病理學(xué)講解心功能不全

1、 病理學(xué)講解心功能不全(Cardiac insufficiency)概 述心臟的重要性“泵”的作用,若一個人活80歲，在他一生中:心臟將跳動30億次之多！輸送的血液將達3億多升，足以裝滿1600架四引擎波音747客機的全部油箱！所作的功，相當(dāng)于將3萬公斤重的物體向上舉到喜馬拉雅山頂峰所作的功！美國, 冠心病死亡人數(shù)50萬/年中國, 高血壓患病人數(shù)1億人 由于各種原因引起的心肌收縮（或）舒張性減弱，以至在靜息或一般體力活動情況下，心臟不能有效地將靜脈回流血等量搏出從而使心輸出量相對或絕對減少，不能滿足組織代謝需要的全身性病理過程稱為心功能不全（心衰）。概 念 心功能不全（Cardiac insu

2、fficiency） 包括心臟泵血功能下降但處于完全 代償直至失代償?shù)恼麄€過程。 心力衰竭 (Heart failure) 患者出現(xiàn)明顯的癥狀和體征，屬于 心功能不全的失代償階段。充血性心力衰竭的概念(Concept of congestive heart failure) 心力衰竭呈慢性經(jīng)過時，由于鈉水潴留和血容量增加，發(fā)生靜脈淤血、組織水腫及心腔擴大。心輸出量靜脈回流受阻充血組織間液 腎血流 + RAAS鈉水潴留容量 水腫心衰第一節(jié)心衰的病因、誘因與分類 (Causes and predisposing factors of heart failure)一、病因(Causes)（一）原發(fā)性

3、心肌舒縮功能障礙(Primary dysfunction of myocardial relax and contract)心肌病變心肌梗死 心肌炎 心肌病及心肌纖維化等 心肌代謝障礙心肌缺血缺氧及嚴重維生素B1缺乏 (二) 心臟負荷過度 (Overload for myocardium)阻力力負荷（后負荷） 心室收縮時承受的負荷，相當(dāng)于心室壁在收縮 時張力。容量負荷增加（前負荷） 指心臟在收縮前所承受的負荷，相當(dāng)于心舒張末期容積，決定了心肌收縮的初長。常見原因特 點 容量負 荷過度瓣膜閉鎖不全 房室隔缺損 甲亢 嚴重貧血 高動力循環(huán)舒張末期容積 壓力負 荷過度 高血壓，主A瓣狹窄； 肺A高壓

4、，肺A瓣狹窄射血 阻力二、誘 因(Predisposing factors) 1.感染（Infection）感染發(fā)熱代謝率心動過速心率心肌耗氧量毒素抑制心肌舒縮功能肺血管阻力右心衰 2. 心律失常心率 180次/分 150次/分)對機體不利增加心肌耗氧量心臟舒張期過短脈血流過少；心室充盈不足(二) 心臟擴張(緊張源性擴張）正常狀態(tài)下 1.7 2.1 2.2 2.7 m收縮力肌節(jié)初長心臟對急性血液動力改變的一種重要代償方式心臟緊張源性擴張（Frankstarling定律） 在一定范圍內(nèi)，心舒張未期容積增加，心肌 初長增加，心縮力增加（變長性自身調(diào)節(jié)）心功能下降 心輸量下降 心舒末期容積增高 心肌

5、初長增加 心收縮力增高 機制：Frank-starling定律TotalActivePassiveMaximal forceForceLength3.65 m 不能收縮肌原性擴張變長性自身調(diào)節(jié)是改變前負荷來實現(xiàn)的，也就是改變心肌初長來實現(xiàn)的，肌節(jié)長度在產(chǎn)生的收縮力最大，粗、細肌絲最佳重疊Lmax，當(dāng)肌節(jié)長度超過時心輸出量反而下降肌源性擴張，失去代償意義緊張源性擴張心室容量加大并伴有收縮力 增強的心臟擴張肌源性擴張心肌拉長不伴有收縮力增強 的心臟擴張類 型（三）兒茶酚胺正性肌力作用 交感興奮 兒茶酚胺增加 ATP AC CAMP蛋白激酶 肌漿網(wǎng)磷酸化 細胞膜磷酸化 胞漿Ca+ 增高心輸出量增加

