胸腔積液課件PPT課件(PPT 71頁)

1、男，29歲，胸痛，胸悶一周入院原因？如何治療？第1頁，共71頁。胸腔積液Pleural effusion第2頁，共71頁。第3頁，共71頁。胸腔積液Pleural Effusions正常人的胸膜腔即壁層胸膜與臟層胸膜間的潛在間隙，含微量的液體。正常人每24小時有500 -1000毫升的液體形成與吸收，胸腔內的液體經(jīng)胸膜毛細血管的動脈端濾過。由于靜水壓的不同，約80 -90%的液體從胸膜毛細血管的靜脈端再吸收，其余部分的液體通過淋巴系統(tǒng)回到血液系統(tǒng)，濾過與再吸收二者之間處于動態(tài)平衡。第4頁，共71頁。胸水循環(huán)舊機制（兔子胸膜模型）壁層胸膜厚于臟層胸膜大多數(shù)發(fā)病機制是基于動物實驗體循環(huán)肺循環(huán)高壓低

2、壓-1cmH2O第5頁，共71頁。臟層胸膜厚于壁層胸膜stomas第6頁，共71頁。胸水循環(huán)新機制目前胸腔積液的產(chǎn)生原理已經(jīng)改變 胸水由于壓力梯度從壁層和臟層胸膜的體循環(huán)毛細血管通過有滲漏性的胸膜進入胸膜腔，然后通過壁層胸膜的淋巴管微孔經(jīng)淋巴管回吸收正常情況下臟層胸膜對胸水循環(huán)的作用較小第7頁，共71頁。81.胸膜腔內液體由壁層胸膜產(chǎn)生2. 液體主要由壁層淋巴微孔吸收3.臟層胸膜對胸水循環(huán)的作用較小stomas第8頁，共71頁。胸腔積液定義9由于全身或局部病變破壞了此種動態(tài)平衡，致使胸膜腔內液體形成過快或吸收過緩，臨床產(chǎn)生胸腔積液(Pleural effusion，簡稱胸液)。第9頁，共71頁

3、。第10頁，共71頁。第11頁，共71頁。病因(etiology)12一、胸膜毛細血管內靜水壓增高如充血性心力衰竭、縮窄性心包炎、血容量增加、上腔靜脈或奇靜脈受阻，產(chǎn)生胸腔漏出液。二、胸膜毛細血管通透性增加如胸膜炎癥（結核病、肺炎）、結締組織病、胸膜腫瘤。肺梗死、隔下炎癥（隔下膿腫、肝膿腫、急性胰腺炎）等，產(chǎn)生胸腔滲出液。5+5+40-34=16cmH2O第12頁，共71頁。13三、胸膜毛細血管內膠體滲透壓降低如低蛋白血癥、肝硬化、腎病綜合征。急性腎小球腎炎、粘液性水腫等，產(chǎn)生胸腔漏出液。四、損傷所致胸腔內出血 主動脈瘤破裂、食管破裂、胸導管破裂等，產(chǎn)生血胸、膿胸、乳糜胸。五、壁層胸膜淋巴引流

4、障礙 癌癥淋巴管阻塞、發(fā)育性淋巴管引流異常等，產(chǎn)生胸腔滲出液。5+5+30-24=16cmH2O第13頁，共71頁。141、由于全身或局部病變破壞了此種動態(tài)平衡，致使胸膜腔內液體形成過快或吸收過緩，故此胸腔積液是一種常見的全身或局部許多疾病的共同表現(xiàn),而并非呼吸系統(tǒng)特有疾病。2、胸腔積液可以是單因素也可以是多因素共同作用的結果。一病多因。注意點：1、胸膜毛細血管內靜水壓增高2、胸膜毛細血管通透性增加3、胸膜毛細血管內膠體滲透壓降低4、損傷5、壁層胸膜淋巴引流障礙 第14頁，共71頁。15臨床表現(xiàn)積液量不同, 臨床表現(xiàn)不同病因不同，其癥狀有所差別咳嗽胸痛呼吸困難癥狀癥狀是變化的, 積液量增多后，

