肥厚型梗阻性心肌病人的麻醉醫(yī)學(xué)PPT課件

1、肥厚型梗阻性心肌病人的麻醉1梗阻性心肌病 麻醉醫(yī)生的陷阱麻醉醫(yī)生常用的藥物中，有很多會導(dǎo)致流出道動態(tài)梗阻：1，強(qiáng)心藥：凡增強(qiáng)心肌收縮力的藥物，都可以使左室收縮期容積縮小，加重梗阻。2，利尿劑：降低前負(fù)荷，使流出道口徑縮??；3，擴(kuò)血管藥物：降低后負(fù)荷，使流出道口徑縮小；4，提升心率藥物：舒張期縮短，充盈不足，加重梗阻。2概述肥厚型梗阻性心肌?。℉ypertrophic obstructive cardiomyopthy, HOCM)是一種遺傳異常所致，以室間隔和左室游離壁非對稱性肥厚，動態(tài)流出道梗阻為特點(diǎn)的心肌病。通常將安靜時流出道壓力階差大于（或等于）30毫米汞柱者稱有意義梗阻。特點(diǎn)為室間隔肥

2、厚引起流出道狹窄。心律失常與左室流出道梗阻是該病猝死的主要原因。 3室間隔與左室后壁之比大于1.3：1。4室間隔非對稱性增厚，厚度15mm5病理生理肥厚室間隔，呈非對稱性、向左心室突出，使左室的流出道產(chǎn)生不同程度的狹窄。累及右室間隔及右心室的極為少見。左側(cè)室間隔肥厚，乳頭肌常被推移位，使二尖瓣發(fā)生關(guān)閉不全。6病理生理心肌收縮性：心肌收縮性愈強(qiáng)，壓力階差愈大。洋地黃、異丙腎上腺素可使心肌收縮性增強(qiáng)，壓力階差也增大；受體阻滯劑則可能減弱心肌收縮力，使壓階差減小。7病理生理前負(fù)荷的影響：回心血量增大-前負(fù)荷增加，排血時間延長，保持梗阻部位擴(kuò)張，壓力階差減小。反之，硝酸甘油等靜脈擴(kuò)張劑或屏氣用力時回心

3、血量減少，心室腔內(nèi)血容量小，排血時間短，壓力階差增大。8病理生理后負(fù)荷的影響：硝普鈉、硝酸甘油等血管擴(kuò)張劑降低后負(fù)荷，使流出道狹窄部位的遠(yuǎn)端壓力降低，使壓力階差增大。反之，升壓藥物使周圍血管阻力增高，迫使梗阻部位張開，壓力階差則減小。9癥狀（一）病人多為青、中年，以2030歲為多見。呼吸困難：勞累后出現(xiàn)，由于左心室順應(yīng)性減低，舒張末期壓升高、繼而肺靜脈壓升高，肺淤血之故。與室間隔肥厚伴存的二尖瓣關(guān)閉不全可加重肺淤血。心前區(qū)痛：多在勞累后出現(xiàn)，似心絞痛，但可不典型，是由于肥厚的心肌需氧增加而冠狀動脈供血相對不足所致。10癥狀（二）乏力、頭暈與昏厥：由于心率加快，進(jìn)一步縮短左心室舒張期，加重充盈不

4、足，心排血量減低?；顒踊蚯榫w激動時由于交感神經(jīng)作用使心肌收縮力加強(qiáng)，加重流出道梗阻，心排血量驟減而引起癥狀。心悸：由于心功能減退或心律失常所致。心力衰竭：多見于晚期患者，由于心肌順應(yīng)性減低，心室舒張末期壓顯著增高，繼而心房壓升高，且常合并心房顫動。11心電圖變現(xiàn)STT改變：見于80以上患者，少數(shù)異常、巨大倒置的T波。左心室肥大：見于60患者。異常Q波：V3、V5、aVL、I導(dǎo)聯(lián)上有深而不寬的Q波。有時在、aVF、V1、V2導(dǎo)聯(lián)上也可有Q波。左心房波形異常，可能見于14患者。部分患者合并預(yù)激綜合征。12心電圖變現(xiàn)13超聲心動圖室間隔肥厚：多呈非對稱性。部分病人合并高血壓，或由于代償性肥厚，左室游