6、心輸出量受前后負荷影響不能正確反映心肌內(nèi)在收縮性，只有在心肌前后負荷為零時的收縮才能反映心肌內(nèi)在收縮性，但實際上做不到 后負荷越大，收縮速度越慢，以后負荷為 橫坐標，收縮速度為縱坐標，所得曲線為 力速度曲線，將此曲線外推到負荷為0小 時的最大收縮速度即為Vmax。hypertrophy體積(四)心肌肥大(慢性持久的代償形式）概 念心肌細胞體積增大，重量增加肥厚心肌冠狀血流增加核酸pr增加線粒體，肌漿網(wǎng)增加攝O2 用O2能力增加形式 1、向心性心肌肥厚不伴有心腔顯著擴張， 主要是收縮期室壁壓力增加所引起 （長期后負荷增高，纖維變粗）2、離心性心肌肥厚伴有心腔顯著擴張主 要舒張期室壁壓力增高所致

7、（長期前負荷增高，心肌纖維串聯(lián)性加， 肌纖維變長） CO 交感N興奮 CA 、-R 激活G蛋白 cAMP PKA 靶蛋白磷酸化，相應(yīng)基因轉(zhuǎn)錄加強 Ag、ET PLC PIP2 DG PKC IP3 Ca2 激活鈣調(diào)蛋白依賴的蛋白激酶 機械刺激通過TPK途徑引起細胞增殖肥大心肌肥大機制正常壓力負荷過重容量負荷過重向心性肥大離心性肥大 向心性肥大離心性肥大意義： 單位重量心肌或單根肌原纖維收縮性下降，總收縮力可增強，可承受更大負荷（1）厚度增加，同樣壁應(yīng)力產(chǎn)生更大的室 內(nèi)壓，有利于克服漸增加的后負荷壁應(yīng)力 = pr 2h 為壁應(yīng)力（克/cm2），p為心室內(nèi)壓（克/m2） r為半徑，h為室壁厚度 （

8、2）心腔增大時，容量更大，雖然舒張末期容 積可增加，舒張末期壓力不致明顯上升， 以適應(yīng)加重的前負荷，在一定程度內(nèi)不發(fā) 生V壓升高。 （3）不縮短舒張期，因而無心動過速時的心 肌勞累。為適應(yīng)心臟負荷的增加，心肌及心肌間質(zhì)在結(jié)構(gòu)、功能、數(shù)量及遺傳表型方面出現(xiàn)的慢性代償適應(yīng)、增生性變化心肌重構(gòu) (myocardial remodeling )-MHC -MHC醛固酮 I, III型膠原產(chǎn)生降解（大鼠肌球蛋白重鏈）AG-II（刺激纖母細胞）抑制降解膠原的關(guān)鍵酶（MMP1)人肌球蛋白輕鏈1和肌鈣蛋白成年型向胚胎型變換 二、心外代償(一) 血容量增加(二) 血流重分布(三) 紅細胞增多(四) 組織細胞利用

9、氧的能力增強(一) 血容量增加 (Increased blood volume)機制GFR腎小管對水鈉的重吸收 醛固酮系統(tǒng)作用 ADH作用增加回心血量,但可致前負荷增加長期血管收縮可致后負荷增加意義不利(二) 血流重分布 (Redistribution of blood flow)心輸出量減少時，皮膚、骨骼肌和腹腔內(nèi)臟等血管收縮，供血比例 心、腦血管輕度擴張， 以保證重要臟器（心、腦）的血液供應(yīng)輕度心衰具重要代償意義(Increase in red cells) (三) 紅細胞增多(四) 組織細胞利用氧的能力增強(Increased ability of cells to use oxygen

10、）細胞線粒體數(shù)量增多呼吸酶活性增加 肌紅蛋白含量增多Sympathetic NSRAASCytokinesGrowth FactorsFree Radicals 心臟負荷增大心肌耗氧量增加細胞因子的損傷作用氧化應(yīng)激心肌重構(gòu)(remodeling)水鈉潴留 三、神經(jīng)-體液調(diào)節(jié)機制激活(activation of neurohumoral mechanisms) 心衰，心輸出量缺血，缺氧心肌收縮能力增強，心率增快，心輸出量回升；阻力血管收縮維持血壓，保證重要臟器的灌流。激活RASS這些效應(yīng)對泵血功能及血流動力學(xué)穩(wěn)態(tài)起極為重要的作用(一)交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)激活（二）腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活

