外科休克概論、分類(lèi)、治療原則和急救治療措施

1、外科休克概論、分類(lèi)、治療原則和急救治療措施第一節(jié) 概 論 休克（shock）是機(jī)體有效循環(huán)血容量減少、組織灌注不足，細(xì)胞代謝紊亂和功能受損的病理過(guò)程，是一個(gè)多種病因引起的綜合征。 有效循環(huán)血量1 有效循環(huán)血量 單位時(shí)間內(nèi)通過(guò)心血管系統(tǒng)進(jìn)行循環(huán)的血量，但不包括儲(chǔ)存在肝、脾和淋巴血竇中或停滯于毛細(xì)血管中的血量.2 相關(guān)因素 充足的血容量、有效的心排量和良好的外周阻力。任何一項(xiàng)變化超過(guò)機(jī)體代償限度，即可導(dǎo)致有效循環(huán)血量驟降引起全身組織、器官氧合血液灌流不足，細(xì)胞缺氧和一系列代謝障礙。氧供不足和需求增加是休克本質(zhì)。產(chǎn)生炎癥介質(zhì)是休克特征?；謴?fù)組織細(xì)胞的供氧、重新建立氧的供需平衡和保持正常的細(xì)胞功能治療

2、休克的關(guān)鍵。 休克的現(xiàn)代觀點(diǎn)視休克為一個(gè)序貫事件，是一個(gè)從亞臨床階段的組織灌注不足向多器官功能障礙（MODS）或衰竭（MOF）發(fā)展的連續(xù)過(guò)程。 休克是一種危及生命的急性循環(huán)衰竭狀 態(tài),表現(xiàn)為細(xì)胞水平的氧利用障礙,氧耗處于氧依賴(lài)階段,并伴有乳酸水平增高. 一、 休克的分類(lèi) 1. 低血容量性:休克失血性休克; 創(chuàng)傷性休克 2. 感染性休克 3. 心源性休克 4. 神經(jīng)源性休克 5. 過(guò)敏性休克 低血容量性休克和感染性休克在外科最常見(jiàn)。 二、病理生理 1 有效循環(huán)血容量銳減 2 組織灌注不足 3 產(chǎn)生炎癥介質(zhì) 各類(lèi)休克共同的病理生理基礎(chǔ)。微循環(huán)的變化微循環(huán)血量占總循環(huán) 血量的20%。微循環(huán)是組織攝氧

3、和 排出代謝產(chǎn)物的場(chǎng)所， 調(diào)整回心血量,其變化 在休克的產(chǎn)生、 發(fā)展 過(guò)程中起重要作 用。1. 微循環(huán)收縮期 休克早期機(jī)體對(duì)有效循環(huán)容量降低的代償調(diào)節(jié) 通過(guò)主動(dòng)脈弓和頸動(dòng)脈竇壓力感受器引起血管舒縮中樞加壓反射，交感-腎上腺軸興奮、腎素-血管緊張素分泌增加，心排出量增加以維持循環(huán)穩(wěn)定。 選擇性外周（皮膚、骨骼?。┖蛢?nèi)臟（肝、脾、胃腸）的小血管收縮使循環(huán)血量重新分布，保證心、腦臟器的有效灌注。 毛細(xì)血管前括約肌強(qiáng)烈收縮和后括約肌相對(duì)開(kāi)放（只出不進(jìn)），組織仍處低灌注、缺氧狀態(tài)。若此時(shí)去除病因積極復(fù)蘇，休克較容易得到糾正。2. 微循環(huán)擴(kuò)張期休克繼續(xù)進(jìn)展，因動(dòng)靜脈短路和直捷通道大量開(kāi)放，使原組織灌注不足

