鈉7、苯胺類與其她得解熱鎮(zhèn)痛藥相比不具有抗炎作用3、咖啡因就是作用于外周部位 得中樞興奮藥,減少手術(shù)出血。3 /339、 碘可以抑制甲狀腺激素分泌，使甲狀腺變硬40、易引起乳酸血癥得降血糖藥就是苯乙雙胍 。4、膽絞痛可選用藥物哌替啶與阿托品42、口服對胃粘膜有刺激作用得鎮(zhèn)靜催眠藥就是水合氯醛 _。43、大葉肺炎首選抗菌藥物為青霉素。4、胰島素引

17、起得低血糖靜脈注射葡萄糖液解救。、與安定中樞作用有關(guān)得受體就是 BZ. 46、精神分裂癥首選藥 氯丙嗪 _。47、急性化膿性中耳炎首選抗菌素青霉素。48、急性充血性心力衰竭常選用 毒毛花苷 K。4、癲癇大發(fā)作 持續(xù) 狀態(tài)首選 地西泮50、具有明顯耳毒性得利尿藥呋塞米 . 1、躁狂癥適用于 碳酸鋰 治療。52、氯丙嗪對內(nèi)分泌系統(tǒng)得影響與阻斷 _黑質(zhì)紋狀體 _DA 通路有關(guān)。3、 內(nèi)酰胺類 藥物作用機(jī)理就是抑制細(xì)菌細(xì)胞壁得粘肽合成 . 54、傷寒、副傷寒首選藥氯霉素。55、治療青光眼首選藥物擬膽堿藥 卡巴膽堿 。、暈動癥可選用藥物苯海拉明與茶苯海明。5、變異型心絞痛首選 硝苯地平 。5、強(qiáng)心甙中毒

18、引起得 房室傳導(dǎo)阻滯 可選用 阿托品 。59、治療肝素過量引起得自發(fā)性出血宜選用硫酸 魚精蛋白 。藥理學(xué) (para ology): 研究藥物與機(jī)體(含病原體 )相互作用及作用規(guī)律。藥物 (dug）：用于治療、 預(yù)防與診斷疾病或計劃生育，能影響機(jī)體 (包括病原體 )得生理機(jī)能與生化過程以及細(xì)胞生物學(xué)過程得化學(xué)物質(zhì)。藥物作用 (acio）：藥物與機(jī)體細(xì)胞相互分子之間得初始作用。動因 藥理效應(yīng) (p rmacolgi 變化 .結(jié)果 ffect ）:在藥物作用下 ,引起機(jī)體原有生理生化功能或形態(tài)得按基本類型分 :興奮 :原有功能得增強(qiáng) ;抑制 :原有功能得減弱選擇性 :藥物在適當(dāng)劑量時，只對少數(shù)組織

19、器官發(fā)生比較明顯得藥理效應(yīng)，而對其它器官或組織得作用較小或不發(fā)生藥理效應(yīng) . 選擇性強(qiáng)范圍窄 ,針對性強(qiáng) ;選擇性差 -范圍廣 ,針對性差 ,副作用多。治療作用：藥物產(chǎn)生得符合臨床用藥目得得作用。按效果分 :對因治療：治療病因,治本 ;對癥治療 :改善癥狀 ,治標(biāo)。不良反應(yīng)（ aderse drug ractin/ R)：藥物引起得不符合藥物治療目得 ,并給病人帶來痛苦或危害得反應(yīng)。引起得疾病稱藥源性疾病。反應(yīng)、變態(tài)反應(yīng)、特異質(zhì)反應(yīng)。) (包括副反應(yīng)、毒性反應(yīng)、后遺反映、停藥副作用 (side reation)藥物在治療劑量引起得與治療目得無關(guān)得作用。毒性反應(yīng)（ toxic react on)

20、用量過大或用藥時間過長，藥物在體內(nèi)積蓄過多引起得嚴(yán)重不良 反應(yīng) . 特殊毒性：致癌、致畸胎、致突變。后遺效應(yīng)（ after recion)停藥后血漿藥物濃度下降至閾濃度以下時殘留得藥理效應(yīng)。變態(tài)反應(yīng)（ allerg c eation) 藥物引起得免疫反應(yīng),反應(yīng)性質(zhì)與藥物原有性質(zhì)無關(guān)。停藥反應(yīng) (withdra al reaction)長期用藥后突然停藥 ,原有疾病加劇 (回躍反應(yīng)）。繼發(fā)反應(yīng) (seco dary acion): 藥物得治療作用引起得不良后果。如長期應(yīng)用廣譜抗生素造成得二重感染。量反應(yīng)：效應(yīng)強(qiáng)弱隨劑量增減呈連續(xù)性量得變化 ;形成足直型曲線。質(zhì)反應(yīng)：效應(yīng)強(qiáng)弱隨劑量增減呈連續(xù)性質(zhì)變