11、AldosteroneAngiotensinogenAngiotensin IAngiotensin IIACEReninK+Na+ACTHOtherAdrenalVascularMyocardialRenalCNSTarget Receptor Sites血管緊張素轉(zhuǎn)化酶醛固酮Aldosterones Role in Heart Failure醛固酮 動脈順應(yīng)性 壓力感受功能 去甲腎上腺素攝取 內(nèi)皮功能 PAI-1 K+ Mg+ 纖維化 去甲腎上腺素 攝取 心率可變性 LV 重量 &纖維化 Na+水腫Remodeling 心律失常 缺血事件心衰進展心源性猝死TNF-及IL表達上調(diào)，OFR產(chǎn)生

12、增加（三）其他體液因子和氧自由基生成增多負性肌力作用WBC呼吸爆發(fā)， 大量增加，心肌細胞凋亡心肌改建缺血、缺氧室壁應(yīng)力 TNFILs內(nèi)皮素 NO PGs ANP 醛固酮作用 心臟負荷增大。心肌耗氧增加心律失常細胞因子的損傷作用 增強心肌收縮力增加血容量維持重要器官的血流灌注氧化應(yīng)激引起心肌損傷心肌重構(gòu)(remodeling)水鈉潴留利弊神經(jīng)-體液代償反應(yīng)第三節(jié)心力衰竭的發(fā)生機制 (Mechanisms of heart failure) 心力衰竭的發(fā)病機制一、心肌收縮功能障礙 二、心肌舒張功能異常 三、心臟各部舒縮活動不協(xié)調(diào) 一、心肌收縮功能障礙心肌舒縮原理 （簡)1、收縮蛋白肌球pr（Myo

13、sin）：組成粗肌絲，一端游離為橫橋，頭部具ATP酶活性 三種重要特性 分子可聚合成絲狀 可與肌動pr結(jié)合 具有ATP酶活性 肌動球pr（Actin）： 雙螺旋結(jié)構(gòu)，有與橫橋結(jié)合的作用部位，當(dāng)結(jié)合成肌動球pr時，肌肉收縮向肌球Pr（Trop Myosin ）： 呈桿狀，以螺旋狀細長纖維位于肌動Pr雙鏈之間，具有阻止肌球Pr與肌動Pr間搭橋作用 肌鈣Pr（troponin）： Ca+結(jié)合成份 TnC抑制成份 TnI向肌球Pr結(jié)合成份 TnT 收縮蛋白ActinMyosin調(diào)節(jié)蛋白TropomyosinTroponin (TnT,TnC,TnI )TropomyosinTroponinActinT

14、ropomyosinTroponinCa2+ binding siteCross bridge binding sitesCa2+ binding siteTropomyosinMyosin cross bridge Troponin Cross bridge binding siteCa2+RESTING STATECONTRACTIONActinActinActinActin細胞膜電活動肌漿網(wǎng)釋放Ca2+調(diào)節(jié)蛋白( TnC )肌動球蛋白收縮興奮-收縮耦聯(lián)2、興奮收縮刺激 肌膜去激化 鈣內(nèi)流 鈣釋放 胞漿Ca+ 增高肌鈣蛋白與鈣結(jié)合ATP酶活性增加向肌球pr移位 ATP水解 橫橋與肌動蛋白結(jié)

15、合 肌收縮 心肌正常舒縮取決于3. 心肌結(jié)構(gòu)的完整性2. 能量、肌球蛋白頭部ATP酶活性1. 包漿中鈣離子量一、心肌收縮性減弱(Decreased myocardial contractility)心肌收縮蛋白的破壞心肌能量代謝障礙心肌興奮收縮耦聯(lián)障礙肥大心肌的不平衡生長（） 心肌細胞壞死（necrosis）心肌缺血 心肌炎 心肌病 心肌中毒心肌細胞 凋亡、壞死心肌收縮 性減弱（）心肌細胞凋亡（apoptosis）(一)收縮相關(guān)蛋白的破壞(Injuries of myocardial contractile protein)1、心肌細胞數(shù)量減少氧化應(yīng)激：兒茶酚胺自氧化、促炎性因 子引起 呼吸爆

16、發(fā)、黃嘌呤 氧化酶激活、磷脂酶A2活化相關(guān)因素細胞因子生成過多：TNF-、IL-1、 IL-6、IFN等鈣穩(wěn)態(tài)失衡線粒體功能異常啟動子CASPASE效應(yīng)子CASPASEFADDFADDTRADDTRADD破壞細胞的必需結(jié)構(gòu)成分細胞凋亡死亡受體TNFR1,Fas 等收縮蛋白改變、心肌結(jié)構(gòu)改變肌絲不呈比例增加肌節(jié)不規(guī)則疊加肌原纖維排列紊亂心肌肥大細胞凋亡、肥大萎縮、心肌纖維化收縮力下降、心室擴張(二)心肌能量代謝障礙(Disorder of myocardial energy metabolism) 能量生成障礙 (impaired energy production) 能量儲備減少 (impai