4、更加嚴(yán)重，細(xì)胞因嚴(yán)重缺氧處于無(wú)氧代謝狀況，并出現(xiàn)能量不足、乳酸類(lèi)產(chǎn)物蓄積和舒血管的介質(zhì)如組胺、緩激肽等釋放。上述介質(zhì)引起毛細(xì)血管前括約肌舒張，而后括約肌仍不敏感處收縮狀態(tài)，呈“只進(jìn)不出”，血液滯留、毛細(xì)血管網(wǎng)靜水壓升高、通透性增強(qiáng)致血漿外滲、血液濃縮和粘稠度增加，進(jìn)一步降低回心血量，致心排出量下降，心、腦灌注不足，此時(shí)微循環(huán)的特點(diǎn)是廣泛擴(kuò)張休克進(jìn)入抑制期。，臨床表現(xiàn)為血壓下降、意識(shí)模糊、發(fā)紺和酸中毒。3. 微循環(huán)衰竭期病情繼續(xù)發(fā)展進(jìn)入不可逆性休克。淤滯在微循環(huán)內(nèi)的粘稠血液在酸性環(huán)境中處于高凝狀態(tài)，紅細(xì)胞和血小板在血管內(nèi)聚集形成微血栓，甚至引起彌漫性血管內(nèi)凝血（ DIC）。此期，組織灌注少致組織

5、嚴(yán)重缺氧和缺乏能量，細(xì)胞內(nèi)溶酶體膜破裂，多種酸性水解酶溢出，引起細(xì)胞自溶并損害周?chē)?xì)胞。最終引起大片組織、整個(gè)器官乃至多個(gè)器官受損。代謝改變1. 代謝性酸中毒：缺氧時(shí)無(wú)氧糖酵解增加，丙酮酸在胞漿內(nèi)轉(zhuǎn)變成乳酸，乳酸/丙酮酸（L/P）比率增高。在無(wú)其他導(dǎo)致高乳酸血癥的情況下，乳酸鹽的含量和L/P的比值可反映病人的缺氧情況。當(dāng)重度酸中毒時(shí)，心血管對(duì)兒茶酚胺的反應(yīng)性降低，出現(xiàn)心跳緩慢、血管擴(kuò)張和心排出量下降，氧合血紅蛋白離解曲線右移。2. 能量代謝障礙：創(chuàng)傷、感染等應(yīng)激狀態(tài)下，兒茶酚胺和腎上腺皮質(zhì)激素升高，從而抑制蛋白合成、促進(jìn)蛋白分解，為機(jī)體提供能量和合成急性期蛋白的原料。激素還可促進(jìn)糖異生、抑制糖

6、降解，導(dǎo)致血糖增高在應(yīng)激狀態(tài)下，蛋白質(zhì)作為底物被消耗，具有特殊功能的酶類(lèi)蛋白質(zhì)亦被消耗，影響重要的生理功能，導(dǎo)致多器官功能障礙綜合征。而脂肪分解代謝增加是提供能量的主要來(lái)源。炎癥介質(zhì)釋放和細(xì)胞損傷嚴(yán)重創(chuàng)傷、感染、休克可刺激機(jī)體釋放過(guò)量炎癥介質(zhì)形成“瀑布樣”連鎖放大反應(yīng)。包括白介素、腫瘤壞死因子、集落刺激因子、干擾素和NO。代謝性酸中毒和能量不足可破壞各種膜的屏障功能。 細(xì)胞膜的破壞，導(dǎo)致通透性增加和離子泵的功能障礙。如Na+-K+泵、鈣泵障礙可導(dǎo)致血鈉降低、血鉀升高。大量鈣進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)可激活溶酶體，并從多方面破壞線粒體。 溶酶體膜破壞可釋放使細(xì)胞自溶和組織損傷的水解酶，還可產(chǎn)生心肌抑制因子（MD

7、F）、緩激肽等毒性因子。線粒體膜損傷后，引起膜脂降解產(chǎn)生血栓素、白三烯等毒性產(chǎn)物，呈線粒體腫脹、嵴消失，細(xì)胞氧化磷酸化障礙而影響能量生成內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害1. 肺休克時(shí)缺氧可使肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞和肺泡上皮受損，表面活性物質(zhì)減少，復(fù)蘇中大量使用庫(kù)存血，則所含較多的微聚物可造成肺微循環(huán)栓塞，使肺泡萎陷、水腫，肺血管灌注不足，引起肺分流和死腔通氣增加，嚴(yán)重時(shí)導(dǎo)致急性呼吸窘迫綜合癥ARDS ARDS常發(fā)生于休克期內(nèi)或穩(wěn)定后4872小時(shí)。常發(fā)生于高齡病人。具有全身感染的ARDS病人死亡率明顯增加。2. 腎兒茶酚胺分泌增加，使腎的入球血管痙攣和有效循環(huán)容量減少，腎濾過(guò)率下降而致少尿。休克時(shí)，腎內(nèi)血流重分