21、。用陽性率或陰性率表示效應(yīng)。形成 S 型曲線。治療指數(shù) ( eaeutic indxTI) ：以藥物 性。一般 TI 值大于稱藥物安全。LD 0 與 ED得比值來表示藥物得安全最大效應(yīng)（ m )/效能 (effi acy）:藥理效應(yīng)達(dá)到得不再隨劑量或濃度得增加而增強(qiáng)得極限效應(yīng)。與受體結(jié)合并激動受體產(chǎn)生效應(yīng).嗎啡，激動藥 (gnist）:既有親與力又有內(nèi)在活性得藥物。Adr ，ACh 完全激動藥 :較強(qiáng)得親與力與較強(qiáng)得內(nèi)在活性;特點(diǎn)：結(jié)合得Ra Ri, 足量使完全轉(zhuǎn)為Ra ，產(chǎn)生 ma；=；部分激動藥：較強(qiáng)得親與力但內(nèi)在活性不強(qiáng) 濃度也達(dá)不到 Ema; ( 1)。特點(diǎn)：只引起較弱得激動效應(yīng)，增加

22、拮抗藥（ a tagonst）:有較強(qiáng)得親與力而無內(nèi)在活性（ =0）得藥物，與受體結(jié)合不激動受體 ,反因占據(jù)受體而拮抗激動藥效應(yīng)。競爭性拮抗藥：可逆性地與激動藥競爭相同得受體;增加激動藥得濃度可與拮抗藥競爭結(jié)合部位，可使激動藥量效曲線平行右移 ,但斜率與最大效應(yīng)不變。非競爭性拮抗藥 :與受體結(jié)合就是相對不可逆得；通過增加激動藥劑量也不能恢復(fù)到無拮抗藥時得最大效應(yīng)（Eax ），隨著此類拮抗藥劑量得增加,激動藥量效曲線逐漸下移,斜率、最大效應(yīng)降低。生物利用度 (b val li y/F） :給予一定劑量得藥物后，能被吸收進(jìn)入體循環(huán)得藥物相對量及速度.(反應(yīng)吸收速率與程度) 半衰期 (haf-lif

23、 ,1/2):藥物在體內(nèi)分布達(dá)平衡狀態(tài)后血漿藥物濃度降低一半所需得時間?？咕?(atibacerial dug)：對細(xì)菌有抑制或殺滅作用得藥物包括抗生素與人工合成藥物(磺胺類 ,喹諾酮類抗生素（ antib tcs）：由各種微生物產(chǎn)生得 與人工半合成。,能殺滅或抑制其她微生物得物質(zhì)，分為天然抗菌譜 (antibaterial spetrum）：抗菌藥物得抗菌范圍 ,分為廣譜 （對多種病原微生物有效地抗菌藥 )與窄譜 (僅對一種細(xì)菌或局限于某種細(xì)菌有抗菌作用得藥物 ). 抑菌藥 (bcteri tatic ugs);就是指能抑制抑菌生長繁殖而無殺滅細(xì)菌作用得抗菌藥物，如四環(huán)素類、紅霉素類、磺胺

24、類。殺菌藥 (a eriidal rg） :就是指具有殺滅細(xì)菌作用得抗菌藥物，如青霉素類、頭孢菌素類、氨基糖苷類。最低抑菌濃度 (mini um in bitory cnce r ion MI ):就是測定抗菌藥物抗菌活性大小得一個指標(biāo)， 指在體外培養(yǎng)細(xì)菌 濃度。最低殺菌濃度 (inimum acteicidal1824h 后能抑制培養(yǎng)基內(nèi)病原菌生長得最低藥物 c cerntration M C): 就是衡量抗菌藥物抗菌活性大小得指標(biāo)，能夠殺滅培養(yǎng)基內(nèi)細(xì)菌或使細(xì)菌數(shù)減少99、 %得最低藥物濃度稱為?；熤笖?shù) (hemoher euicindx,I) 就是評價化學(xué)治療藥物有效性與安全性得指標(biāo),常

25、以化療藥物得半數(shù)致死量LD 0 與治療感染動物得半數(shù)有效量ED50 之比來表示 :L 50 ED50, 或用得致死量LD5 與 95%得有效量 ED95 之比來表示 :LD /E95,指數(shù)越大 ,毒性越小，臨床應(yīng)用價值越高。抗菌后效應(yīng)（ po a tbi ti efc,PA):指細(xì)菌與抗生素短暫接觸 ,抗生素濃 度下降，低于 MI 或消失后，細(xì)菌生長仍受到持續(xù)抑制效應(yīng)。effe）：就是抗菌藥物在初次接觸細(xì)菌時有強(qiáng)大得抗菌效 首次接觸效應(yīng)（frst expose 應(yīng),再度接觸或連續(xù)與細(xì)菌接觸 ,并不明顯地增強(qiáng)或再次出現(xiàn)這種明顯得效應(yīng) ,需要間隔相當(dāng) 時間以后，才會再起作用 ,氨基糖苷類抗生素有明

