病理學(xué)第八版最新課件傳染病病理學(xué)

1、病理學(xué)第八版最新課件傳染病病理學(xué)1、結(jié)核病的基本病變及其轉(zhuǎn)化規(guī)律，原發(fā)性與繼發(fā)性肺結(jié)核的區(qū)別、 常 見類型。2、結(jié)核病的病變特點(diǎn)和臨床病理聯(lián)系3、腸傷寒、細(xì)菌性痢疾的病理變化和臨床病理聯(lián)系。1、掌握結(jié)核病的病因、發(fā)病機(jī)理、基本病變及其轉(zhuǎn)化規(guī)律 2、掌握原發(fā)性和繼發(fā)性肺結(jié)核的發(fā)生發(fā)展過程，常見類型結(jié)核病的病變特點(diǎn)及臨床病理聯(lián)系。 3、掌握腸傷寒、細(xì)菌性痢疾的病因、傳染途徑、發(fā)病機(jī)理、病理變化及臨床病理聯(lián)系。目的要求：重、難點(diǎn)：感染源傳播途徑易感人群流行往往定位于一定的組織或器官 目前我國疾病譜兼有發(fā)達(dá)國家和發(fā)展中國家疾病譜的雙重特征梅毒、淋病、結(jié)核病等有上升趨勢真菌病 傳染病特點(diǎn)第一節(jié) 結(jié)核病

2、(Tuberculosis,TB)結(jié)核桿菌感染引起的慢性肉芽腫性炎，全身各器官均可發(fā)生，以肺結(jié)核最為常見典型病變?yōu)榻Y(jié)核結(jié)節(jié)形成伴有不同程度干酪樣壞死結(jié)核病發(fā)病率上升（艾滋病和耐藥菌株），全球現(xiàn)有結(jié)核病人2000萬中國結(jié)核病人數(shù)位居世界第二一、概述（一）病因和發(fā)病機(jī)制病因：結(jié)核分枝桿菌，人型和牛型，人型為主，抗酸染色（+）呈紅色致病物質(zhì)與莢膜、脂質(zhì)和蛋白質(zhì)有關(guān)莢膜: 多糖，能與單核細(xì)胞表面補(bǔ)體受體結(jié)合脂質(zhì)：索狀因子毒力有關(guān)，引起慢性肉芽腫磷脂刺激單核細(xì)胞轉(zhuǎn)變成類上皮細(xì)胞， 形成結(jié)核結(jié)節(jié) 蠟質(zhì)D 激發(fā)機(jī)體產(chǎn)生遲發(fā)型超敏反應(yīng) 蛋白質(zhì): 有抗原性，協(xié)同蠟質(zhì)D作用，引起壞死 和全身中毒癥狀傳播途徑：主要

3、呼吸道，少數(shù)消化道， 偶爾皮膚 傷口感染發(fā)病機(jī)制：無內(nèi)、外毒素，不產(chǎn)生酶類， 由菌體成分免疫和變態(tài)反應(yīng)(型) 產(chǎn)生細(xì)胞免疫需30-50天 ，OT試驗(yàn)陽性（一）病因和發(fā)病機(jī)制結(jié)核桿菌引起的免疫反應(yīng)和變態(tài)反應(yīng)（二）結(jié)核病基本病變表現(xiàn)為滲出、增生、變質(zhì)三種病變同時(shí)存在，以某一種改變?yōu)橹?，并可互相轉(zhuǎn)化，常形成具有診斷意義的結(jié)核結(jié)節(jié)結(jié)核病基本病變與機(jī)體免疫狀態(tài) 病 變 機(jī)體狀態(tài) 結(jié)核桿菌 病理特征 免疫力 變態(tài)反應(yīng) 菌 量 毒 力 滲出為主 低 較強(qiáng) 多 強(qiáng) 漿液性或漿液纖維素性 增生為主 較強(qiáng)較弱 少 較低 結(jié)核結(jié)節(jié) 壞死為主 低 強(qiáng) 多強(qiáng) 干酪樣壞死 1.轉(zhuǎn)向愈合 吸收消散：主要為滲出性病變,較小的