8、布、并轉(zhuǎn)向髓質(zhì)，使腎皮質(zhì)區(qū)的腎小管缺血壞死，可發(fā)生急性腎衰竭。3. 腦對(duì)缺血缺氧非常敏感,早期血流重新分布和腦血流自身調(diào)節(jié)功能保證了腦的血流供應(yīng),隨休克進(jìn)展因腦灌注壓和血流量下降導(dǎo)致腦缺氧。缺血、二氧化碳潴留、酸中毒、血管通透性增高而致腦水腫和顱內(nèi)壓增高。病人出現(xiàn)意識(shí)障礙，嚴(yán)重者可致腦疝。4. 心冠狀動(dòng)脈血流減少，心肌缺血缺氧,微循環(huán)內(nèi)血栓形成，可致心肌的局灶性壞死。心肌中含豐富的黃嘌呤氧化酶，易遭受缺血-再灌注損傷，電解質(zhì)異常將影響心肌的收縮功能。5. 胃腸道休克時(shí)易致胃應(yīng)激性潰瘍和腸源性感染，其原因是腸粘膜灌注不足遭受缺氧性損傷。腸粘膜細(xì)胞也富含黃嘌呤氧化酶系統(tǒng)，易產(chǎn)生缺血-再灌注損傷。粘

9、膜上皮細(xì)胞屏障功能受損，導(dǎo)致腸道內(nèi)的細(xì)菌或其毒素經(jīng)淋巴或門(mén)靜脈途徑侵害機(jī)體，稱(chēng)為細(xì)菌移位和內(nèi)毒素移位，形成腸源性感染，這是導(dǎo)致休克繼續(xù)發(fā)展和形成多器官功能障礙綜合癥的重要原因。6. 肝休克時(shí)的缺血、缺氧可破壞肝的合成和代謝功能。來(lái)之胃腸道的毒素可激活肝Kupffer細(xì)胞，從而釋放炎癥介質(zhì)。受損肝的解毒和代謝能力下降，可引起內(nèi)毒素血癥，并加重已有的代謝紊亂和酸中毒。 三、臨床表現(xiàn)1.休克代償期：機(jī)體對(duì)血容量的減少有一定的代償能力，病人中樞神經(jīng)及交感-腎上腺軸興奮，表現(xiàn)為 精神緊張、興奮或煩躁不安、皮膚蒼白、四肢厥冷、心率加快、脈壓差小、呼吸加快、尿量減少等。此期如及時(shí)處理，休克可較快得到糾正。2

10、.休克抑制期：神志淡漠直至昏迷；出冷汗，口唇肢端發(fā)紺；脈搏細(xì)速，血壓進(jìn)行性下降；若皮膚、粘膜出現(xiàn)瘀斑或消化道出血，示病情已至DIC期；若出現(xiàn)呼吸困難、脈速、煩躁、發(fā)紺，吸氧不能改善呼吸狀態(tài)，應(yīng)考慮ARDS。四、診斷符合1,以及234中2項(xiàng)或567中一項(xiàng)1 有誘發(fā)休克的病因2 意識(shí)障礙3脈搏細(xì)數(shù) 大于100次/分鐘或不能觸及4 四肢濕冷皮膚花斑毛細(xì)血管充盈時(shí)間大于2秒,尿量小 于30ml/h或無(wú)尿5 收縮壓小于90mmHg. 6 脈壓差小20mmHg7 高血壓者下降30%或40mmH以上關(guān)鍵 早期發(fā)現(xiàn)休克:低血壓,組織低灌注,高乳酸血癥等要點(diǎn) 是遇到嚴(yán)重?fù)p傷、大量出血、重度感染及過(guò)敏病人和有心臟