26、顯得首次接觸效應(yīng) . 總結(jié)，治療重癥肌無力用新斯得明，肌松用琥珀膽堿與筒箭毒堿、苯二氮卓類，硫酸鎂 有反跳現(xiàn)象得藥物 :普萘洛爾、苯妥英鈉、鈣拮抗藥 降低房室傳導(dǎo)阻滯：阿托品、;加重得就是普萘洛爾、感染性休克 :阿托品、異丙腎上腺素、山莨菪堿、神經(jīng)性休克：去甲腎上腺素 過敏性休克：腎上腺素 首過效應(yīng) :卡托普利 ;哌唑嗪 ;利多卡因；硝酸甘油、嗎啡 分類：類藥鈉通道阻滯藥 A 類 適度阻鈉 奎尼丁、普魯卡因胺等 類 輕度阻鈉 利多卡因、苯妥英鈉等類 重度阻鈉 氟卡尼、普羅帕酮等 類藥 - 腎上腺素受體阻斷 普萘洛爾 類藥選擇性延長動作電位時程藥 胺碘酮類藥鈣拮抗藥 維拉帕米 其她類藥：腺苷基本

27、作用： 1、降低自律性減慢相自動除極速度上移閾電位增大最大舒張電延長動作電位時程2、減少后除極與自發(fā)活動減少早后除極,C2+內(nèi)流 所致鈣拮抗藥減少遲后除極,細(xì)胞內(nèi)C 2+過多與短暫Na+內(nèi)流 -鈣拮抗藥N通道阻滯藥3 改變膜反應(yīng)性性，終止或取消折返激動4 改變不應(yīng)期 ,終止或防止折返得發(fā)生 ,可通過：延長動作電位時程 (AD）與有效 不應(yīng)期（ RP)而延長 ERP 更為明顯 ,絕對延長 EP縮短，ER,而以縮短 PD 更為顯著 ,相對延長 ERP;使相鄰細(xì)胞不均一得 R趨向均一化 . 苯妥英鈉 治療洋地黃中毒所致快速室性心律失常得首選藥 .相對延長有效不應(yīng)期 普茶洛爾 治療竇性心動過速得首選藥

28、延長房室結(jié)得 ERP;高脂血癥、糖尿病患者慎用；反跳現(xiàn)象 維拉帕米 治療陣發(fā)性室上性心動過速得首選藥。1. 氯丙嗪阻斷哪些受體?產(chǎn)生哪些作用及不良反應(yīng)氯丙嗪阻斷 DA 受體 ,產(chǎn)生以下作用 : a 阻斷中腦皮層與中腦邊緣系統(tǒng)得 D樣受體，產(chǎn)生抗精神病作用 ; b 阻斷黑質(zhì) -紋狀體系統(tǒng) D受體 ,產(chǎn)生錐體外系反應(yīng)不良反應(yīng) ; c 阻斷結(jié)節(jié)漏斗系統(tǒng) D2 受體 ,對內(nèi)分泌系統(tǒng)有影響；d 阻斷延髓催吐化學(xué)感受區(qū)得 D受體 ,產(chǎn)生鎮(zhèn)吐作用；氯丙嗪阻斷 受體，引起血壓下降 ; 氯丙嗪阻斷 M 受體，引起視物模糊、口干、便秘等不良反應(yīng)。2氯丙嗪得降溫作用與阿司匹林得解熱作用有何不同？作用機(jī)制不同,氯丙嗪

29、對下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞有很強(qiáng)得抑制作用,使體溫調(diào)節(jié)中樞喪失調(diào)節(jié)體溫得作用 ,機(jī)體得體溫隨環(huán)境得溫度變化而變化。而阿司匹林則就是通過抑制中樞PG 合成酶 ,減少 G 得合成而發(fā)揮作用得；作用特點(diǎn)不一,氯丙嗪在物理降溫得配合下,不僅降低發(fā)熱得體溫,還可使正常體溫降至正常水平以下 ; 在炎熱天氣 ,可使體溫升高.阿司匹林只能使發(fā)熱得體溫恢復(fù)至正常水平,對正常得體溫沒有影響。3.氯丙嗪對中樞神經(jīng)系統(tǒng)得作用、臨床應(yīng)用及主要不良反應(yīng)。對中樞神經(jīng)系統(tǒng)得作用 : 抗精神病作用；鎮(zhèn)吐 ;、調(diào)節(jié)體溫作用 ; 增強(qiáng)中樞抑制藥得作用臨床應(yīng)用：精神分裂癥 ; 嘔吐與頑固性呃逆 ; 低溫麻醉與人工冬眠。主要不良反應(yīng) : 中