4、壞死及 增生性病變縮小吸收好轉(zhuǎn)期 纖維化、鈣化：增生性病變和小的干酪壞死灶 可逐漸纖維化疤痕愈合； 較大的干酪壞死灶纖維包裹、鈣化 硬結(jié)鈣化期(臨床痊愈）（三）結(jié)核病轉(zhuǎn)歸（三）結(jié)核病轉(zhuǎn)歸2. 轉(zhuǎn)向惡化 浸潤進(jìn)展：病灶周圍出現(xiàn)滲出病變或壞死 浸潤進(jìn)展期 溶解播散：干酪樣壞死物液化，沿自然管道、淋巴道、血道播散，形成空洞 溶解播散期二、肺結(jié)核病全國活動(dòng)性肺結(jié)核病500萬，每年約13萬人死于結(jié)核病(2000年) 初次感染和再次感染結(jié)核菌時(shí)機(jī)體反應(yīng)性不同，肺部病變有不同特點(diǎn) 初次感染原發(fā)性肺結(jié)核病再次感染繼發(fā)性肺結(jié)核病(一)原發(fā)性肺結(jié)核病 (Primary pulmonary tuberculosis

5、)初次感染結(jié)核菌肺結(jié)核病多見于兒童，偶見青少年或成人（未感染過結(jié)核桿菌或免疫功能受抑制）病變特點(diǎn)形成原發(fā)綜合征（Primary complex） （肺原發(fā)TB病灶+TB性淋巴管炎+肺門淋巴結(jié)TB）原發(fā)(Ghon)灶右肺多見，上葉下部或下葉上部近胸膜處，直徑1-1.5cm, 多為干酪樣壞死肺門淋巴結(jié)腫大和干酪樣壞死，X線啞鈴形陰影 轉(zhuǎn)向愈合：細(xì)胞免疫建立，95%病灶纖維化和 鈣化（自然愈合） 轉(zhuǎn)向惡化：極少數(shù)抵抗力低下播散 淋巴道播散支氣管淋巴結(jié)結(jié)核 病灶擴(kuò)大、干酪樣壞死和空洞形成 血道播散全身性或肺粟粒性結(jié)核 支氣管播散干酪性肺炎（較少見）結(jié)局原發(fā)性肺結(jié)核病播散（二）繼發(fā)性肺結(jié)核病再次感染結(jié)核

6、菌肺結(jié)核病，多見成人對結(jié)核桿菌已有免疫力，病變局限肺內(nèi)多位于肺尖部，病變多樣，新舊病灶并存以支氣管播散為主空洞病程長，需治療局灶型肺結(jié)核病浸潤型肺結(jié)核病慢性纖維空洞型肺結(jié)核病干酪性肺炎結(jié)核球結(jié)核性胸膜炎類型局灶型肺結(jié)核病早期病變，非活動(dòng)性肺TB多位于肺尖，右肺較多境界清楚，直徑病變以增生為主，中央為 干酪樣壞死纖維化、鈣化痊愈蔓延浸潤型肺結(jié)核浸潤型肺結(jié)核病最常見類型，為活動(dòng)性肺TB病變以滲出為主，中央有干酪 樣壞死，周圍炎癥包繞合理治療吸收、纖維化、鈣化進(jìn)展急性空洞支氣管播散 干酪樣肺炎急性空洞經(jīng)久不愈慢性纖維空 洞型肺結(jié)核慢性纖維空洞型肺結(jié)核晚期類型，開放性肺TB厚壁空洞形成，內(nèi)層干酪樣壞死

7、， 中層TB性肉芽組織，外層纖維結(jié)締 組織病灶新舊不一，大小不等X線多個(gè)厚壁空洞，蜂窩狀肺廣泛纖維化、胸膜增厚粘連結(jié)局：硬化性肺TB，肺源性心臟病圖16-6慢性纖維空洞性肺結(jié)核干酪性肺炎（大葉性）浸潤型或急、慢性空洞內(nèi)細(xì)菌 播散所致主要為大片干酪樣壞死分為小葉性和大葉性起病急，病情重，病死率高， 稱“百日癆”，“奔馬癆”肺結(jié)核球 孤立纖維包裹的境界清楚的球 形干酪樣壞死灶，又稱結(jié)核瘤 （Tuberculoma） 直徑2-5cm，多單個(gè)，常位于 肺上葉 X線球形陰影，需與肺癌鑒別分為濕性和干性結(jié)核性胸膜炎，濕性多見濕性：又稱滲出性結(jié)核性胸膜炎， 漿液纖維素性炎胸水。滲出纖維素較多， 可因機(jī)化而使