5、兩層胸膜隔開，不再隨呼吸摩擦，胸痛亦漸緩解，但呼吸困難亦漸加??；速度量性質基礎病變癥狀第15頁，共71頁。臨床表現(xiàn)體征局部叩診濁音，呼吸音減低。大量積液時縱隔臟器受壓，縱隔移位慢性纖維素性可出現(xiàn)胸廓塌陷，肋間隙變窄量部位動度第16頁，共71頁。X線檢查300 -500ml積液見肋隔角變鈍。較多的液體有外高內低的弧形積液影。液氣胸時，積液有液平面。大量積液時整個患側陰暗，縱隔推向健側。積液常常遮蓋肺內原發(fā)病灶,抽液后可發(fā)現(xiàn)腫瘤或其它病變。包裹性積液不隨體位改變而變化，邊緣光滑飽滿，局限于葉間或肺與膈之間。第17頁，共71頁。CT檢查能根據(jù)胸液的不同密度提示判斷為滲出液、血液或胸液，還可顯示縱隔、

6、氣管旁淋巴結、肺內腫塊以及胸膜間皮瘤和胸內轉移性腫瘤。第18頁，共71頁。B型超聲檢查可探查被胸液遮蓋的腫塊，幫助胸腔穿刺術的定位。第19頁，共71頁。20實驗室檢查胸腔穿刺抽出積液作下列檢查，對明確積液性質及病因診斷均至關重要。一、外觀(appearance)1、漏出液：透明清亮、靜置不凝固,比重1.018。3、膿性胸液：有臭味（大腸桿菌或厭氧菌）。4、血性胸水：洗肉水樣或靜脈血樣。5、乳狀胸水：乳糜胸。6、巧克力色胸液：阿米巴肝膿腫破潰所致。7、黑色胸液：曲菌感染。第20頁，共71頁。21二、細胞 cell1、正常胸水：少量間皮細胞或淋巴細胞。2、漏出液：細胞數(shù)500 x106/L。4、膿

7、胸：WBC常多達10000 x106/L。6、惡性胸水(malignant pleural effusion)：可以查到腫瘤細胞，注意:間皮細胞常有變形，易誤認為腫瘤細胞7、SLE并發(fā)胸水時，可找到狼瘡細胞。中性粒增多提示急性炎癥;淋巴細胞為主提示結核或腫瘤;嗜酸粒細胞增多時提示寄生蟲感染或結締組織病。第21頁，共71頁。實驗室檢查三、pH 結核性胸液pH常7.30；pH7.00者僅見于膿胸以及食管破裂所致胸腔積液。急性胰腺炎所致胸液的pH7.30；若pH7.40，應考慮惡性胸液。 pH對感染的鑒別診斷價值高于葡萄糖第22頁，共71頁。實驗室檢查四、病原體 胸液涂片查找細菌及培養(yǎng)，有助于病原診

8、斷。結核性胸膜炎胸液沉淀后作結核菌培養(yǎng)，陽性率僅20，巧克力色膿液應鏡檢阿米巴滋養(yǎng)體。第23頁，共71頁。實驗室檢查五、蛋白質 滲出液的蛋白含量較高，胸液/血清比值大于0.5。蛋白含量30g/L時，胸液比重約為1.018(每加減蛋白lg，使比重增減0.003)。漏出液蛋白含量較低(30g/L)，以清蛋白為主，粘蛋白試驗(Rivalta試驗)陰性。第24頁，共71頁。25六、類脂 乳糜胸時，胸水呈乳狀渾濁，離心后不沉淀，甘油三酯含量較高(1.24mmol/L)，呈乳狀混濁， 蘇丹染成紅色，但膽固醇含量不高，可見于胸導管破裂時?！叭槊訕印被蚰懝檀夹孕匾?膽固醇5.18 mmol/L)呈淡黃或暗褐色

9、，含膽固醇結晶及大量退變細胞，與陳舊性積液膽固醇積聚有關，可見于陳舊性結核性胸膜炎、惡性胸液或肝硬化、類風濕關節(jié)炎等。第25頁，共71頁。26七、葡萄糖 正常人胸液中葡萄糖含量與血中葡萄糖含量相近，隨血葡萄糖的升降而改變。測定胸液葡萄糖含量有助于鑒別胸腔積液的病因。1.漏出液內葡萄糖含量通常大于3.34mmol/L。2.若胸膜病變范圍較廣，使葡萄糖及酸性代謝物難以透過胸膜，可使葡萄糖含量較低，腫瘤細胞發(fā)現(xiàn)率高，胸膜固定術效果差，患者存活時間短。3.微生物消耗葡萄糖：膿胸葡萄糖常低于1.11mmol/L。第26頁，共71頁。27八、酶： 滲出液乳酸脫氫酶(LDH)含量增高。胸液LDH活性可反映胸