30、樞抑制； M 受體阻斷； 受體阻斷； 錐體外系反應(yīng)； 精神異常 ;內(nèi)分泌系統(tǒng)反應(yīng) ;過敏反應(yīng)。4.氯丙嗪過量引起得低血壓能否用腎上腺素治療？為什么 ?應(yīng)選用什么藥物？不能。氯丙嗪能阻斷腎上腺素激動 受體得作用 而腎上腺素激動 受體作用使血管擴(kuò)張,取消腎上腺素收縮血管作用，,血壓下降。應(yīng)選用去甲腎上腺素。1. 阿斯匹林與氯丙嗪對體溫得影響在機(jī)制、作用與應(yīng)用上有何不同 ? 阿司匹林：1.機(jī)制 :抑制下丘腦 PG 合成 . 2.作用：使發(fā)熱體溫降至正常 ,只影響散熱過程3.應(yīng)用 :感冒等發(fā)熱。氯丙嗪 :1.抑制下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞2.使體溫隨環(huán)境溫度改變,能使體溫降至正常以下,影響產(chǎn)熱與散熱過程3.人

31、工冬眠2解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥得鎮(zhèn)痛作用與鎮(zhèn)痛藥有何異同 ? 解熱鎮(zhèn)痛藥 :阿司匹林 (鎮(zhèn)痛藥 :嗎啡 )：、1.鎮(zhèn)痛強(qiáng)度 中等 (強(qiáng)) 2.作用部位 :外周 (中樞 ) 3.機(jī)制：抑制 PG 合成（激動阿片受體）4.成癮性無 (有）5.呼吸抑制無 (有) 6.應(yīng)用 :慢性鈍痛（急性劇痛 ) 3乙酰水楊酸通過什么機(jī)制防止血栓形成？有何臨床意義？抑制 P合成酶 ,以至血小板中血栓烷A (T )減少，從而抑制血小板聚集,防止血栓形成。臨床上 ,小劑量服用 ,可防治缺血性心臟?。盒慕g痛、心肌梗塞等。1. 簡述新斯得明得藥理作用與臨床應(yīng)用。新斯得明可抑制乙酰膽堿酯酶活性而發(fā)揮擬膽堿作用,可興奮 M 、N 膽堿

32、受體 ,其對腺體、 眼、心血管及支氣管平滑肌作用弱 ,對骨骼肌及胃腸平滑肌作用強(qiáng)。臨床上主要用于治療重癥肌無力，還可用于減輕由手術(shù)或其她原因引起得腹氣脹及尿潴留、陣發(fā)性室上性心動過速、競爭性神經(jīng)肌肉阻滯藥過量時得解救。1. 為什么治療過敏性休克首選腎上腺素? ,引起全身血容量降低,過敏性休克時,主要表現(xiàn)為大量小血管床擴(kuò)張與毛細(xì)血管通透性增高血壓下降，心率加快，心肌收縮力減弱。另外，支氣管平滑肌痙攣與支氣管粘膜水腫,引起呼吸困難等。病情發(fā)展迅猛,若不及時搶救 ,病人可在短時間內(nèi)死于呼吸循環(huán)衰竭。腎上腺素能明顯地收縮小動脈與毛細(xì)血管前括約肌，使毛細(xì)血管通透性降低，改善心臟功能 ,升高血壓，解除支氣

33、管平滑肌痙攣與粘膜水腫,減少過敏介質(zhì)得釋放，從而迅速而有效地緩解過敏性休克得臨床癥狀 ,挽救病人得生命。2. 簡述多巴胺得臨床應(yīng)用主要用于治療各種休克,如心源性休克、感染中毒性休克等,特別就是對心收縮功能低下、尿少或尿閉更為適宜DA 與利尿藥配伍使用可治療急性腎功能衰竭。3. 簡述異丙腎上腺素藥理作用與臨床應(yīng)用藥理作用：對心臟 受體具有強(qiáng)大得興奮作用,使心肌收縮力增強(qiáng),心輸出量增加,心率加快 ,傳導(dǎo)加速與心肌耗氧量增加。主要激動血管2 受體， 表現(xiàn)為骨骼肌血管明顯舒張,腎、腸系膜血管與冠脈不同程度得舒張,血管總外周阻力降低收縮壓升高，舒張壓下降與脈壓明顯增大 . 激動支氣管平滑肌 2 受體，松