8、胸膜增厚粘連,多見青年干性：又稱增殖性結(jié)核性胸膜炎, 病變以增生為主，胸膜下TB病灶直接蔓延所 致，局部胸膜纖維化、增厚、粘連結(jié)核性胸膜炎原發(fā)性和繼發(fā)性肺結(jié)核病比較原發(fā)性肺結(jié)核病繼發(fā)性肺結(jié)核病結(jié)核桿菌感染初次 再次發(fā)病人群兒童成人對結(jié)核桿菌的免疫力或過敏性 無有病理特征原發(fā)綜合征病變多樣，較局限，新舊病灶并存起始病灶上葉下部下葉上部;近肺膜處肺尖部主要播散途徑淋巴道或血道支氣管病 程短，大多自愈長，需治療 3%結(jié)核病新病例與HIV感染有關(guān) AIDS病人結(jié)核病發(fā)病率明顯增高，且有不同的 臨床特征 常見縱隔淋巴結(jié)結(jié)核，像原發(fā)性肺結(jié)核 50%以上病例有結(jié)核菌擴(kuò)散，60-80%病例有肺外 結(jié)核?。ㄒ话?/p>

9、僅15%左右）AIDS相關(guān)結(jié)核病(三)肺結(jié)核病血源播散所致病變 原發(fā)性和繼發(fā)性肺結(jié)核可經(jīng)血道或淋巴管-胸導(dǎo)管入血播散，引起粟粒性結(jié)核病和肺外結(jié)核病 分為以下類型： 急性全身性（肺）粟粒性結(jié)核病 慢性全身性（肺）粟粒性結(jié)核病 肺外結(jié)核病急性全身性（肺）粟粒性結(jié)核病 結(jié)核菌短時(shí)間一次或反復(fù)多次大量侵入肺靜脈分支 全身各器官（肺、肝、脾、腦膜）肺門、縱隔、支氣管旁淋巴結(jié)干酪樣壞死破入鄰近大靜脈，經(jīng)右心沿肺動(dòng)脈播散于兩肺-（肺） 病變大小一致、粟粒大小、分布均勻，以增生為主多見于原發(fā)性肺結(jié)核病惡化進(jìn)展若能及時(shí)治療，預(yù)后仍良好;少數(shù)可因結(jié)核性腦膜炎而死亡 A.急性全身性粟粒性結(jié)核病模式圖B.急性肺粟粒性

10、結(jié)核C.急性脾粟粒性結(jié)核 慢性全身性（肺）粟粒性結(jié)核病 急性期病程遷延3周以上，或結(jié)核菌長期少量反復(fù)多次入血慢性全身性粟粒性TB肺外器官結(jié)核灶內(nèi)結(jié)核桿菌間歇入血-(肺)病變性質(zhì)、新舊和大小均不一致，成人多見同時(shí)可見增生、壞死及滲出性病變，增生為主肺結(jié)核病的發(fā)展三、肺外結(jié)核病 淋巴結(jié)結(jié)核：淋巴道播散消化道結(jié)核：咽下含菌食物或痰液直接感染皮膚結(jié)核： 損傷的皮膚感染其他器官結(jié)核病：多為原發(fā)性肺結(jié)核病血源播散潛伏病灶發(fā)展(一) 腸結(jié)核病 原發(fā)性：少見，常見小兒，一般由飲用含結(jié)核桿菌的牛奶或乳制品而感染形成腸原發(fā)綜合征：腸原發(fā)性結(jié)核性潰瘍、結(jié)核性淋巴管炎和腸系膜淋巴結(jié)結(jié)核繼發(fā)性：活動(dòng)性空洞型肺結(jié)核病人反