10、膜炎癥的程度，其值越高，表明炎癥越明顯。LDH500U/L常提示為惡性腫瘤或胸液已并發(fā)細菌感染。腺苷脫氨酶(ADA)在淋巴細胞內含量較高。結核性胸膜炎時，因細胞免疫受刺激，T淋巴細胞明顯增多，故胸液中ADA可高于45U/L ，而癌性胸液常低于25UL 。其診斷結核性胸膜炎的敏感度較高。第27頁，共71頁。九、免疫學檢查風濕熱、細菌性肺炎、結核病、癌癥等所伴胸液中類風濕因子滴定度在1:160以上。結締組織?。愶L濕性關節(jié)炎、紅斑狼瘡）胸液中補體減少。系統(tǒng)性紅斑狼瘡的胸液中狼瘡細胞比血中更易發(fā)現(xiàn)。第28頁，共71頁。29十、腫瘤標志物癌胚抗原(CEA)：惡性胸液中CEA水平升高較血清出現(xiàn)得更早且更

11、顯著，若胸液CEA值20g/L或胸液/血清CEAl，常提示為惡性胸液。其敏感性40-60%，特異性70-88%。聯(lián)合檢測多種標志物，可提高陽性檢出率。端粒酶：胸水端粒酶測定診斷惡性胸水的敏感性、特異性均大于90%。其它：細胞角質蛋白19片斷、神經(jīng)元特異性烯醇酶等等第29頁，共71頁。十一、胸膜活檢 經(jīng)皮胸膜活組織檢查對于鑒別是否有腫瘤以及判定胸膜肉芽腫性病變時，很有幫助。 擬診結核病時，活檢標本病理檢查,還可作結核菌培養(yǎng)。 膿胸或有出血傾向的患者不宜作胸膜 活檢。第30頁，共71頁。31胸膜活檢簡單、易行、損傷性小陽性率40-75%?？勺鞑±韺W、細胞學、細菌學檢查有種植的可能。第31頁，共71

12、頁。胸腔鏡或開胸肺活檢主要用于惡性胸腔積液病因診斷。胸膜轉移腫瘤87%在臟層胸膜，便于觀察對惡性胸腔積液病因診斷陽性率可達70-100%第32頁，共71頁。影像診斷影像學是早期發(fā)現(xiàn)胸腔積液的重要手段胸腔積液量0.3-0.5L時、X線僅見肋隔角變鈍更多的積液顯示有向外側、向上的弧形上緣的積液影。平臥時積液散開，使整個肺野透亮度降低。大量積液時整個患側陰暗，縱隔推向健側。第33頁，共71頁。34診斷與鑒別診斷根據(jù)胸腔積液的性質可分為漏出液和滲出液良性和惡性第34頁，共71頁。35滲出液明確病因明確病因未明確病因胸腔檢查反復抽液漏出液確定有無胸腔積液胸腔積液鑒別診斷步驟第二步分析積液性質第三步尋找病

13、因第一步確定第35頁，共71頁。36胸腔積液鑒別診斷第一步：確定有無胸腔積液 影像學是早期發(fā)現(xiàn)胸腔積液的重要手段胸腔積液鑒別診斷的第二步是分析積液為漏出液還是滲出液。常用的指標包括細胞數(shù)、比重、蛋白定性、蛋白定量、胸液蛋白和LDH與血清蛋白和LDH的比值等。胸腔積液鑒別診斷步驟第36頁，共71頁。37目前認為，用Light標準區(qū)別漏出液和滲出液是最可靠的，準確率可高達99。該標準包括：（1）胸液蛋白/血清蛋白0.5；（2）胸液LDH/血清LDH0.6；（3）胸液LDH血清正常高限的2/3， 只要符合其中一項即可診斷滲出液。注意事項：該標準僅對滲出液與漏出液的鑒別有意義，而對良、惡性胸液鑒別無實