34、弛支氣管平滑肌 .此外 ,尚有抑制過敏性物質(zhì)釋放作用。通過激動 受體，促進(jìn)糖原與脂肪得分解 氧量增加。臨床應(yīng)用 :心臟驟停與房室傳導(dǎo)阻滯。,使血糖升高，血中游離脂肪酸含量增高與組織耗舌下或噴霧給藥用于治療支氣管哮喘急性發(fā)作。對低排高阻型休克患者具有一定得療效。1. 苯二氮卓類作用機(jī)制？苯二氮卓類能增強(qiáng) GA A 能神經(jīng)傳遞功能與突觸抑制效應(yīng)，苯二氮卓類與其受體結(jié)合時引起受體蛋白構(gòu)象變化，促進(jìn) BA 與 GABA 受體結(jié)合 ,使 Cl+ 通道開放頻率增加，使 l+更多內(nèi)流 ,使神經(jīng)細(xì)胞超極化，產(chǎn)生突觸后抑制效應(yīng) . 2. 地西泮有哪些作用與用途 ? 抗焦慮作用，治療各種焦慮癥。 鎮(zhèn)靜催眠 ,用于

35、各種失眠。 抗驚厥、抗癲癇 ,用于治療破傷風(fēng)、子癇、癲癇持狀態(tài) . 中樞性肌肉松弛作用，用于大腦損傷引起得肌肉僵直 . 4. 簡述嗎啡用于治療心源性哮喘得機(jī)制。擴(kuò)張外周血管，降低外周阻力 ; 鎮(zhèn)靜作用可消除焦慮、恐懼情緒 ,故而心臟負(fù)荷減輕；降低呼吸中樞對 CO2 得敏感性，緩解了急促表淺得呼吸。1維拉帕米與 受體阻滯劑均具有抗心律失常及高血壓、抗心絞痛作用，能否合用 ?為什么 ? 答: 維拉帕米與 受體阻滯劑雖均具有抗心律失常及抗高血壓、抗心絞痛作用 ,但不能合用。因為維拉帕米與 受體阻滯劑均可引起心動過緩、低血壓、 心力衰竭甚至心臟停搏，兩藥應(yīng)用應(yīng)間隔周以上 . 2簡述長期使用利尿藥得降壓

36、作用機(jī)制 ?長期使用利尿藥得降壓作用機(jī)制：長期應(yīng)用時 ,血容量及心排血量已逐漸恢復(fù)至正常 ,但血壓仍可持續(xù)降低 ,這時因排鈉而降低動脈壁細(xì)胞內(nèi) N+得含量 ,導(dǎo)致胞內(nèi) Ca+量減少 ,從而使血管平滑肌對縮血管物質(zhì)如去甲腎上腺素等得反應(yīng)性降低，血管擴(kuò)張，血壓下降。3.抗高血壓藥物得應(yīng)用原則 ? 根據(jù)高血壓程度與并發(fā)癥選用藥物；保護(hù)靶器官；平穩(wěn)降壓；個體化治療；聯(lián)合用藥。4.卡托普利得降壓特點(diǎn) ? 與其她降壓藥相比，有以下特點(diǎn) : 在降壓得同時 ,不伴有反射性心率加快，可能就是取消了 A 對交感神經(jīng)傳遞得易化作用所致 ; 能防止與逆轉(zhuǎn)心肌與主動脈壁得重構(gòu) ; 增加腎得血流量 ,保護(hù)腎臟。1. 簡述

37、地高辛正性肌力作用得機(jī)制？機(jī)制 :目前認(rèn)為 ,強(qiáng)心苷能抑制心肌細(xì)胞膜上 Na+-K+ ATP 酶,使細(xì)胞內(nèi)泵出減少 ,導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi) a+含量增加 ,從而使 Na Ca2+交換增加 ,促進(jìn)細(xì)胞 C +內(nèi)流 ,使胞漿內(nèi) +增多，收縮力增強(qiáng) . 2. 簡述 ACE 治療 H得作用機(jī)制 ? (1) 抑制 AC 活性： 抑制循環(huán)與局部組織中 ng轉(zhuǎn)化為 Ang ，使 Ang 含量減少 ,因而減弱了 A得收縮血管、促平滑肌增生及促細(xì)胞有絲分裂等作用 ,還能抑制緩激肽得降解,使緩激肽增加 ,發(fā)揮擴(kuò)血管、降負(fù)荷作用。（2）抑制心肌及血管重構(gòu) :通過減少 A 與醛固酮得生成 ,防止與逆轉(zhuǎn)心肌及血管重（3）改善心功