11、復(fù)咽下含結(jié)核菌的痰液所致好發(fā)于回盲部(約85%) 潰瘍型：多見 增生型：少見類型潰瘍型結(jié)核菌侵入腸壁淋巴組織形成結(jié)核結(jié)節(jié)，發(fā)生干酪樣壞死破潰后形成潰瘍潰瘍多呈環(huán)形，長軸與腸管長軸相垂直，邊緣不齊，一般較淺，底部為干酪樣壞死，其下為結(jié)核性肉芽組織。潰瘍愈合后由于疤痕形成和纖維收縮而致腸腔狹窄腸漿膜可見纖維素滲出和結(jié)核結(jié)節(jié)形成，后期纖維化可致粘連 腸壁大量結(jié)核性肉芽組織、纖維組織增生腸壁高度增厚、息肉形成腸腔狹窄及腹部包塊不完全低位腸梗阻，臨床需與腸癌相鑒別增生型 多見青少年，繼發(fā)于潰瘍型腸結(jié)核，腸系膜LN 結(jié)核或輸卵管結(jié)核 類型： 濕型 干型（二）結(jié)核性腹膜炎濕型：以滲出為主，腹膜上密布無數(shù)結(jié)核

12、結(jié)節(jié)，腹腔內(nèi)大量腹水（草黃色或血性）、腹痛、腹脹、腹瀉、結(jié)核中毒癥狀干型：以增生、壞死為主，腹膜上有結(jié)核結(jié)節(jié)及大量纖維素滲出機(jī)化腹腔器官廣泛粘連，瘺管形成。 臨床：慢性腸梗阻，橫行塊狀物，柔韌感或橡皮樣抗力類型及特點(diǎn)（三）結(jié)核性腦膜炎 兒童多見，顱底病變明顯 蛛網(wǎng)膜下腔內(nèi)多量灰黃混濁膠凍樣滲出 物，可見灰白色TB結(jié)節(jié) 嚴(yán)重者可引起腦膜腦炎、閉塞性血管內(nèi) 膜炎、腦軟化、蛛網(wǎng)膜粘連腦積水 顱內(nèi)壓升高腦疝腎結(jié)核：干酪樣壞死空洞 輸尿管結(jié)核膀胱結(jié)核 常見于20-40歲男性 （四）泌尿生殖系統(tǒng)結(jié)核2. 生殖系統(tǒng)結(jié)核男性：多發(fā)生于附睪，尿道結(jié)核精 囊前列腺輸精管、附睪、睪丸女性：多發(fā)生于輸卵管血道或淋巴道

13、播散（四）泌尿生殖系統(tǒng)結(jié)核 主要發(fā)生于兒童及青年，多血源播散而來1. 骨TB：多見脊柱、指骨及長骨骨骺 脊椎結(jié)核最常見，多侵犯第10胸椎至第2腰椎， 常發(fā)生干酪樣壞死，破壞椎間盤及椎體脊 柱后凸畸形（駝背） 干酪樣壞死型：在骨旁形成“冷膿腫”竇道 增生型： 少見，結(jié)核性肉芽組織形成，骨小梁 破壞、消失（五）骨與關(guān)節(jié)結(jié)核2. 關(guān)節(jié)結(jié)核：多見于髖、膝、踝、肘關(guān)節(jié)，多繼發(fā)于骨結(jié)核 纖維素滲出摩擦碰撞灰白圓形小體“關(guān)節(jié)鼠”(joint mice) 晚期可造成關(guān)節(jié)強(qiáng)直（五）骨與關(guān)節(jié)結(jié)核 最常受累的是頸部、支氣管和腸系膜淋巴結(jié)，尤以頸淋巴結(jié)結(jié)核最常見（俗稱瘰疬），其次為支氣管及腸系膜淋巴結(jié)結(jié)核（四）淋巴結(jié)

14、結(jié)核第二節(jié) 傷寒 (typhoid fever) 傷寒桿菌（bacillus typhi, BT)引起的急性傳染病病變: 是以全身單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)細(xì)胞增生為特征的 急性增生性炎, 以回腸末端最為突出臨床：持續(xù)高熱、相對緩脈、脾大、 皮膚玫瑰疹、WBC減少、 神經(jīng)系統(tǒng)中毒癥狀及消化道癥狀 傷寒桿菌屬沙門菌屬，D族， G(-) 菌體“O”抗原、鞭毛“H”抗原及表面“Vi”抗原 使人產(chǎn)生抗體，含膽汁培養(yǎng)基生長好 肥達(dá)氏反應(yīng)(Widal reaction)測定血 清中的抗體 ，作為診斷依據(jù) 致病因素：菌體裂解時(shí)釋放的內(nèi)毒素 一、病因傳染源： 傷寒患者及帶菌者傳播途徑：消化道，蒼蠅可作為傳播媒介 兒童及