11、病史者，應(yīng)想到有并發(fā)休克的可能。臨床觀察中，對(duì)于有出汗、興奮、心率加快、脈壓差小或尿少等癥狀者，應(yīng)疑有休克。若病人出現(xiàn)神志淡漠、反應(yīng)遲鈍、皮膚蒼白、呼吸淺快、收縮壓降至90mmHg以下及尿少者，則標(biāo)志病人已進(jìn)入休克抑制期。五、休克的監(jiān)測(cè)一般監(jiān)測(cè)1. 精神狀態(tài)：是腦組織血液灌流和全身循環(huán)狀況的反映。2.皮膚溫度、色澤：是體表灌流情況的標(biāo)志。3.血壓：維持穩(wěn)定的血壓在治療休克中非常重要，應(yīng)定時(shí)測(cè)量、比較。通常認(rèn)為收縮壓90mmHg、脈壓20mmHg是休克存在的表現(xiàn)；血壓回升、脈壓增大是休克好轉(zhuǎn)的征象。4.脈率：脈率的變化多出現(xiàn)在血壓變化之前。常用脈率/收縮壓（mmHg）計(jì)算休克指數(shù)。指數(shù)為多提示無(wú)

12、休克；提示有休克；為嚴(yán)重休克。5.尿量：是反映腎血流情況的重要指標(biāo)。尿少是早期休克的表現(xiàn)，尿量25ml/h、比重增加表明仍存在腎供血量不足。血壓正常但尿量仍少且比重偏低，提示有急性腎衰竭可能。尿量在30ml/h以上，則休克已糾正。特殊監(jiān)測(cè)1. 中心靜脈壓（CVP）2. 肺毛細(xì)血管楔壓（PCWP）3. 心排出量（CO）和心臟指數(shù)（CI）4. 動(dòng)脈血?dú)夥治?. 動(dòng)脈血乳酸鹽測(cè)定6.胃腸粘膜內(nèi)pH值監(jiān)測(cè)7. DIC的檢測(cè)1. 中心靜脈壓（CVP）是最常用的、易于獲得的監(jiān)測(cè)指標(biāo),與PAWP意義相近,用于監(jiān)測(cè)前負(fù)荷容量狀態(tài)和指導(dǎo)補(bǔ)液,有助于了解機(jī)體對(duì)液體復(fù)蘇的反應(yīng)性。CVP和PAWP監(jiān)測(cè)有助于心功能不全

13、的休克病人的液體治療,防止輸液過(guò)多導(dǎo)致的前負(fù)荷過(guò)度。 可反映全身血容量與右心功能之間的關(guān)系。CVP的正常值為510cmH2O。CVP15cmH2O時(shí)，提示心功能不全、靜脈血管床過(guò)度收縮或肺循環(huán)阻力增高；CVP20cmH2O時(shí)，表示存在充血性心力衰竭。2. 肺毛細(xì)血管楔壓（PCWP） 可測(cè)得肺動(dòng)脈壓（PAP）和肺毛細(xì)血管楔壓（PCWP）反映肺靜脈、左心房和左心室的功能狀態(tài)。PAP的正常值為1.32.9kPa(1022mmHg)；PCWP的正常值為0.82kPa(615mmHg)。PCWP值低示血容量不足；PCWP值高示左房壓力增高如急性肺水腫。臨床上如PCWP 增高，即使CVP正常，也應(yīng)限制輸液