17、red energy unstored) 能量利用障礙 (impaired energy utilization) 能量生成能量利用脂肪酸 乳酸 丙酮酸 葡萄糖 氨基酸乙酰 CoA三羧酸 循環(huán)ATPADP+PiCa2+與肌鈣 蛋白結(jié)合心肌收縮CP能量儲存正常心肌能量代謝過程冠脈阻塞 休克 嚴重貧血心肌缺 血缺氧ATPVitB1缺乏焦磷酸 硫胺素丙酮酸氧化 脫羧障礙冠脈阻塞 休克 嚴重貧血心肌缺 血缺氧ATP冠脈阻塞 休克 嚴重貧血心肌缺 血缺氧ATP 1.心肌能量生成障(impaired energy production) 最常見的原因: 心肌缺血缺氧ATP缺乏引起的后果肌球蛋白頭部的ATP

18、酶水解ATP減少 Ca2+轉(zhuǎn)運及分布異常心肌細胞不能維持正常的胞內(nèi)離子環(huán)境心肌蛋白合成減少 2.心肌能量儲存障礙 (impaired energy unstored)心肌能量以ATP和磷酸肌酸形式儲存心肌肥大磷酸肌酸激酶活性下降，CP 甲亢時, 氧化磷酸化脫偶聯(lián),高能鍵生成減 少、以熱能散發(fā)增加,ATP下降、收縮性減弱（甲狀腺素激活Na-K-ATP酶使ATP-ADP加速，ADP進入線粒體增加，氧化磷酸化加強，耗O2 ，增加，產(chǎn)熱增加 ） 3. 心肌能量利用障礙(impaired energy utilization)肌球蛋白ATP酶同工酶有三種: V1 (): 活性最高 V2 (): 活性次之

19、 V3 (): 活性最低過度肥大的心肌其肌球蛋白頭部ATP酶活性下降，原因是 V1 型轉(zhuǎn)變?yōu)?V3 型最常見原因:長期心臟負荷過重而引起心肌過度肥大肌球蛋白ATPase活性降低化學(xué)能 機械能肌球蛋白ATP酶組成 活性 最高 較低 最低肌球蛋白同工酶比較V1 V2 V3代償狀態(tài)時，V1增多；失代償時，V3增多。能量生成能量利用脂肪酸 乳酸 丙酮酸 葡萄糖 氨基酸乙酰 CoA三羧酸 循環(huán)ATPADP+PiCa2+與肌鈣 蛋白結(jié)合心肌收縮心衰時的能量代謝障礙VitB1缺乏冠脈阻塞 休克 嚴重貧血心肌肥大CP能量儲存心肌改建 CPK肌漿網(wǎng)Ca+Ca+ATPADP+Pi心肌細胞去極化能量“饑餓”對心肌舒

20、縮的影響 :Ryanodine受體 Ca+肌鈣蛋白原肌凝蛋白ATP不足（-）（-）（-） NaCaATP肌漿網(wǎng)ATPCa+心肌細胞復(fù)極化Ca+ATP不足（-）（-）（-）ATP（-）能量“饑餓”對心肌舒縮的影響Ca+ 舒張不完全(三)心肌興奮收縮耦聯(lián)障礙(Impaired excitation-contraction coupling) 1. 肌漿網(wǎng)Ca2+轉(zhuǎn)運功能障礙 2. 胞外Ca2+內(nèi)流障礙3. 肌鈣蛋白與Ca2+結(jié)合障礙1. 肌漿網(wǎng)處理Ca2+功能障礙 肌漿網(wǎng)Ca2+攝取能力、 Ca2+泵活性、含量 +受磷蛋白活性肌漿網(wǎng)Ca2+儲存SR攝取+線粒體攝取+Ca2+外排肌漿網(wǎng)Ca2+釋放