15、青壯年多發(fā)，夏秋兩季多發(fā)傷寒桿菌小腸粘膜上皮局部LT腸系膜淋巴結(jié) MC吞噬傷寒桿菌胸導(dǎo)管入血菌血癥MPS吞噬并繁殖肝、脾、淋巴結(jié)腫大(潛伏期)細(xì)菌和毒素再次入血敗血癥、毒血癥全身各臟器及皮膚病變，特別是回腸末段淋巴組織腫脹(第一周) 膽囊中大量繁殖的細(xì)菌再次入腸增生的淋巴組織壞死、脫落及潰瘍形成（第二、三周）排出體外血中抗體上升及細(xì)胞免疫建立病菌被清除，痊愈（第四周）二、發(fā)病機(jī)制 全身單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)（LN、肝、脾、骨髓）的細(xì)胞增生，形成具有診斷意義的傷寒細(xì)胞及傷寒肉芽腫三、病變傷寒細(xì)胞: 吞噬有傷寒桿菌、淋巴細(xì)胞、紅 細(xì)胞和細(xì)胞碎片的MC傷寒肉芽腫:傷寒細(xì)胞聚集成團(tuán)，形成小結(jié)節(jié)三、病變1.

16、腸道病變 以回腸下段的集合和孤立淋巴小結(jié) 病變最為明顯(1) 髓樣腫脹期(第一周) ： 淋巴組織增生略腫脹，隆起于粘膜表 面，灰紅色，質(zhì)軟,形似腦的溝回(2) 壞死期(第二周) ： 淋巴組織中心壞死，逐漸擴(kuò)大，累及粘膜表層（3）潰瘍期（第三周） 壞死腸黏膜脫落潰瘍邊緣隆起、底不 平，集合淋巴小結(jié)形成的潰瘍橢圓形， 長軸與腸長軸平行，潰瘍較深穿孔、出血（4）愈合期（第四周） 肉芽組織填平、上皮增生修復(fù) 2. 其他病變及臨床表現(xiàn) 腸系膜淋巴結(jié)、肝、脾及骨髓腫大，鏡檢可見 傷寒肉芽腫和灶性壞死 心肌纖維可有濁腫，甚至壞死相對緩脈 腎小管上皮細(xì)胞可發(fā)生濁腫蛋白尿 皮膚出現(xiàn)淡紅色小丘疹玫瑰疹 膈肌、腹直

17、肌和腹內(nèi)收肌發(fā)生凝固性壞死 肌痛、皮膚知覺過敏 在一定的時(shí)期內(nèi)是帶菌者，傷寒桿菌在膽汁中 大量繁殖 一般4-5周可痊愈 敗血癥、腸出血、腸穿孔是本病的主要死亡原因 慢性感染可累及關(guān)節(jié)、骨、腦膜及其他部位 結(jié)局和并發(fā)癥 痢疾桿菌(bacillus dysenteriae, BD)引起的一種假膜性腸炎。 病變: 以結(jié)腸假膜性炎為特征，假膜脫落伴有不規(guī)則淺表潰瘍形成。 臨床: 腹痛、腹瀉、里急后重、粘液膿血便第三節(jié) 細(xì)菌性痢疾 (Bacillary Dysentery)致病菌：G(-)痢疾桿菌 福氏、宋內(nèi)氏、鮑氏內(nèi)毒素 志賀菌內(nèi)毒素/外毒素 傳染源： 患者及帶菌者傳播途徑：消化道（糞-口途徑）發(fā)病情

