艾滋病伴發(fā)肺結(jié)核

1、艾滋病伴發(fā)肺結(jié)核_Ai Zi Bing Dao Zhi De Fei Jie He一概述人類免疫缺陷病毒感染艾滋?。℉IV/AIDS）患者由于受到HIV病毒 的攻擊其免疫功能得到破壞，經(jīng)常會(huì)伴發(fā)多種機(jī)會(huì)性感染疾病，在這 些機(jī)會(huì)性感染中，肺結(jié)核是艾滋病最為常見(jiàn)的機(jī)會(huì)性感染之一，結(jié)核 病與艾滋病是相互促進(jìn)病變進(jìn)展、惡化、快速導(dǎo)致患者死亡的伴發(fā)病。 HIV陽(yáng)性患者感染結(jié)核菌后，結(jié)核病發(fā)病率較HIV陰性者高30倍。 現(xiàn)有的討論顯示，人體感染免疫缺陷病毒以后912年內(nèi)伴發(fā)肺結(jié)核 的雙重感染率接近8%，且雙重感染患者的病死率高達(dá)1/3,遠(yuǎn)遠(yuǎn)高于 肺結(jié)核一般群體的發(fā)病率。二病因艾滋病是導(dǎo)致結(jié)核病發(fā)生的主要緣

2、由。內(nèi)源性復(fù)燃HIV感染可導(dǎo)致體內(nèi)原已穩(wěn)定的潛在陳舊性結(jié)核病灶，重新活躍起 來(lái)，發(fā)生繼發(fā)性結(jié)核病。外源性再感染艾滋病患者由于機(jī)體免疫力低，易消失耐多藥結(jié)核病暴發(fā)流行及再 感染結(jié)核菌，并很快發(fā)病和惡化。原發(fā)感染多發(fā)生在結(jié)核病疫情甚低的國(guó)家和地區(qū)，HIV感染者可發(fā)生原發(fā)性結(jié)核病。艾滋病的發(fā)病主要是感染HIV后，HIV病毒在T淋巴細(xì)胞中的CD4+ 細(xì)胞內(nèi)大量復(fù)制，使其細(xì)胞功能嚴(yán)峻受損和破壞，致使感染機(jī)體消失 免疫缺陷甚至因發(fā)多個(gè)器官衰竭引發(fā)。人體感染HIV后，在體內(nèi)的 HIV極難被清除，HIV不斷復(fù)制后使人體免疫系統(tǒng)受損，尤其是導(dǎo)致 CD4+細(xì)胞肯定數(shù)量的削減，致使人體被機(jī)會(huì)性感染的可能性大增。討

3、論發(fā)覺(jué)，HIV感染者結(jié)核分枝桿菌(MTB)的感染率高達(dá)58.8%。HIV 陽(yáng)性患者感染MTB后，MTB極易在患者體內(nèi)快速繁殖、集中以至于影 響到感染者的多個(gè)器官，且簡(jiǎn)單使感染者體內(nèi)非活動(dòng)性的結(jié)核病灶得 到復(fù)發(fā)；討論顯示，肺結(jié)核、HIV雙重感染的患者在HIV陽(yáng)性患者中 超過(guò)9%。結(jié)核分枝桿菌感染可加劇HIV感染的病程：結(jié)核患者的 單核細(xì)胞，感染HIV的易感性增高。機(jī)體感染結(jié)核菌后，可誘導(dǎo)Y 干擾素，白細(xì)胞介素l(IL-l)、IL-2、腫瘤壞死因子等細(xì)胞因子釋 放，這些因子可以增加HIV的復(fù)制。結(jié)核菌細(xì)胞壁的主要成分阿拉 伯甘露糖是HIV復(fù)制有力的誘導(dǎo)劑。結(jié)核菌和純蛋白衍生物可誘導(dǎo) 單核細(xì)胞內(nèi)HI

4、V的RNA表達(dá)增加，P24產(chǎn)量增加。HIV感染能影響結(jié)核病的自然史，同樣結(jié)核病也影響HIV感染的進(jìn) 程。如HIV感染者CD4淋巴細(xì)胞被結(jié)核分枝桿菌激活后，可以促進(jìn) HIV病毒的復(fù)制。在臨床上，CD4細(xì)胞多少與肺結(jié)核臨床表現(xiàn)有直接 關(guān)系。未感染HIV的人患結(jié)核病后，CD4細(xì)胞計(jì)數(shù)較高(300 X 106/L)， 肺部呈現(xiàn)典型肺結(jié)核病變，早期病灶多位于肺上葉，有或無(wú)空洞形成。 HIV合并結(jié)核感染后，CD4細(xì)胞數(shù)下降，病變呈播散型，播及兩肺或 全身其他器官。肺部可呈現(xiàn)不同程度間質(zhì)性浸潤(rùn)，有的呈進(jìn)行性原發(fā) 性肺結(jié)核，肺門淋巴結(jié)腫大，肺下葉浸潤(rùn)。當(dāng)患者CD4細(xì)胞計(jì)數(shù)200 X 106/L時(shí)，有些患者簡(jiǎn)單