14、量以免發(fā)生或加重肺水腫。3. 心排出量（CO）和心臟指數(shù)（CI）CO是心率和每搏排出量的乘積，正常值為46L/min。CI是指單位體表面積上的心排出量，正常值為2)。總外周血管阻力（SVR）=（平均動(dòng)脈壓中心靜脈壓）/ 心排出量80。正常值為。通過(guò)連續(xù)測(cè)定混合靜脈血氧飽和度（SvO2）來(lái)判斷體內(nèi)氧供與氧耗的比例。還可通過(guò)動(dòng)態(tài)觀察氧供應(yīng)（DO2:400-500ml2）和氧消耗（VO2:120-140ml2）的關(guān)系來(lái)判斷心排出量（CO）。連續(xù)監(jiān)測(cè)有助于動(dòng)態(tài)判斷容量復(fù)蘇的臨床效果與心功能狀態(tài)。4. 動(dòng)脈血?dú)夥治鰟?dòng)脈血氧分壓（PaO2）正常值為10.713kPa(80100mmHg)。反映氧供應(yīng)情況。

15、 動(dòng)脈血二氧化碳分壓（PaCO2）正常值為4.85.8kPa(3644mmHg)。是通氣和換氣功能的指標(biāo)。 PaCO2 超過(guò)4050mmHg時(shí)，提示肺泡通氣功能障礙。堿剩余（BE）正常值為33mmolL，可反映代謝性酸中毒或堿中毒。BE值過(guò)低或過(guò)高，則提示存在代謝性酸中毒或堿中毒。動(dòng)脈血pH值為。可反映總體的酸堿平衡狀態(tài)。5. 動(dòng)脈血乳酸鹽測(cè)定休克病人的組織灌注不足可引起無(wú)氧代謝和高乳酸血癥，監(jiān)測(cè)有助于估計(jì)休克及復(fù)蘇的變化趨勢(shì)。正常值為，危重病人允許到2mmol/L。乳酸值越高，持續(xù)時(shí)間越長(zhǎng),預(yù)后越差。乳酸 / 丙酮酸（L / P）正常比值為101，高乳酸血癥時(shí)L / P比值升高。6.胃腸粘膜

16、內(nèi)pH（pHi）值監(jiān)測(cè)pHi可較早反應(yīng)胃腸道的缺血缺氧狀態(tài)，及時(shí)發(fā)現(xiàn)有無(wú)由胃腸道休克時(shí)引起的細(xì)菌移位和內(nèi)毒素休克，以及導(dǎo)致的MODS。能夠反映腸道組織的血流灌注情況和病理?yè)p害,同時(shí)能夠反映出全身組織的氧合狀態(tài),對(duì)評(píng)估復(fù)蘇效果和評(píng)價(jià)胃腸道黏膜內(nèi)的氧代謝情況有一定的臨床價(jià)值pHi測(cè)定是用間接方法，通過(guò)半透膜胃囊液、胃液及動(dòng)脈血中PCO2的檢測(cè)值代入公式計(jì)算得知。pHi的正常范圍為。7. DIC的檢測(cè)當(dāng)下列五項(xiàng)檢查中出現(xiàn)三項(xiàng)以上異常，結(jié)合臨床上有休克及微血管栓塞癥狀和出血傾向時(shí)，便可診斷DIC。包括：血小板計(jì)數(shù)低于80109/L; 凝血酶原時(shí)間比對(duì)照組延長(zhǎng)3秒以上; 血漿纖維蛋白原低于或呈進(jìn)行性降低

17、; 3P(血漿魚(yú)精蛋白副凝)試驗(yàn)陽(yáng)性; 血涂片中破碎紅細(xì)胞超過(guò)2%.目前臨床新開(kāi)展的方法 1 脈搏輪廓?jiǎng)用}壓波形分析法 心排量(CO) 每搏量變化率( SVV) 、脈壓變化率( PPV) 、血管外肺水( EVLW ) 、胸腔內(nèi)總血容量( ITBV)右心舒張末容積等的監(jiān)測(cè) 2 超聲心動(dòng)圖和多普勒 無(wú)創(chuàng)的血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè) 任何監(jiān)測(cè)方法所得到的數(shù)值意義都是相對(duì)的,因各種血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)常受到許多因素的影響。單一指標(biāo)的數(shù)值有時(shí)并不能正確反映血流動(dòng)力學(xué)狀態(tài),必須重視血流動(dòng)力學(xué)的綜合評(píng)估,應(yīng)注意以下三點(diǎn):結(jié)合癥狀、體征綜合判斷;分析數(shù)值的動(dòng)態(tài)變化;多項(xiàng)指標(biāo)的綜合評(píng)估。六、治療重點(diǎn)是恢復(fù)灌注和對(duì)組織提供足夠氧.