18、況：夏秋季多見，好發(fā)于兒童一、病因及發(fā)病機(jī)制痢疾桿菌發(fā)病機(jī)制侵入腸粘膜在粘膜固有層繁殖內(nèi)毒素外毒素（志賀菌）破壞細(xì)胞吸收入血粘膜潰瘍假膜形成毒血癥水樣腹瀉部位：結(jié)直腸，以乙狀結(jié)腸和直腸為重特點(diǎn)：假膜形成分類：急性細(xì)菌性痢疾 慢性細(xì)菌性痢疾 中毒性細(xì)菌性痢疾二、病變特點(diǎn)假膜: 滲出的纖維素、炎細(xì)胞和壞死組織及病原菌等在黏膜表面形成一層灰白色的膜狀物 假膜首先于黏膜皺襞的頂部，呈糠皮狀，隨后融合成片，一般呈灰白色，出血明顯呈暗紅色，受膽色素浸染呈灰綠色病理改變：急性卡他性炎粘膜表淺壞死假膜性 炎地圖狀潰瘍壞死滲出物被吸收愈合 1. 急性細(xì)菌性痢疾 臨床特征： 腹痛、腹瀉、里急后重、粘液膿血便 愈合

19、：適當(dāng)治療滲出物和壞死組織逐漸被吸收、 排出，經(jīng)周圍健康組織再生，缺損得以修復(fù) 并發(fā)癥：腸出血，腸穿孔少見，少數(shù)病例轉(zhuǎn)為慢性1. 急性細(xì)菌性痢疾 病程超過2個(gè)月以上者，可長達(dá)數(shù)月或數(shù)年。 多由急性轉(zhuǎn)變而來，以福氏菌感染者居多病變：新舊潰瘍同時(shí)存在，損傷與修復(fù)反復(fù)進(jìn)行， 黏膜常過度增生而形成息肉，腸壁各層均有 炎細(xì)胞浸潤、纖維組織增生，乃至瘢痕形成， 使腸壁不規(guī)則增厚、變硬甚至腸腔狹窄2. 慢性細(xì)菌性痢疾 2-7歲兒童多見，起病急，嚴(yán)重的全身中毒癥狀，數(shù)小時(shí)即可出現(xiàn)中毒性休克和呼吸衰竭而死亡。 該病的發(fā)生與內(nèi)毒素血癥有關(guān)，急性微循環(huán)障礙是病理基礎(chǔ)。3.中毒性細(xì)菌性痢疾 腸道病變和癥狀輕微，一般呈

20、卡他性炎表現(xiàn)，有時(shí)腸壁集合和孤立淋巴小結(jié)濾泡增生腫大，呈濾泡性腸炎改變 多數(shù)器官微血管痙攣和通透性增加，大腦和腦干水腫、神經(jīng)細(xì)胞變性和壞死，腎小管上皮細(xì)胞變性、壞死，腎上腺皮質(zhì)出血和萎縮。 通過性接觸而傳播的一類疾病 傳統(tǒng)的性病只包括梅毒、淋病、軟下疳等 近10余年病種多達(dá)20余種第六節(jié) 性傳播性疾病（sexually transmitted disease,STD）一、淋?。╣onorrhea） 淋球菌引起的急性化膿性炎，最常見的性病，多發(fā)生于15-30歲。 成人幾乎全部通過性交而傳染，兒童可通過接觸患者用過的衣物等傳染，人類是淋球菌的唯一宿主 淋球菌主要侵犯泌尿生殖系統(tǒng)，對柱狀上皮和移 行

21、上皮有特別的親和力 男性病變從前尿道開始，逆行蔓延到后尿道，波 及前列腺、精囊和附睪 女性累及外陰、陰道腺體、宮內(nèi)膜、輸卵管及尿 道。少數(shù)病例可經(jīng)血道播散引起其他部位的病變 由人乳頭瘤病毒(HPV6/11亞型)引起的STD， 多見于20-40歲 特點(diǎn)： 部位：好發(fā)于潮濕溫暖的黏膜和皮膚交界的部位 外陰、生殖器及肛周傳染源：患者及無癥狀帶菌者二、尖銳濕疣（Condyloma Acuminatum）傳播途徑：主要為性接觸傳播，也可通 過非性接觸的間接感染而致病潛伏期：通常為3個(gè)月病原體：主要是HPV6/11型，16/18型易癌變臨床特點(diǎn)：多持續(xù)存在或反復(fù)發(fā)作，臨床有局 部搔癢、燒灼感。1/3可自行