5、發(fā)生菌血癥,CD4細(xì)胞計(jì)數(shù)100 X 106/L時(shí)， 則菌血癥發(fā)生幾率明顯增高。三臨床表現(xiàn)HIV病毒感染者，一旦與排菌的肺結(jié)核患者接觸，就很簡(jiǎn)單感染結(jié) 核，并快速惡化與集中。結(jié)核患者感染艾滋病病毒后，癥狀會(huì)變得明 顯而快速，且比未感染艾滋病病毒者癥狀多。肺結(jié)核能夠在HIV/AIDS的任意時(shí)期病發(fā)，由于患者的免疫抑制力 量、年齡、和其他感染病菌等不同，臨床表現(xiàn)迥異，其伴發(fā)結(jié)核最常 見(jiàn)于肺部，除具有咳嗽、咳痰、呼吸困難及胸痛等常見(jiàn)癥狀外，還有 一般結(jié)核病的癥狀，如發(fā)熱、盜汗、厭食及體重減輕等，另外少部分 患者還會(huì)消失高熱、呼吸窘迫等臨床癥狀。對(duì)目前的討論結(jié)果綜合后 顯示，艾滋病伴發(fā)肺結(jié)核的臨床特征

6、主要有：（1）急性發(fā)病率高，病情進(jìn)展快速。其中急性病例主要是粟粒性 和滲出性病變，AIDS患者感染結(jié)核分枝桿菌后，結(jié)核分枝桿菌簡(jiǎn)單 快速在患者體內(nèi)快速集中，極易激活其體內(nèi)的非活動(dòng)病灶，進(jìn)而使肺 靜脈和淋巴破壞，并向全身集中。（2）機(jī)會(huì)性感染并發(fā)癥增多?；颊吆?jiǎn)單消失慢性感染性腹瀉、口 腔及食道真菌感染、肺部感染、胃出血、肛門尖銳濕疣等感染性疾病。（3）痰培育陽(yáng)性率較低，結(jié)核菌素陽(yáng)性率低。在結(jié)核感染的早期 階段，痰抗酸桿菌陽(yáng)性率較高，痰涂片陽(yáng)性率為31%89%； CD4+細(xì) 胞數(shù)量200個(gè)/mm3, PPD試驗(yàn)為陽(yáng)性，而多數(shù)患者檢查時(shí)已進(jìn)入中、 晚期，痰涂片多數(shù)呈陰性，CD4+細(xì)胞數(shù)量快速下降，P

7、PD試驗(yàn)結(jié)果亦 多呈陰性。（4）病程長(zhǎng)，預(yù)后差，死亡率高。相比單純的結(jié)核病，在艾滋病 伴發(fā)肺結(jié)核的患者中，耐藥結(jié)核菌株發(fā)生率極高，并且抗結(jié)核治療與 及抗HIV病毒治療二者之間會(huì)產(chǎn)生肯定的制約作用而影響治療效果， 甚至二者之間還會(huì)促進(jìn)兩種病情快速惡化，所以病程長(zhǎng)、預(yù)后差、病 死率高。（5）并發(fā)血源傳播性疾病多，其中以乙型肝炎、丙型肝炎等病毒 性肝炎居多，特殊是男性注射吸毒者的發(fā)病率最高。四檢查HIV檢測(cè)目前檢測(cè)HIV的方法有100多種，可以分為抗體檢測(cè)和病毒檢測(cè)兩 大類。胸部影像檢查AIDS伴發(fā)肺結(jié)核在影像學(xué)上的表現(xiàn)呈現(xiàn)多元化，其影像學(xué)特點(diǎn)主 要為：（1）病變部位分布廣泛。單純的肺結(jié)核多發(fā)于上肺

8、葉的后段或者 下肺葉的背段，病變范圍多局限于12肺葉；而AIDS伴發(fā)肺結(jié)核的 病變部位可以是患者肺部的任何位置，肺內(nèi)病變呈現(xiàn)出單肺或者雙肺 多發(fā)性分布的特征，為多肺葉、多肺段受累的病變，單葉受累的病例 特別少見(jiàn)，其中以雙肺內(nèi)充滿性分布和中上肺部分布最為顯著，且在 雙肺的分布位置無(wú)明顯性差異。（2）病變形態(tài)多樣。AIDS合并肺結(jié)核的病變形態(tài)主要包括：斑片 狀、片狀、大小結(jié)節(jié)、條索、胸腔積液，或者粟粒、空洞、鈣化以及 縱隔淋巴結(jié)增大等，各病變形態(tài)在單個(gè)病例中既能夠單獨(dú)消失，又能 夠多個(gè)病變形態(tài)共同消失，在多數(shù)患者的CT資料中經(jīng)常以多病變形 態(tài)呈現(xiàn)或伴胸腔以及心包積液較多，另外還有少量患者存在條索、