18、 最終的目的是防止多器官功能障礙綜合癥.一般緊急治療積極處理原發(fā)傷、病。采取頭和軀干抬高200300，下肢抬高150200的體位，以增加回心血量。建立靜脈通路，用藥維持血壓。保持呼吸道通暢，吸氧。注意保溫。補(bǔ)充血容量是糾正休克引起的組織低灌注和缺氧的關(guān)鍵。應(yīng)在監(jiān)測(cè)動(dòng)脈血壓、尿量和CVP的基礎(chǔ)上，結(jié)合病人的皮膚溫度、末梢循環(huán)、脈搏幅度及毛細(xì)血管充盈時(shí)間等微循環(huán)情況下，判斷補(bǔ)充血容量的效果。先補(bǔ)充晶體液和人工膠體液復(fù)蘇，必要時(shí)進(jìn)行成分輸血。也有用3%7.5%高滲鹽溶液行休克復(fù)蘇治療。積極處理原發(fā)病 外科休克多存在需要外科手術(shù)處理的原發(fā)病，如內(nèi)臟大出血、絞窄性腸梗阻壞死、消化道穿孔、急性梗阻性化膿性

19、膽管炎等，都應(yīng)在積極抗休克的同時(shí)，盡早進(jìn)行手術(shù)治療，消除病因方能終止病情的進(jìn)一步發(fā)展。糾正酸堿平衡失調(diào)酸性?xún)?nèi)環(huán)境對(duì)心肌、血管平滑肌和腎功能均有抑制作用。但酸性環(huán)境有利于氧和血紅蛋白解離，從而增加組織供氧。目前對(duì)酸堿平衡失調(diào)的處理主張寧酸毋堿。根本措施是改善組織灌注，可適時(shí)適量地給予堿性藥物。使用堿性藥物須首先保證呼吸功能完整，否則會(huì)導(dǎo)致CO2潴留和繼發(fā)呼吸性酸中毒。血管活性藥物的應(yīng)用在充分容量復(fù)蘇的前提下應(yīng)用血管活性藥物。提高血壓是應(yīng)用血管活性藥物的首要目標(biāo)。理想的血管活性藥物應(yīng)能迅速提高血壓，改善心臟和腦血流灌注，又能改善腎和腸道等內(nèi)臟器官血流灌注。1. 血管收縮劑多巴胺：兼具興奮、1和多巴

20、胺受體作用。小劑量15g/(min.kg)時(shí)則為受體作用，增加外周血管阻力?？剐菘藭r(shí)主要取其強(qiáng)心和擴(kuò)張內(nèi)臟血管的作用，宜采取小劑量。多巴酚丁胺：對(duì)心肌的正性肌力作用較多巴胺強(qiáng)，能增加CO，降低PCWP，改善心泵功能。去甲腎上腺素與多巴酚丁胺聯(lián)合應(yīng)用是治療感染性休克最理想的血管活性藥物。1. 血管收縮劑去甲腎上腺素：是以興奮-受體為主，輕度興奮-受體的血管收縮劑，能興奮心肌、收縮血管，升高血壓及增加冠狀動(dòng)脈血流量，作用時(shí)間短。間羥胺（阿拉明）：間接興奮、-受體，對(duì)心臟和血管的作用同去甲腎上腺素，但作用弱，維持時(shí)間約30分鐘。異丙基腎上腺素：是能增強(qiáng)心肌收縮和提高心率的-受體興奮劑，因?qū)π募∮袕?qiáng)大