22、消退肉眼：小而尖的突起，逐漸擴(kuò)大，淡紅或暗紅，質(zhì)軟，濕潤，表面凹凸不平，呈疣狀顆粒，有時(shí)較大呈菜花狀生長鏡下：角質(zhì)層增生，角化不全，棘層肥厚，呈乳頭狀瘤樣增生，出現(xiàn)凹空細(xì)胞，表皮突增粗延長，真皮內(nèi)慢性炎性細(xì)胞浸潤，血管、淋巴管擴(kuò)張凹空細(xì)胞（挖空細(xì)胞或核周空穴細(xì)胞）：細(xì)胞較大胞漿空泡狀，核增大居中，可見雙核或多核病變特點(diǎn)病原體：梅毒螺旋體 青霉素、四環(huán)素、汞、砷、鉍等藥物敏感 傳染源：梅毒病人傳播途徑：直接接觸 先天性梅毒：母嬰垂直傳播 后天性梅毒：性交、輸血、接吻、醫(yī)源性臨床特點(diǎn)：長期性、隱匿性、累及多器官性三、梅毒 (Syphilis)發(fā)病機(jī)制 梅毒螺旋體的強(qiáng)侵襲力 遲發(fā)型超敏反應(yīng) 抗體產(chǎn)生

23、（第6周）梅毒血清學(xué)試驗(yàn)（+） 免疫力增強(qiáng)不治自愈。成為復(fù)發(fā)梅毒、 晚期梅毒的原因隱性梅毒： 病原體終身潛伏，血清反應(yīng)陽性而無病變和臨床癥狀； 二、三期梅毒時(shí)局部病變消失而血清反應(yīng)陽性者 基本病變: 閉塞性動(dòng)脈內(nèi)膜炎及血管周圍炎 漿細(xì)胞恒定出現(xiàn) 見于各期梅毒 樹膠樣腫（梅毒瘤） 肉芽腫（特征性病變） 見于第三期梅毒大體：灰白色、大小不一，質(zhì)韌有彈性鏡下： 類似結(jié)核結(jié)節(jié)（凝固性壞死上皮樣細(xì)胞Langhans巨細(xì)胞漿細(xì)胞、淋巴細(xì)胞等纖維化瘢痕收縮器官變形（絕少鈣化） 最常見于皮膚、粘膜、肝、骨、睪丸樹膠樣腫（梅毒瘤）（一）后天性梅毒 分為三期： 第一、二期：早期梅毒，侵犯皮膚、黏膜為主， 傳染性強(qiáng)

24、，可自愈 第三期： 晚期梅毒，傳染性小，常累及內(nèi)臟， 又稱內(nèi)臟梅毒 病原體侵入人體后3W左右， 在侵入局部形成下疳（chancre)肉眼：常單個(gè)，直徑約1cm，表面可發(fā)生糜爛或潰瘍， 潰瘍底部及邊緣質(zhì)硬，故稱硬性下疳。 1周后局部淋巴結(jié)腫大部位：陰莖冠狀溝、龜頭和陰囊，外陰、陰唇、宮 頸等,亦可發(fā)生于口唇、舌、肛周等1.第一期梅毒：1-2周：局部淋巴結(jié)腫大，呈非化膿性增生 性反應(yīng)1個(gè)月：多自然消退，僅留淺表瘢痕，臨床 處于靜止?fàn)顟B(tài)，體內(nèi)螺旋體仍繼續(xù)繁殖 7-8周左右，體內(nèi)螺旋體又大量繁殖 病變：全身皮膚粘膜廣泛性梅毒疹和全身非特異性 淋巴結(jié)腫大 鏡下：典型的血管周圍炎改變，病灶內(nèi)可找到螺旋 體