9、空 洞或者鈣化等影像。CT影像顯示病灶實(shí)變影像或者斑變影像邊緣清 楚，病灶強(qiáng)化或勻稱或不勻。（3）空洞隨病情惡化而增多。AIDS伴發(fā)肺結(jié)核患者病變處小空洞 多位于結(jié)節(jié)或者實(shí)質(zhì)病變陰影的中央，內(nèi)壁較光滑，且隨病情惡化進(jìn) 展而增多。至病變后期伴發(fā)肺結(jié)核患者空洞發(fā)生率明顯高于早期患者， 且空洞多發(fā)于上中肺葉，甚至下肺葉，多為無(wú)壁空洞且內(nèi)壁不規(guī)章。（4）肺門及縱隔淋巴結(jié)腫大發(fā)生率極高。CT增加掃描顯示大部分 病變部位呈現(xiàn)不規(guī)章的環(huán)狀強(qiáng)化，病變中心呈現(xiàn)出干酪樣的壞死灶， 但典型的結(jié)核病灶不多，且縱隔淋巴結(jié)腫大以及胸腔積液病例比例居 多。其病理緣由可能是因細(xì)胞免疫功能降低致使結(jié)核病菌簡(jiǎn)單感染縱 隔淋巴結(jié)，

10、導(dǎo)致淋巴結(jié)增大。與單純肺結(jié)核患者相比，其肺門及縱隔 淋巴結(jié)腫大發(fā)生率明顯增多。（5）肺外結(jié)核發(fā)生較多，主要表現(xiàn)為淺表淋巴結(jié)或者腸系膜旁以 及腹膜后淋巴結(jié)腫大，還有少部分患者消失脾結(jié)核。（6）胸腔積液患者增多。主要表現(xiàn)為中等及以下單側(cè)或者雙側(cè)積 液。（7）粟粒性病變比較多見(jiàn)?？赡苁撬诹Ｐ头谓Y(jié)核或肺內(nèi)原發(fā)病灶 引發(fā)的血液播散所致。（8）肺實(shí)質(zhì)病變密度不大。艾滋病合并肺結(jié)核的CT常表現(xiàn)為片狀 密度淺淡的滲出性病變，纖維增殖、鈣化灶以及空洞病變比較少，較 單純肺結(jié)核病變密度大，有較為清楚的邊界斑片影，常見(jiàn)纖維增殖、 鈣化灶以及空洞病變，這能夠肯定程度上說(shuō)明兩者可能存在免疫狀態(tài) 差異。結(jié)核菌素檢測(cè)艾滋病

11、毒感染者合并結(jié)核病，結(jié)核菌素陽(yáng)性率為較高，艾滋患者合 并結(jié)核病，結(jié)核菌素陽(yáng)性率相對(duì)較低；痰菌陽(yáng)性率也低。五診斷艾滋病診斷主要靠檢出病原體。呼吸道分泌物涂片檢出率甚低，可 超聲霧化導(dǎo)痰檢查。纖支鏡灌洗液沉淀病原體檢出率為60%80%， 支氣管肺泡灌洗液或經(jīng)纖支鏡活檢標(biāo)本陽(yáng)性率可達(dá)90%。必要時(shí)，經(jīng) 皮肺穿刺或胸肺活檢以明確診斷。已確診HIV感染或AIDS患者伴有 前述臨床、X線及試驗(yàn)室資料，可以作出診斷。細(xì)菌學(xué)檢查，1989年，美國(guó)CDC建議對(duì)全部結(jié)核病患者進(jìn)行常規(guī) HIV篩查。傳統(tǒng)的痰標(biāo)本細(xì)菌學(xué)檢查仍是目前診斷結(jié)核病最精確 的方法，但只有開(kāi)放性結(jié)核才能檢出，菌少時(shí)仍不能查到，檢出的敏 感性和特異性并不高，因此并不推舉用于HIV感染者。2000年報(bào)道 了顯微觀看藥物敏感法即在液體培育基中培育痰結(jié)核菌，可在MTB生 長(zhǎng)的早期檢出特征性的索狀因子，并可檢測(cè)到耐多藥結(jié)核菌。六治療當(dāng)對(duì)混合感染結(jié)核的HIV/A