21、收縮作用和容易發(fā)生心律紊亂，不能用于心源性休克。2. 血管擴(kuò)張劑-受體阻滯劑：包括酚妥拉明、酚芐明等。能解除去甲腎上腺素所引起的小血管收縮和微循環(huán)淤滯并增強(qiáng)左室收縮力。其中酚妥拉明作用快，時(shí)間短。酚芐明是一種-受體阻滯劑，兼有間接興奮-受體的作用，既能增加心肌收縮力、心排出量和心率，同時(shí)增加冠狀動(dòng)脈血流量，降低周?chē)h(huán)阻力和血壓?？鼓憠A能藥物：包括阿托品、山莨菪堿（654-2）和東莨菪堿。常用的是山莨菪堿，它可對(duì)抗乙酰膽堿所致平滑肌痙攣使血管舒張，改善微循環(huán)，還可通過(guò)抑制炎性介質(zhì)的釋放來(lái)穩(wěn)定細(xì)胞膜。尤其是在外周血管痙攣時(shí)，對(duì)提高血壓、改善微循環(huán)、穩(wěn)定病情方面，效果明顯。3. 強(qiáng)心藥包括興奮和腎

22、上腺素能受體兼有強(qiáng)心功能的藥物，如多巴胺和多巴酚丁胺。強(qiáng)心甙類(lèi)如西地蘭 可增強(qiáng)心肌收縮力，減慢心率。對(duì)輸液量已充分，動(dòng)脈壓仍低，且中心靜脈壓較高者，可靜脈注射西地蘭。血管活性藥物的應(yīng)用原則：應(yīng)在充分?jǐn)U容的基礎(chǔ)上使用，不要單獨(dú)使用。擴(kuò)容未完成的病人，必須使用血管收縮劑，應(yīng)以小劑量、短時(shí)間為宜。休克早期主要針對(duì)毛細(xì)血管前微血管痙攣用藥，后期主要針對(duì)微靜脈和小靜脈痙攣用藥。為了兼顧重要臟器的灌注水平，常將血管收縮劑與血管擴(kuò)張劑聯(lián)合使用。 聯(lián)合用藥（即將血管收縮劑與血管擴(kuò)張劑聯(lián)合應(yīng)用，可兼顧各重要臟器的灌注水平。） 例如：去甲腎上腺素0.10.5g/(kgmin)和硝普鈉1.010g/(kgmin)聯(lián)

23、合靜脈滴注，可增加心臟指數(shù)30%，減少外周阻力45%，使血壓提高到80mmHg以上，尿量維持在40ml/h以上。治療DIC改善微循環(huán)對(duì)診斷明確的DIC，可用肝素抗凝，一般，6小時(shí)一次。還可用抗纖溶藥如氨甲苯酸、氨基已酸，抗血小板粘附和聚集的阿斯匹林、潘生丁和小分子右旋糖酐。皮質(zhì)類(lèi)固醇主要作用有：阻斷-受體興奮作用，使血管擴(kuò)張，降低外周血管阻力，改善微循環(huán)；保護(hù)細(xì)胞內(nèi)溶酶體膜，防止破裂；增強(qiáng)心肌收縮力，增加心排出量；增進(jìn)線粒體功能和防止白細(xì)胞凝集；促進(jìn)糖異生，使乳酸轉(zhuǎn)化為葡萄糖，減輕酸中毒。其他類(lèi)藥物鈣通道阻斷劑：如尼莫地平、維拉帕米、硝苯地平等，具有防止鈣離子內(nèi)流、保護(hù)細(xì)胞結(jié)構(gòu)與功能的作用；嗎

24、啡類(lèi)拮抗劑：如納絡(luò)酮，可改善組織血液灌流和防止細(xì)胞功能失常；氧自由基清除劑：如超氧化物歧化酶（SOD），能減輕缺血再灌注損傷中氧自由基對(duì)組織的破壞作用；調(diào)節(jié)體內(nèi)前列腺素（PGS）：如輸注前列環(huán)素（PGI2）以改善微循環(huán)；應(yīng)用三磷酸腺苷-氯化鎂（ATP-MgCl2）療法：具有增加細(xì)胞內(nèi)能量、恢復(fù)細(xì)胞膜鈉-鉀泵的作用及防治細(xì)胞腫脹和恢復(fù)細(xì)胞功能的效果。第二節(jié) 低血容量性休克低血容量性休克常因大量失血或體液丟失，或液體積存于第三間隙，導(dǎo)致有效循環(huán)量降低引起。大血管破裂或臟器出血引起的稱(chēng)失血性休克；各種損傷或大手術(shù)具有失血及血漿丟失而發(fā)生的稱(chēng)創(chuàng)傷性休克。低血容量性休克的主要表現(xiàn)為回心血量減少、CO下降