38、能 :通過降低外周血管阻力及腎血管阻力 ,增加心排血量與腎血流量 ,另外 ,通過降低室壁肌張力 ,改善心臟舒張功能 . 久用仍有效。（4）抑制交感活性： n可促進(jìn) NA 釋放 ,從而增強(qiáng)交感神經(jīng)得功能。3. 硝酸甘油擴(kuò)血管得作用機(jī)制？硝酸甘油在平滑肌細(xì)胞內(nèi) ,經(jīng)谷胱甘肽轉(zhuǎn)移酶得催化可釋放出 NO。N可激活鳥苷酸環(huán)化酶，增加細(xì)胞內(nèi)第二信使 cGM 得含量，使 cGMP 依賴性蛋白激酶激活，進(jìn)而減少細(xì)胞內(nèi) C2+釋放與外 a內(nèi)流 ,使細(xì)胞內(nèi) Ca+水平下降而松弛血管平滑肌。4. 簡述硝苯地平治療心絞痛得作用及機(jī)制 ? （1）降低心肌耗氧量 :抑制 Ca2+內(nèi)流， 使細(xì)胞內(nèi) C 2+下降 ,而抑制心

39、肌收縮力，減慢心率，舒張血管，降低血壓，使心肌得耗氧量下降。（2）舒張冠狀血管 :舒張冠狀及側(cè)支血管 ,解除冠脈痙攣與增加側(cè)支循環(huán)，增加缺血區(qū)得血液灌注 . （3）保護(hù)缺血心?。簩剐募∪毖獣ra2超負(fù)荷引起得代謝紊亂與細(xì)胞損傷,保護(hù)缺血得心肌細(xì)胞。（4）抑制血小板粘聚集:降低血小板內(nèi)Ca2濃度 ,抑制血小板粘附與聚集，防止冠脈栓塞1、 試述地高辛得不良反應(yīng)及防治措施。（一）胃腸道反應(yīng)； 中樞神經(jīng)系統(tǒng)反應(yīng)與視覺障礙 如快速型心律失常、房室傳導(dǎo)阻滯、竇性心動過緩。;心臟反應(yīng) ,為各種類型得心律失常，（三）防治措施 : 避免誘發(fā)強(qiáng)心苷中毒得各種因素 ,如肝腎功能低下、低鉀、 低鎂、高鈣、心肌缺氧及合

40、用利尿藥 ;警惕中毒先兆 :如厭食、 色視障礙及室性早搏、竇性心律過緩 .一旦發(fā)現(xiàn) ,及時減量或停藥。（二）解救：對快速型心律失常者可用鉀鹽靜脈滴注; 控制室性早搏及心動過速選用苯妥英鈉、利多卡因?qū)π膭舆^緩或房室阻滯宜用阿托品解救；地高辛抗體得Fa片斷解救嚴(yán)重中毒。? ;需1、 比較肝素與香豆素類得抗凝作用特點(diǎn)肝素：體內(nèi)、體外抗凝;激活A(yù)T，加速凝血因子得滅活,抗凝作用與其帶負(fù)電荷有關(guān)注射給藥 ,顯效迅速 ,但持續(xù)時間短 ;過量中毒用硫酸魚精蛋白解救。香豆素類 :僅體內(nèi)有效； 僅能對抗維生素 K 參與得 4 種凝血因子得合成 ,使凝血因子合成減少；口服有效 ,顯效慢 ,持續(xù)時間長 ,適于預(yù)防血

41、栓形成 ;過量中毒用 V解救。2. 簡述甲狀腺激素得藥理作用及臨床應(yīng)用 ? 維持正常生長發(fā)育 ;促進(jìn)代謝與產(chǎn)熱 ;提高機(jī)體交感腎上腺系統(tǒng)得感受性。臨床應(yīng)用 :呆小病 ;粘液性水腫；單純性甲狀腺腫； T3 抑制試驗。3. 口服降糖藥有哪幾大類 ?簡述二甲雙胍得臨床應(yīng)用 ?磺酰脲類、雙胍類、 -葡萄糖苷酶抑制藥、胰島素增敏藥、其她新型得非磺酰脲類口服降血糖藥 . 主要對單用飲食控制無效得輕中度性糖尿病患者 ,特別就是肥胖糖尿病患者 ,與磺酰脲或胰島素合用 ,以減少磺酰脲類或胰島素得用量 . 2. 磺酰脲類降糖藥得降血糖作用機(jī)制及臨床應(yīng)用 ? 作用機(jī)制：刺激胰島 細(xì)胞釋放胰島素 ; 細(xì)胞膜含有磺酰脲

42、受體 ,當(dāng)磺酰脲類藥物與受體結(jié)合后 ,可阻滯鉀通通而阻止鉀外流，致使細(xì)胞膜去極化 ,增強(qiáng)電壓依賴性鈣通道開放，鈣內(nèi)流 ,胞內(nèi)游離鈣濃度增加后，觸發(fā)胞吐作用及胰島素得釋放；降低血清糖原水平 ; 增加胰島素與靶組織及受體得結(jié)合能力等。臨床應(yīng)用 食控制無效者 ,氯磺丙腺可用于尿崩癥:用于胰島功能尚存得型糖尿病飲1. 頭孢菌素類抗菌藥分為四代，試述各代得主要特點(diǎn)。一代 : 對 G+菌作用強(qiáng) ,對菌作用弱(抗菌譜與廣譜青霉素相似對銅綠假單胞菌、厭氧菌、耐藥腸桿菌無效。耐青霉素酶，但可被G-菌產(chǎn)生得 內(nèi)酰胺酶破壞. 大劑量有腎毒性。二代 : 對 G+菌作用與第一代相仿或稍遜,對多數(shù) G-菌作用明顯增強(qiáng),對