14、際意義。2、該標準要求在胸液分析前后24h內，應同時測定血清蛋白和LDH，以便計算胸液蛋白和LDH與血清蛋白和LDH的比值。第37頁，共71頁。38第三步尋找病因漏出液多見于：全身疾病一、胸膜毛細血管內靜水壓增高如充血性心力衰竭、縮窄性心包炎、血容量增加、上腔靜脈或奇靜脈受阻，產(chǎn)生胸腔漏出液。三、胸膜毛細血管內膠體滲透壓降低如低蛋白血癥、肝硬化、腎病綜合征。急性腎小球腎炎、粘液性水腫等，產(chǎn)生胸腔漏出液。雙側多見第38頁，共71頁。39滲出液多見于：局部病變二、胸膜毛細血管通透性增加如胸膜炎癥（結核病、肺炎）、結締組織?。ㄏ到y(tǒng)性紅斑狼瘡、類風濕關節(jié)炎）、胸膜腫瘤（惡性腫瘤轉移、間皮瘤）。肺梗死、

15、隔下炎癥（隔下膿腫、肝膿腫、急性胰腺炎）等，產(chǎn)生胸腔滲出液。四、壁層胸膜淋巴引流障礙癌癥淋巴管阻塞、發(fā)育性淋巴管引流異常等，產(chǎn)生胸腔滲出液。五、損傷所致胸腔內出血 主動脈瘤破裂、食管破裂、胸導管破裂等，產(chǎn)生血胸、膿胸、乳糜胸。單側多見第39頁，共71頁。對診斷有參考價值年齡病史癥狀治療經(jīng)過第40頁，共71頁。41胸腔積液為胸部或全身疾病的一部分，病因治療尤為重要。漏出液常在糾正病因后可吸收。滲出性胸膜炎的常見病因為結核病、惡性腫瘤和肺炎。 治療第41頁，共71頁。42一、結核性胸膜炎診斷與治療定義：結核菌直接感染，和/或胸膜對結核菌產(chǎn)生高的變態(tài)反應而發(fā)生炎癥。臨床類型：干性胸膜炎、滲出性胸膜炎

16、和結核性膿胸。第42頁，共71頁。臨床表現(xiàn)：癥狀： 結核中毒癥狀：有發(fā)熱、乏力、盜汗、消瘦 局部癥狀：氣短、咳嗽、胸痛等癥狀。體征： 可有胸膜摩擦音或語顫減低、叩濁或叩實，呼吸音減低或消失等物理檢查體征。第43頁，共71頁。44診斷：1、有發(fā)熱、胸痛、氣短、咳嗽、盜汗、消瘦、乏力等臨床癥狀和胸膜摩擦音或語顫減低、叩濁或叩實，呼吸音減低或消失等物理檢查體征。2、血沉增快；胸液符合滲出液，細胞分類以淋巴、單核細胞占優(yōu)勢；血清抗結核抗體陽性。3、PPD試驗呈強陽性反應。4、X線和其它影像學表現(xiàn)：肋膈角變鈍、胸膜腔積液、胸膜肥厚、胸膜粘連、包裹性胸腔積液表現(xiàn)者。5、胸膜活檢有結核性胸膜炎病理改變。6、

17、排除其它原因所致的胸膜腔積液或胸膜炎，抗結核治療有效者。第44頁，共71頁。45治療抗結核藥物治療 參照菌陰肺結核化療方案。第45頁，共71頁。46 目的：1有助于診斷。 2解除肺及心、血管受壓，改善呼吸。 3防止纖維蛋白沉著與胸膜增厚。 4抽液后可減輕毒性癥狀，體溫下降。 5有助于使被壓迫的肺迅速復張。 方法：大量胸液者每周抽液23次，直至胸液完全吸收。 胸腔穿刺抽液第46頁，共71頁。47二、類肺炎型胸腔積液和膿胸類肺炎型胸腔積液-指肺炎、肺膿腫和支氣管擴張等感染引起的胸腔積液。臨床表現(xiàn)：多先有原發(fā)病的癥狀、體征、影像學表現(xiàn)，當病灶累及到胸膜，出現(xiàn)胸膜的炎性反應時，出現(xiàn)胸腔積液。診斷：胸水