25、所造成的低血壓；神經(jīng)內(nèi)分泌改變引起的外周血管收縮、血管阻力增加和心率加快；微循環(huán)障礙所致的各種組織器官功能不全和病變。及時(shí)補(bǔ)充血容量、治療病因和制止失血、補(bǔ)液是治療此型休克的關(guān)鍵。一、失血性休克 失血性休克多見(jiàn)于大血管破裂，肝、脾破裂，胃、十二指腸出血，門(mén)靜脈高壓癥的食道、胃靜脈曲張出血。 通常急性失血總量超過(guò)全身總血量的20%，即可出現(xiàn)休克。 嚴(yán)重的體液丟失，可造成大量的細(xì)胞外液和血漿的喪失，致有效循環(huán)血量減少，也能引起休克。治療補(bǔ)充血容量。積極處理原發(fā)病、制止出血。補(bǔ)充血容量補(bǔ)液原則：早期應(yīng)快速輸注平衡鹽溶液和人工膠體液，以盡快維持血液動(dòng)力學(xué)的穩(wěn)定和膠體滲透壓； 輸液量可根據(jù)病因、尿量和血

26、液動(dòng)力學(xué)進(jìn)行評(píng)估； 臨床上常以血壓結(jié)合中心靜脈壓的測(cè)定指導(dǎo)補(bǔ)液。輸血原則：根據(jù)血壓和脈率的變化來(lái)估計(jì)失血量； 維持血紅蛋白濃度在100g/L、HCT在30%為好；Hb 100g/L可不必輸血；Hb38或90/分；呼吸急促20次/分或過(guò)度通氣，PaCO212109/L或10%。血液動(dòng)力學(xué)改變高動(dòng)力型（高排低阻型） ：外周血管擴(kuò)張、阻力降低，CO正?；蛟龈?，有血流分布異常和動(dòng)靜脈短路開(kāi)放增加，細(xì)胞代謝障礙和能量生成不足。病人皮膚比較干燥，又稱(chēng)暖休克。低動(dòng)力型（低排高阻型）：外周血管收縮，微循環(huán)淤滯，大量毛細(xì)血管滲出致血容量和CO減少。病人皮膚濕冷，又稱(chēng)冷休克。 感染性休克的臨床表現(xiàn) 臨床表現(xiàn)冷休克

27、（低動(dòng)力型）暖休克（高動(dòng)力型）神志皮膚色澤皮膚溫度毛細(xì)血管充盈時(shí)間脈搏脈壓（mmHg ）尿量（每小時(shí)）躁動(dòng)、淡漠或嗜睡蒼白、發(fā)紺或花斑樣發(fā)紺濕冷或冷汗延長(zhǎng)細(xì)速303030ml治療原則在休克未糾正前，應(yīng)著重治療休克， 同時(shí)治療感染。在休克糾正后，則著重治療感染。1. 補(bǔ)充血容量補(bǔ)液順序：平衡鹽溶液 、膠體液 、 血漿 、全血維持正常的CVP，保持血紅蛋白在100g/L，血細(xì)胞比容在30%35%左右，以保證正常的心臟充盈壓、動(dòng)脈血氧含量和較理想的血粘度。根據(jù)CVP監(jiān)測(cè)調(diào)節(jié)輸液量和輸液速度。2. 控制感染盡早使用抗菌素：病原菌未確定可根據(jù)臨床判斷最可能的致病菌應(yīng)用抗菌藥或選用廣譜抗菌藥，已知菌種時(shí)，選用敏感而窄譜的抗菌素積極處理原發(fā)感染病灶。“