休克病人的護理課件 (2)

1、 熟悉了解學習目標了解：休克的病因與分類、病理生理。熟悉：外科休克病人的治療原則。掌握：1、休克的概念、臨床表現(xiàn)、護理評估及護 理措施。 2、低血容量性休克、感染性休克處理原則 重點： 休克病人的臨床表現(xiàn)、緊急處理原則、護理措施、觀察指標。難點：1、休克病人的病理生理、緊急處理原則。2、中心靜脈壓與補液的關(guān)系。重點與難點指出休克的臨床表現(xiàn) 案例導入患者，男，31歲，農(nóng)民，以左側(cè)腹部外傷后，疼痛2小時，急診入院。訴：入院前2小時在勞動中不慎被木塊擊中左中上腹部，即感疼痛劇烈，直腰困難?，F(xiàn)面色蒼白，四肢濕冷，測BP85/50mmHg,HR120/min,R24/min,CVP2cmH2O查體：全腹

2、均有壓痛，以左中上腹為重，反跳痛明顯，腸鳴音活躍。診斷性腹穿抽出不凝血B超提示：腹腔積液，脾臟破裂。血常規(guī)：WBC11.8109/L，RBC4.431012/L。提問：以上情況提示病人出現(xiàn)了哪種休克？ 如何急救與護理？第一節(jié) 概 述 定義 是機體受到多種致病因素侵襲后，導致有效循環(huán)血量銳減、組織血液灌注不足所引起的以微循環(huán)障礙、代謝紊亂和細胞受損為共同特點的病理性綜合征 。機體維持足夠血液灌流的三大因素充足的血容量有效的心排出量良好的周圍血管張力出血感染創(chuàng)傷過敏一、分類按病因分類1.低血容量性休克：常因大量出血或丟失大量體液而發(fā)生 （損傷性、失血性休克）2.感染性休克：由病毒、細菌感染引起（內(nèi)

3、毒素性休克、膿毒性休克） 3.心源性休克:心律失常、大面積心梗4.神經(jīng)源性休克：劇烈疼痛、創(chuàng)傷刺激 5.過敏性休克：致敏物導致知識點回顧微循環(huán)？毛細血管前阻力血管？毛細血管后阻力血管？為什么毛細血管前后阻力的比值增大，會使毛細血管血壓降低？知識點回顧微循環(huán)？微動脈與微靜脈之間的血液循環(huán)毛細血管前阻力血管？指小動脈和微動脈 其舒縮活動改變其管徑大小，調(diào)節(jié)血流阻力，影響動脈血壓和器官血流量。毛細血管后阻力血管？指微靜脈其舒縮活動影響毛細血管前后阻力的比值，改變毛細血管的血壓。毛細血管前后阻力的比值增大，會使毛細血管血壓降低？導致毛細血管內(nèi)血容量減少，血管壁受壓力減小 二、病理生理各種休克共同的病生

4、基礎:有效循環(huán)血容量銳減 微循環(huán)、代謝改變， 內(nèi)臟器官繼發(fā)性損害組織血液灌注不足myron8001病理生理（一）微循環(huán)障礙微循環(huán)收縮期（休克代償期）微循環(huán)擴張期（休克抑制期）微循環(huán)衰竭期（休克失代償期）myron8001微循環(huán)收縮期血容量BP壓力感受器交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮兒茶酚胺大量釋放選擇性地外周和內(nèi)臟微血管收縮（微動脈和cap前括約肌為著）保證重要器官供血微循環(huán)缺血回心血量心跳心輸出量myron8001微循環(huán)擴張期微循環(huán)內(nèi)缺血組織細胞缺血、缺氧無氧酵解代謝性酸中毒微動脈和cap前括約肌對兒茶酚胺的敏感性微動脈和cap前括約肌收縮減弱血液涌入cap網(wǎng)、微循環(huán)瘀血血漿外滲血液濃縮、回心血量、

5、BPmyron8001微循環(huán)衰竭期血液濃縮血粘度酸中毒血液高凝狀態(tài)DIC凝血因子大量消耗、激活纖溶系統(tǒng)組織細胞缺血、缺氧 嚴重出血傾向細胞功能障礙、壞死微血栓休克發(fā)展過程中微循環(huán)3期的變化休克早期 休克期 休克晚期特點收縮，缺血；前阻力后阻力；少灌少流、灌 流 擴張，淤血； 前阻力后阻力；多灌少流、“灌”“流”麻痹性擴張；微血栓形成； 不灌不流 交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮；縮血管體液因子釋放。 H+，平滑肌對CA反應性； 擴張血管體液因子釋放； WBC嵌塞，血小板、RBC聚集。血管反應性喪失；血液濃縮；DIC形成；血液流變性質(zhì)惡化機制 影響代償作用重要；維持血壓；血流重分布組織缺血、缺氧。失代償