25、。故此期傳染性較大。但梅毒疹可自行消退。 2.第二期梅毒： 常發(fā)生于感染后4-5年，病變累及內(nèi)臟，特別是心血管（80- 85%），其次為中樞神經(jīng)系統(tǒng)（5-10%） 病變以樹膠樣腫（gumma）和瘢痕形成為特征，導(dǎo)致器官變形、功能障礙3. 第三期梅毒（1） 梅毒性主動(dòng)脈炎占80%-85% ，感染后15-20年后發(fā)生病變部位：升主動(dòng)脈、主動(dòng)脈弓、胸主動(dòng)脈病變過程：主動(dòng)脈外膜滋養(yǎng)血管發(fā)生閉塞性動(dòng)脈內(nèi)膜炎主動(dòng)脈中膜彈力纖維及平滑肌缺血、退行性變及瘢痕形成 內(nèi)膜纖維增生樹皮樣皺紋結(jié)局：主動(dòng)脈瘤、主動(dòng)脈瓣漏、冠脈狹窄或閉塞 主動(dòng)脈瘤破裂常是患者猝死的主要原因 神經(jīng)系統(tǒng)病變主要累及中樞神經(jīng)系統(tǒng)和腦脊髓膜，導(dǎo)

26、致： 麻痹性癡呆：腦萎縮健忘、精神紊亂、 四肢癱瘓、大小便失禁 脊髓癆： 脊髓后束變性、萎縮閃電樣痛， 下肢感覺異常，腱反射減弱、消失， 進(jìn)行性共濟(jì)失調(diào)（2）神經(jīng)梅毒肝臟：樹膠樣腫 結(jié)節(jié)性腫大 纖維化瘢痕收縮 分葉狀骨梅毒骨折鼻骨梅毒馬鞍鼻（3）其他臟器（二）先天性梅毒 1. 早發(fā)性先天性梅毒： 3/4 有報(bào)道人工受精可傳播HIV 此外口肛接觸、口對口接觸及口對生殖器 接觸都可起到傳播作用 傳播途徑： 通過輸血或血制品傳播 輸血制品較輸血感染HIV的危險(xiǎn)性大，因輸血制品由2000-5000人提供的混合血漿濃縮而成 注射針頭或醫(yī)用器械等傳播 靜脈注射吸毒者感染HIV占18%； 異性戀HIV感染人

27、群中占60%； 醫(yī)用器械若消毒不嚴(yán)格； 西印度用錐子從耳垂采血 圍產(chǎn)期傳播： 垂直傳播；分娩時(shí)粘膜接觸、哺乳等 器官移植、職業(yè)性感染、醫(yī)源性感染圖16-18 AIDS的臨床分期ARC(AIDS-related complex)1. 免疫學(xué)損害的形態(tài)學(xué)表現(xiàn) 早期：淋巴結(jié)腫大，淋巴濾泡增生，生發(fā)中心活 躍，髓質(zhì)有較多漿細(xì)胞; 中期：濾泡網(wǎng)狀帶開始破壞，血管增生，副皮質(zhì) 區(qū)CD4T細(xì)胞進(jìn)行性減少，代之漿細(xì)胞浸潤 （二）病變晚期： 一片荒蕪，LC幾乎消失殆盡，生發(fā)中心幾乎全由CD8細(xì)胞所替代，淋巴濾泡和副皮質(zhì)區(qū)無法區(qū)分，巨噬細(xì)胞相對增多，最后淋巴結(jié)結(jié)構(gòu)完全消失 胸腺、消化道和脾臟淋巴組織萎縮，但大多數(shù)病人可有不同程度的脾臟腫大2. 感染： 多發(fā)性機(jī)會(huì)感染是本病特點(diǎn)之一,在一個(gè)病人體內(nèi)可有多種感染混合存在，特別是一些少見的混合性機(jī)會(huì)感染 感染范圍廣泛： 以中樞NS、肺、消化道受累最常見 病原：原蟲、真菌、細(xì)菌、病毒 3. 腫瘤： NHL：在AIDS病人中發(fā)病率增高 CNS原發(fā)性NHL常見 未分化型（小無裂細(xì)胞性）多見 絕大多數(shù)是B細(xì)胞來源 淋巴結(jié)外發(fā)病率高，病人年輕，預(yù)后差 一部分病人可能與EB病毒有關(guān)改變： 三大類：AIDS腦病，機(jī)會(huì)感染和機(jī)會(huì)性腫瘤 腦組織是AIDS病最常受累的組織之一。 約60%有神經(jīng)癥狀； 90%的病例尸檢時(shí)有神經(jīng)病理學(xué)改變。 目前認(rèn)為HI