18、外觀混濁，白細胞明顯增高，以中性為主，葡萄糖、pH降低，培養(yǎng)可得到病原學診斷。第47頁，共71頁。48膿胸是指由各種病原微生物引起的胸膜腔感染性炎癥，同時伴有外觀混濁，具有膿樣特性的胸腔滲出液。病原體最常見的病原體為革蘭陰性桿菌，其次為金黃色葡萄球菌及肺炎球菌。少數(shù)膿胸可由結核菌或真菌、放線菌、奴卡菌等所致。肺炎并發(fā)的膿胸常為單一菌感染。若為肺膿腫或支氣管擴張并發(fā)膿胸，則多為混合菌感染。急性膿胸常表現(xiàn)為高熱、消耗狀態(tài)、胸脹痛等。第48頁，共71頁。49治療原則 控制感染、引流胸腔積液及促使肺復張?；謴头喂δ?。針對膿胸的病原菌盡早用有效抗菌藥物，全身及胸腔內給藥。引流是膿胸最基本的治療方法，反復

19、抽膿或閉式引流。反復沖洗胸腔，可用2碳酸氫鈉或生理鹽水反復沖洗胸腔。慢性膿胸有胸膜增厚、胸廓塌陷、慢性 消耗、杵狀指(趾)等，應考慮外科胸膜 剝脫術等治療。第49頁，共71頁。50三、惡性胸腔積液惡性胸腔積液多為惡性腫瘤進展所致，是晚期惡性腫瘤常見并發(fā)癥。鑒于其胸液生長迅速且持續(xù)存在，常因大量積液的壓迫引起嚴重呼吸困難，甚至導致死亡，故需反復胸腔穿刺抽液，但反復抽液可使蛋白丟失太多(1L胸液含蛋白40g)，故治療甚為棘手，效果不理想。正確診斷惡性腫瘤及組織類型，及時進行合理有效治療，對緩解癥狀、減輕痛苦、提高生存質量、延長生命有重要意義。第50頁，共71頁。51全身化療對于部分小細胞肺癌所致胸

20、腔積液有一定療效?？v隔淋巴結有轉移者可行局部放射治療。局部治療1胸腔內注入包括阿霉素、順鉑、氟尿嘧啶、絲裂霉素、硝卡芒芥、博來霉素等在內的抗腫瘤藥物，是常用的治療方法，有助于殺傷腫瘤細胞、減緩胸液的產(chǎn)生，并可引起胸膜粘連。2 胸腔內注人生物免疫調節(jié)劑，是近年探索治療惡性胸腔積液較為成功的方法，諸如短小棒狀桿菌疫苗(CP)、IL2、干擾素、干擾素、淋巴因子激活的殺傷細胞(LAK細胞)、腫瘤浸潤性淋巴細胞(TIL)等，可抑制惡性腫瘤細胞、增強淋巴細胞局部浸潤及活性，并使胸膜粘連。3閉鎖胸膜腔，可用胸腔插管將胸液引流完后，注入胸膜粘連劑，如四環(huán)素、紅霉素、滑石粉、使兩層胸膜發(fā)生粘連，以避免胸液的再度

21、形成，若同時注入少量利多卡因及地塞米松，可減輕疼痛及發(fā)熱等不良反應。第51頁，共71頁。 氣胸第52頁，共71頁。第53頁，共71頁。胸腔內出現(xiàn)氣體僅在三種情況下發(fā)生肺泡與胸腔之間產(chǎn)生破口胸壁創(chuàng)傷產(chǎn)生與胸腔的交通胸腔內有產(chǎn)氣的微生物第54頁，共71頁。氣胸時肺容積縮小、肺活量減低，導致限制性通氣功能障礙通氣/血流比例下降，導致動靜脈分流，出現(xiàn)低氧血癥休克第55頁，共71頁。分類 一、按病因分類 (一)自發(fā)性氣胸 1.原發(fā)性自發(fā)性氣胸 2.繼發(fā)性自發(fā)性氣胸 (二)外傷性氣胸 (三)醫(yī)源性氣胸第56頁，共71頁。 二、按胸膜裂口和胸腔壓力分類 (一)閉合性氣胸: 裂口小,已閉合;壓力為低正壓, 抽氣后壓力下降并不再回升第57頁，共71頁。 (二)開放性氣胸: 裂口大或同周圍組織粘連,不能 閉合;壓力在0上下波動,抽氣 后壓力無明顯變化 (三)張力性氣胸: 裂口成單向活瓣,空氣只進不出; 壓力為較高正壓,抽氣后壓力下 降,但短時內又回升 第58頁，共71頁。臨床表現(xiàn)一、病史 1.常有持重物，屏氣，劇烈運動等誘因2.突發(fā)性胸痛伴進行性氣急，可有咳嗽 3.張力性氣胸時病