6、：回心血量減少；血壓進行性下降；血液濃縮。比休克期的影響更嚴重；器官功能衰竭；休克轉(zhuǎn)入不可逆。myron8001【病理生理】（二）代謝變化供氧不足、無氧糖酵解為主、獲得能量少合成代謝減少，分解代謝增加代謝性酸中毒從而引起細胞器受到破壞，導致發(fā)生器官功能障礙 【病理生理】（三）炎癥介質(zhì)釋放和細胞損傷大量炎癥介質(zhì)釋放：脂質(zhì)過氧化和細胞膜破裂能量不足、鈉鉀泵失靈、鈉水內(nèi)流：細胞腫脹、高鉀血癥等 （四）內(nèi)臟器官繼發(fā)性損傷肺：肺微循環(huán)栓塞肺水腫、局部肺不張 ARDS 腎：腎血流量水鈉潴留,尿量 急性腎衰心：冠狀A血流心肌缺血缺氧心肌受損心肌壞死和心衰腦：腦灌注壓、血流量腦缺氧腦水腫、顱內(nèi) 壓升高肝：合成

7、、代謝功能受破壞肝功能障礙【病理生理】（四）內(nèi)臟器官繼發(fā)性損傷胃腸道：缺血、缺氧屏障功能受損 急性胃粘膜糜爛 應激性潰瘍 上消化道出血 腸源性感染或毒血癥病理生理：內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損傷 MODS內(nèi)臟器官繼發(fā)性損傷多系統(tǒng)器官功能衰竭（ MODS): 2個或2個以上重要器官或系統(tǒng)同時或序貫發(fā)生功能障礙綜合征。是造成休克死亡的主要原因肺低灌注、缺氧肺間質(zhì)水腫肺泡上皮細胞表面活性物質(zhì)減少肺不張通氣血流比例失調(diào)ARDS急性呼吸窘迫綜合征進行性呼吸困難缺氧內(nèi)皮細胞損傷腎血流灌注急劇GFR有效循環(huán)血量腎血管收縮 ARF急性腎功能衰竭心心率過快舒張期過短舒張壓降低冠脈血流量減少心肌受損酸中毒高血鉀再灌注損傷急

8、性心力衰竭黃疸轉(zhuǎn)氨酶升高肝性腦病分期休克代償期休克抑制期(中) 休克抑制期（重）神志清楚伴痛苦表情尚清楚表情淡漠模糊甚至昏迷口渴口渴很口渴非?？诳实珶o主訴皮膚粘膜體表溫度開始蒼白發(fā)涼蒼白，發(fā)冷顯著蒼白肢端青紫、厥冷脈搏100次/分有力100-120次/分速而細弱、摸不清血壓舒張壓增高脈壓縮小收縮壓 90-70mmHg脈壓小收縮壓70mmHg或測不到周圍循環(huán)正常表淺V塌陷，CAP充盈遲緩表淺V塌陷，CAP充盈非常遲緩尿量正常尿少尿少或無尿失血量800ml(1600ml (40%)【臨床表現(xiàn)】臨床表現(xiàn)歌煩躁不安轉(zhuǎn)淡漠皮膚白涼后唇紫靜脈萎陷充甲慢脈搏細速后難及脈壓下降轉(zhuǎn)低壓呼吸深慢不規(guī)則少尿先濃后稀

9、閉循環(huán)變化是根基看摸測記不忘記（一）實驗室檢查血常規(guī) 失血RBC和Hb 失水血液濃縮，RBC 紅細胞壓積 感染W(wǎng)BC尿常規(guī) 比重糞常規(guī) 隱血（+）血生化 了解肝腎功能、電解質(zhì)及酸堿平衡狀況凝血機制 了解出凝血功能，判斷有無DIC發(fā)生血氣分析 了解酸堿平衡狀況【輔助檢查 】myron8001動脈血氣分析： PH PaO2 PaCO2 （二）影像學檢查：X光、CT、B超檢查（三）血流動力學監(jiān)測 中心靜脈壓（CVP）512cmH2O 肺毛細血管楔壓（PCWP） 心排出量（CO）和心臟指數(shù)（CI）【輔助檢查 】myron8001中心靜脈壓（CVP） 反映右心房或胸腔內(nèi)上下腔靜脈的壓力 正常值為512c

10、mH2O主要受血容量及心功能影響 15cmH2O：心功能不全 20cmH2O：充血性心力衰竭myron8001肺毛細血管楔壓(PCWP) 主要反映肺靜脈和左心房、左心室的壓力 正常值為615mmHg PCWP血容量不足 PCWP肺循環(huán)阻力增高 臨床意義與CVP相近，但更敏感myron8001肺毛細血管楔壓尿量測定 留置導尿管連續(xù)觀察排尿情況，要求每小時尿量多于2030ml，若不到此數(shù)，提示腎血流不足，腎功能趨于衰竭。贏得寶貴時機挽救生命是急救護理的根本原則處理原則：atment Principle 盡早去除病因迅速恢復有效循環(huán)血量糾正微循環(huán)障礙增強心肌功能【處理原則】【處理原則】 圍繞一個中心