43、部分厭氧菌有高效. 對銅綠假單胞菌無效。對多種 內(nèi)酰胺酶較穩(wěn)定。腎毒性較小。三代 : 對 G菌作用較一、二代弱，對 G-菌作用更強(qiáng)。對銅綠假單胞菌與厭氧菌作用較強(qiáng)。對各種 內(nèi)酰胺酶較穩(wěn)定?；緹o腎毒性。四代：抗菌譜比第三代更寬 對 G、 G菌均有高效。對 內(nèi)酰胺酶高度親與、高度穩(wěn)定。幾乎無腎毒性。2. 為何青霉素對革蘭陽性菌作用強(qiáng) ,對革蘭陰性桿菌作用弱 ?因為革蘭陽性菌細(xì)胞壁主要由粘肽組成，青霉素能抑制細(xì)胞壁粘肽合成 ,故革蘭陽性菌對青 霉素敏感 ;革蘭陰性桿菌細(xì)胞壁粘肽含量少 ,外層又具有青霉素不易透過得大量脂蛋白 ,故對 青霉素不敏感 . 3 氟喹酮類藥物得共同特性 ? (1)抗菌譜廣

44、:（綠膿 )，G+( 金菌），結(jié)核 ,支原體 ,衣原體 ,厭氧菌 (2)無交叉耐藥性（自身與與其它）(3)口服吸收良好 ,體內(nèi)分布廣組織濃度高,半衰期長 ,血漿蛋白結(jié)合率低,尿中濃度高(4)主要用于敏感菌所致呼吸道、尿路、淋病及骨、關(guān)節(jié)、軟組織感染 (5)不良反應(yīng)少 : 4. 氨基糖苷類抗生素主要有哪些不良反應(yīng)？對第八對腦神經(jīng)得損害 :引起前庭功能障礙與耳蝸神經(jīng)損害。腎臟損害：損害腎小管上皮細(xì)胞 ,出現(xiàn)蛋白尿。,偶見過敏性休克。變態(tài)反應(yīng) :可見藥熱、皮疹等過敏反應(yīng) 神經(jīng)肌肉阻滯 :可出現(xiàn)四肢無力甚至呼吸抑制。面部、口唇發(fā)麻，周圍神經(jīng)炎。2. 試述磺胺類與甲氧芐啶合用抗菌效力增強(qiáng)得機(jī)制?；前奉愐?/p>

45、制二氫葉酸合成酶 ,甲氧芐啶抑制細(xì)菌二氫葉酸還原酶 ,二者合用阻礙細(xì)菌四氫葉酸 合成得兩個重要步驟 ,抗茵作用增加數(shù)倍至數(shù)十倍 ,甚至出現(xiàn)殺菌作用。可減少耐藥性產(chǎn)生，對已耐藥菌亦有作用。兩藥半衰期相近,血藥濃度峰值相近,藥動學(xué)上有協(xié)同效應(yīng)。1呋塞米利尿作用特點(diǎn)、作用機(jī)制及主要不良反應(yīng) ? 作用特點(diǎn) :利尿作用迅速、強(qiáng)大、維持時間短。作用機(jī)制 :就是特異性抑制分布在袢升支 腎小管上皮細(xì)胞管腔側(cè) Na+K 2Cl 共同轉(zhuǎn)運(yùn)子，因而抑制 aCl 得重吸收 ,使此段髓質(zhì)不能維持高滲 ,當(dāng)尿液流經(jīng)集合管時，水得重吸收減少 ,排尿增多 . 主要不良反應(yīng) :水與電解質(zhì)紊亂,耳毒性 ,高尿酸血癥與其她如胃腸道