21、儲存酸中毒Ryanodine受體(RyR)表達及合成受磷蛋白(pln)磷酸化心衰時ATPSR的Ca2+ -ATP酶活性 興奮時Ca2+釋放NE. SR的R受體Ca2+攝取心肌舒張障礙心肌收縮障礙Ca2+儲存 Ca2+內(nèi)流途徑： 鈣通道（電壓依賴性、受體操縱性） 鈉鈣交換體作用：升高胞漿內(nèi)Ca2+濃度；誘發(fā)肌漿網(wǎng)釋放Ca2+原因：肥大心肌-R密度相對NE 酸中毒時，H +降低-R對NE的敏感性 高鉀血癥2. 胞外Ca2+內(nèi)流障礙兒茶酚胺受體腺苷酸環(huán)化酶ATPAMPc鈣通道開放心肌內(nèi)源性去甲腎上腺素不足 膜1-受體密度下調(diào) 腺苷環(huán)化酶含量及活性降低 s GTP受體操縱性鈣通道心衰時Ca2+通道蛋白

22、 NE、受體 及AC酶數(shù)量或 結(jié)構(gòu)異常Ca2+內(nèi)流3. 肌鈣蛋白與Ca2+結(jié)合障礙心肌缺血H+與Ca2+競爭性與 肌鈣蛋白結(jié)合抑制肌漿網(wǎng)釋放Ca+抑制Ca+內(nèi)流 心肌收縮高鉀Ca2+內(nèi)流 肌漿網(wǎng)攝取、釋放 Ca2+競爭性抑制Ca2+與肌鈣蛋白結(jié)合興奮-收縮偶聯(lián)障礙(四) 心肌肥大的不平衡生長(Imbalance growth of yocardial hypertrophy)心肌的不平衡生長是肥大心肌發(fā)生衰竭的基礎(chǔ)肥大心肌在器官、組織、細胞、分子水平上不平衡生長 肥大心肌 心功能不全心肌重量的增加超過心臟交感神經(jīng)元軸突的增長肥大心肌毛細血管數(shù)量增加小于心肌體積的增長 心灌流下降 心肌缺血心肌線

23、粒體數(shù)量不能隨心肌肥大成比例地增加肥大心肌的肌球蛋白ATP酶活性下降肥大心肌的肌漿網(wǎng)Ca2+處理功能障礙機 制心肌收縮減弱的機制收縮相關(guān)蛋白破壞細胞內(nèi)鈣離子復(fù)位延緩心室硬度、順應(yīng)性肌球-肌動蛋白復(fù)合體解離障礙心室舒張勢能減少 二、心肌舒張功能異常(Impaired myocardial diastolic properties)Ca2復(fù)位延遲心肌缺血、缺氧等Ca與肌鈣蛋白解離障礙肌漿鈣超載肌質(zhì)網(wǎng)攝取、結(jié)合鈣的能力ATPNa-Ca交換酸中毒鈣泵活性肌球-肌動蛋白復(fù)合體解離障礙心室舒張勢能減少彈開效應(yīng) 帶動心肌舒張心室充盈量不足，心室被動充盈負荷降低 心肌受損或心力衰竭時冠狀動脈灌流不足 心收縮性

24、 心舒張性降低冠脈硬化、冠脈血栓形成、心室內(nèi)壓過高（高血壓、心肌?。┬氖覇挝粔毫ψ兓鹑莘e變化（dV/dp），其倒數(shù)為心室僵硬度（dp/dV）心衰心肌肥厚、心肌炎、心肌間質(zhì)增生，纖維化順應(yīng)性下降充盈下降心輸出量減少VEDV VEDP 肺靜脈壓 肺淤血水腫 4、心室順應(yīng)性下降三、心臟各部舒縮活動不協(xié)調(diào)(Inconsistent behavior in systolic and diastolic function of the heart)各種病因心力衰竭心律失常CO區(qū)域性病變舒縮活動不協(xié)調(diào) 心臟各部，左-右心之間，房-室之間，心室本身各區(qū)域的舒縮活動處于高度協(xié)調(diào)的狀態(tài)，保證了心泵功能正常進行

25、，在冠心病、心肌梗死、高心、心肌炎、肺心病等使心肌在興奮性、自律性、傳導(dǎo)性、收縮均性將發(fā)生很大差異，導(dǎo)致心臟各部舒縮活動的協(xié)調(diào)性遭到破壞心律失常心輸出量下降第四節(jié)心力衰竭臨床表現(xiàn)的病理生理基礎(chǔ)一、心、血管系統(tǒng)變化（一）心輸出量不足指標 心輸出量 (cardiac output,CO)減少 心臟指數(shù) (cardiac index,CI)降低 射血分數(shù) (ejection fraction)降低 心室充盈(ventricular filling)受損 心率(heart rate)增快 分 心衰分分/m2 心衰分 N:0.560.78 心衰臨床表現(xiàn) 皮膚蒼白 心慌、無力、頭暈 尿少 心源性休克 （二