11、，抓住兩個關(guān)鍵，選擇與補充血容量為主的各項治療。一個中心：改善組織微循環(huán)灌注。兩個關(guān)鍵：消除病因，維持有效血液循環(huán)量。治療急救補充血容量積極處理原發(fā)病糾正酸堿平衡失調(diào)血管活性藥物的使用改善微循環(huán)控制感染激素的使用1、一般緊急措施：立即控制創(chuàng)傷所致的大出血急救：動脈指壓法、止血帶止血法 靜脈壓迫傷口、抬高受傷部位保持呼吸道通暢采取休克體位頭及軀干抬高20-30，下肢抬 高15-20。其他：注意保暖，盡量減少搬動?？剐菘搜漨yron8001抗休克褲2、補充血容量是治療休克的根本措施 原則：及時、快速、足量；缺什么補什么，缺多少補多少；根據(jù)監(jiān)測調(diào)節(jié)，先晶后膠晶體液擴容迅速，膠體液擴容持久。3、積極處

12、理原發(fā)病4、糾正酸堿平衡失調(diào)5、血管活性藥物的應用血管收縮劑 A對神經(jīng)源性和過敏性休克較有效。 B早期和晚期不宜用。 C種類：去甲腎上腺素、多巴胺、阿拉明等。 血管擴張劑 A須先補足血容量，從低濃度、慢速度開始。 B休克早期和晚期可用。 C種類：酚妥拉明、酚芐明、阿托品、山莨菪堿等。5、應用血管活性藥物：在擴容的基礎上應用血管收縮劑 去甲腎、間羥胺、多巴胺血管擴張劑 酚妥拉明強心劑 西地蘭6、改善微循環(huán)早期：立即用肝素晚期：氨甲苯酸、阿司匹林、低分子右旋糖酐7、控制感染8、皮質(zhì)激素和其他藥物的應用 注意事項 應由低濃度、慢速度、小劑量開始使用；嚴格控制滴速（輸液泵），單獨一路靜脈通道；禁止在該

13、通路推注其它藥物。用藥開始應每510min測血壓1次；根據(jù)血壓調(diào)整藥物濃度與滴速。平穩(wěn)后改為1530min測1 次。切忌使縮血管藥物漏到皮下。連續(xù)使用硝普鈉三天以上應監(jiān)測血硫氰酸鹽濃度。使用血管活性藥物時的 6、 DIC的治療（肝素抗凝）用藥前先測定凝血時間；用藥過程中，每24h查1次，根據(jù)結(jié)果隨時調(diào)整劑量。 PT30S 提示過量 PT在20S左右表示劑量合適注意過敏反應的發(fā)生。肝素過量可引起內(nèi)出血，需用等量魚精蛋白拮抗。7、應用皮質(zhì)類固醇 原則：用量大、時間短作用：1增加心排出量和氧耗量； 2降低交感神經(jīng)興奮性和周圍血管阻力； 3抑制內(nèi)毒素激活補體和多形核粒細胞； 4減少激肽產(chǎn)生；降低毛細血

14、管通透性； 5恢復RES功能和血管膜完整性。 不明原因的脈搏加快脈壓差減小意識和表情 護理評估 健康史生命體征尿量意識和表情外周循環(huán)狀況休克指數(shù)休克指數(shù)脈率/收縮壓（mmHg)正常值約為0.581.0提示休克2.0提示嚴重休克myron8001尿量 反映腎血流灌流的指標 觀察休克變化簡便而有效的指標 早期已有尿少尿量 25ml/h說明腎灌流不足（血容量不足）尿量38或3690次/分； R 20次/分或過度通氣，PaCO212109/L或10一、病因：感染、免疫力低下二、病理生理血流動力學 低動力型（低排高阻型） 高動力型（高排低阻型） 根據(jù)血流動力學：心排出量和周圍血管阻力，分為冷休克和暖休克

15、。冷休克暖休克冷休克暖休克心排出量低高周圍血管阻力高低神志躁動淡漠或嗜睡清醒皮膚色澤溫度蒼白紫紺或花斑樣紫紺，濕冷淡紅或潮紅，溫暖干燥CAP充盈時間延長12秒脈搏細速慢，有力脈壓30mmHg尿量30ml/h常見致病菌較多見，G較少見,G+三、臨床表現(xiàn)及區(qū)別四、治療措施： 休克未糾正前應著重治療休克，同時治療感染。 補充血容量 控制感染 糾正酸堿失衡 血管活性藥物的應用 皮質(zhì)類固醇的應用皮質(zhì)類固醇的應用 ： 用于感染性休克和其他較嚴重的休克 缺 點： 抗感染能力下降,有應激性潰瘍發(fā)生的可能，傷口愈合延遲 。原 則： 早期大劑量,限48h內(nèi),與制酸劑,高效抗生素聯(lián)用,加強營養(yǎng)支持療法及延遲拆線。課堂測試1.各種休克的共同病理生理改變是A 血管張力降低B 血壓下降C 中心靜脈壓下降D 有效循環(huán)血量銳減E 脈壓縮小D課堂測試2.休克病人擴容治療應首選晶體液為A 0.9%氯化鈉溶液B 5%碳酸氫鈉溶液C 5%葡萄糖氯化鈉溶液D 5%葡萄糖溶液E 平衡鹽溶液E課堂測試3.休克病人CV