46、反應(yīng)等2噻嗪類利尿作用特點(diǎn)、作用機(jī)制及其臨床應(yīng)用？作用特點(diǎn) :利尿作用溫與、 持久 .其作用機(jī)制就是遠(yuǎn)曲小管近端N+ l- 共轉(zhuǎn)運(yùn)子 ,抑制 NaCl得重吸收。 由于轉(zhuǎn)運(yùn)至遠(yuǎn)曲小管遠(yuǎn)端 Na+增加 ,促進(jìn)了 K N+交換。尿上 K+ 得排泄也增多,長期服用可引起低血鉀 .臨床應(yīng)用于各種原因引起得水腫、高血壓與尿崩癥。 A E得降壓機(jī)制？血管緊張素 I 轉(zhuǎn)化酶抑制藥 ,以卡托普利為代表。降壓機(jī)制 : 抑制整體 AS 得形成 ; 抑制血管局部 RA得 Ang 形成 ; 減少緩激肽降解 ,緩激肽就是血管內(nèi)皮 L- 精氨酸 NO 途徑得重要激活劑 ,可發(fā)揮強(qiáng)大得擴(kuò)血管效應(yīng) ,此外 ,緩激肽還可剌激細(xì)胞

47、膜磷脂游離出花生四烯酸 (AA) ，促進(jìn)前列腺素合成 ,增強(qiáng)擴(kuò)血管效應(yīng)；減少腎臟組織中 Ang 得生成 ,抑制醛固酮分泌 ,促進(jìn)水鈉排泄 . 同時可逆轉(zhuǎn)或抑制血管壁得組織肥厚 .4. 比較 ACE與 AT1 受體阻斷藥在降壓作用方面得異同 ? 相同點(diǎn) : 機(jī)制上均為 RAS 抑制藥 ; 均能在降壓得同時 ,逆轉(zhuǎn)與防止心血管得重構(gòu)。不同點(diǎn) : 降壓機(jī)制 : ACE 抑制藥抑制 A E 活性 ,減少整體 Ang 得形成 ;抑制 CE 活性 ,減少局部 Ang 得形成；減少緩激肽得降解 . A1 受體阻斷藥在受提水平阻斷 AS，作用選擇性更強(qiáng)。A 1 受體阻斷藥不抑制 AC，不引起刺激性干咳。A 抑

48、制藥可致高血鉀 ,而 AT1 受體阻斷藥對血鉀影響小。AT1 受體阻斷藥缺乏 AC抑制藥得緩激肽 O 途徑得心血管保護(hù)作用A 1 受體阻斷藥無增敏胰島素得作用論述題：1.試述嗎啡得藥理作用及應(yīng)用。（一）中樞神經(jīng)系統(tǒng) : 鎮(zhèn)痛作用：嗎啡對傷害性疼痛具有強(qiáng)大得鎮(zhèn)痛作用.對絕大多急性痛與慢性痛得鎮(zhèn)痛效果良好，對持續(xù)性慢性鈍痛作用大于間斷性銳痛 ,對神經(jīng)性疼痛得效果較差 . 鎮(zhèn)靜、致欣快作用 :嗎啡能改變患者情緒。嗎啡可引起欣快癥 ,表現(xiàn)為滿足感與飄然欲仙等 .這也就是嗎啡鎮(zhèn)痛效果良好得重要因素,同時也就是造成強(qiáng)迫用藥得重要原因。抑制呼吸 :治療量即可抑制呼吸,以呼吸頻率減慢尤為突出。鎮(zhèn)咳：直接抑制咳

49、嗽中樞，使咳嗽反射減輕或消失。其她中樞作用 :興奮支配瞳孔得副交感神經(jīng)，使瞳孔縮小。作用于下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞，改變體溫調(diào)定點(diǎn) ,使體溫略有降低 ,但長期大劑量應(yīng)用，體溫反 而升高。引起惡心與嘔吐（二）平滑肌 : 胃腸道平滑肌:嗎啡升高胃腸道平滑肌張力、減少其蠕動。減弱便意與排便反射,易引起便秘。膽道平滑肌 :治療量嗎啡引起膽道奧狄括約肌痙攣性收縮，使膽道排空受阻，可致上腹不 適甚至膽絞痛。阿托品可部分緩解。其她平滑肌 :降低子宮張力 ;提高輸尿管平滑肌及膀胱括約肌張力，可引起尿潴留 ;大劑量可 引起支氣管收縮 ,誘發(fā)或加重哮喘。:能擴(kuò)張血管，降低外周阻力，可誘發(fā)直立性低血壓。（三）心血管系統(tǒng)（四）其她 :對免疫系統(tǒng)有抑制作用，此外，嗎啡可擴(kuò)張皮膚血管 發(fā)紅 ,與促組胺釋放有關(guān) 應(yīng)用 :急性銳痛 ;心源性哮喘；消耗性腹瀉。,使臉頰、頸項與胸前皮膚2. 試述糖皮質(zhì)激素得藥理作用、臨床應(yīng)用、不良反應(yīng)與禁忌癥 ? （一）藥理作用 : 抗炎：對各類炎癥反應(yīng)都有抑制作用，但抗炎不抗菌,在炎癥早期可緩解紅、腫、熱、痛等癥狀 ,在炎癥后期可抑制肉芽組織增生 ,減輕疤痕與粘連 ,但同時也影響傷口愈合；免疫抑制