26、）、靜脈淤血和靜脈壓升高 心輸出量下降和靜脈淤血是心衰時一系列機能代謝變化發(fā)生的病生基礎(chǔ)鈉水潴留VEDV增高 血管收縮 血液回流受阻淤血 左心衰肺淤血、水腫 呼吸困難、啰音 右心衰體循環(huán)淤血、（肝臟、消化系統(tǒng)淤血） 肝頸癥+，食欲下降 全身水腫頸靜脈怒張心性水腫右心衰竭、腔靜脈淤血： 腎淤血：蛋白尿頸靜脈淤血：頸靜脈怒張肝淤血：肝大、肝頸征胃腸淤血：惡心、嘔吐下肢淤血：下肢水腫CVP ：15cm H2O二、呼吸功能變化 1、呼吸困難*機制： 肺淤血水腫肺循環(huán)壓力 增加肺血管感受器刺激 肺順應(yīng)性降低 ，作一定功耗O2量增加支氣管粘膜腫脹氣道阻力增加 氣體交換障礙氧分壓下降，通氣增加 呼吸困難HF

27、COVR供血不足肺循環(huán)淤血體循環(huán)淤血神經(jīng)體液+呼吸困難的表現(xiàn)形式:勞力性呼吸困難 (dyspnea on exertion)端坐呼吸 (orthopnea)夜間陣發(fā)性呼吸困難 (paroxysmal nocturnal dyspnea) 勞力性呼吸困難輕度體力活動而出現(xiàn)心慌、氣促 發(fā)生機制:回心血量增多，加重肺淤血心率加快，舒張期縮短機體活動時需氧量增加端坐呼吸患者被迫采取端坐位或半臥位，以減輕呼吸困難機制端坐時部分血液轉(zhuǎn)移到軀體下半部，肺淤血減輕膈肌下移,改善通氣可減少水腫液的吸收，肺淤血減輕端坐呼吸提示肺淤血嚴重夜間入睡后因氣悶而被突然驚醒伴 氣喘咳嗽、如胸部聽到哮嗚音心性哮喘機制入睡后迷

28、走神經(jīng)興奮，使支氣管收縮平臥后下肢靜脈血回流增多，肺淤血、水腫加重平臥時膈肌抬高，肺活量降低入睡后中樞對傳入刺激的敏感性降低夜間陣發(fā)性呼吸困難2、肺水腫左心衰最嚴重表現(xiàn)機制 cap 血壓 cap 通透性三、消化系統(tǒng)變化肝脂肪變 ，肝硬化胃腸 食欲不振、消化不良嘔心、嘔吐、腹瀉四、腎功能變化心輸出量下降 腎血流下降少尿，NPN增高 五、水電介質(zhì)和酸堿平衡紊亂 腎血管收縮 腎素、II、醛ADH 血流緩慢循環(huán)性缺O(jiān)2 肺淤血低張性缺O(jiān)2 Na+H2O潴留 代酸高鉀 心衰心衰加重第五節(jié) 心力衰竭防治的病理生理基礎(chǔ)(Pathophysiological basis of prevention and t

29、reatment for heart failure )治療原則一、防治原發(fā)病，消除誘因二、綜合治療（）休息（安定其他鎮(zhèn)靜劑）；（）控制Na+鹽攝入（一般限在5g以下/日，嚴重限在g以下/日）；（）利尿劑應(yīng)用降低水腫，降低前負荷（低鉀低容量洋地黃中毒心率失常）、減輕心負荷治療原則（）血管擴張劑（Ca+拮抗劑、ACEI、肼苯噠嗪、受體阻滯劑、硝酸脂類），降低心排阻力降低后負荷；、加強心肌收縮力洋地黃類制劑注意量、副作用和禁忌癥（室性心動過速、肥厚性梗阻性心肌病、房室傳導(dǎo)阻滯、預(yù)激伴房顫等） 3、給氧糾正缺氧治療原則總則：利尿 擴管 強心 給氧心 衰 羅伯特圖爾斯，全球第一位全內(nèi)置式人工心臟移植患者在移植手術(shù)后近5個月于2001年11月30日（美國當(dāng)?shù)貢r間）在美國肯塔基州路易斯維爾大學(xué)附屬的猶太醫(yī)院去世，享年59歲。 人工心臟Heart failure 心力衰竭Cardiac insufficiency 心功能不全