5、離壁也有一定程度的增厚。收縮期二尖瓣前葉前向移動致使二尖瓣關(guān)閉不全。左心室腔縮小，流出道狹窄。左心室舒張功能障礙。14診斷超聲心動圖或心導(dǎo)管檢查可以確診。超聲心動圖：室間隔與左室后壁均肥厚，但室間隔更厚，其比值大于1.3，其診斷特異性90%以上。室間隔厚度達(dá)15mm或以上也可診斷。15麻醉處理一般原則：減輕左室流出道梗阻，減小其壓力階差。盡量避免低血容量、心動過速、外周血管擴(kuò)張及心肌收縮力增強(qiáng)等加重梗阻因素。麻醉期間應(yīng)維持竇性心律、適當(dāng)?shù)难h(huán)容量。16加重梗阻的因素增加心肌收縮力：交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮；洋地黃；心動過速；減低前負(fù)荷：減少心輸出量；血管擴(kuò)張劑；降低后負(fù)荷：減少全身血管阻力；血管擴(kuò)張劑

6、；17減輕梗阻的因素減少心肌收縮力：受體阻滯劑；揮發(fā)性麻醉劑；增加前負(fù)荷：增加血管內(nèi)液體容量；增加后負(fù)荷：受體激動劑；增加血管內(nèi)液體容量；18麻醉方式的選擇硬膜外麻醉：不推薦使用，硬膜外麻醉可使血管床擴(kuò)張，使心臟前、后負(fù)荷均降低，加重左室流出道梗阻。全身麻醉：推薦全麻。宜選擇對循環(huán)影響輕微的藥物。19硬膜外阻滯麻醉近年國外有將硬膜外麻醉安全地應(yīng)用于肥厚性心肌病患者的報道。但強(qiáng)調(diào)手術(shù)中必須監(jiān)測中心靜脈壓(CVP) 及有創(chuàng)動脈血壓 , 以便能迅速而準(zhǔn)確地調(diào)整心臟前、后負(fù)荷, 保證適當(dāng)?shù)难萘恳约把獕浩椒€(wěn); 且應(yīng)控制麻醉平面不超過T6 ,以免阻滯心交感神經(jīng)。20全身麻醉（一）麻醉前準(zhǔn)備：術(shù)前應(yīng)對心功

7、能進(jìn)行詳細(xì)評估，HOCM病人麻醉手術(shù)十分危險，有暈厥發(fā)作史的患者要注意是否為隱匿型梗阻，除術(shù)前詳細(xì)詢問病史外，必要時可行運(yùn)動負(fù)荷及藥物誘導(dǎo)實(shí)驗。術(shù)前常規(guī)行超聲心動圖檢查以評估心功能狀況。21全身麻醉（二）麻醉前準(zhǔn)備：圍術(shù)期給予適量的-受體阻滯劑（如心得安等）或鈣離子通道阻滯劑（如異搏定等），以緩解內(nèi)源性和外源性兒茶酚胺所引起的梗阻程度，改善心功能。術(shù)前應(yīng)給予足量的鎮(zhèn)靜藥，以消除患者的緊張和恐懼情緒。阿托品可加快心率導(dǎo)致心搏量減少，應(yīng)避免應(yīng)用?？山o予東莨菪堿降低交感神經(jīng)興奮性。 22全身麻醉（三）麻醉誘導(dǎo)：全身麻醉宜選擇對循環(huán)影響輕微的藥物，力求做到誘導(dǎo)期循環(huán)平穩(wěn)，避免應(yīng)激反應(yīng)，同時要保持適當(dāng)?shù)?/p>

8、前后負(fù)荷和控制心率?？蛇x用苯二氮卓類或乙托咪酯。揮發(fā)性麻醉藥可減輕氣管插管刺激引起的交感神經(jīng)興奮，可在氣管插管前吸入。氯胺酮增加心肌收縮力，加重梗阻，不宜使用。23全身麻醉（四）麻醉維持： 關(guān)鍵在于減輕左室流出道梗阻，減小壓力階差。應(yīng)選擇對心肌抑制較輕的藥物，盡量維持正常的全身血管阻力。宜選用揮發(fā)性吸入麻醉藥。七氟醚對循環(huán)系統(tǒng)有輕度抑制作用，且與劑量相關(guān)，但七氟醚可以使各種血流動力學(xué)參數(shù)保持在穩(wěn)定水平且易于調(diào)節(jié)。非去極化肌松劑對循環(huán)無影響，但潘庫溴銨可增加心率和心肌收縮力，不宜使用。24術(shù)中監(jiān)測監(jiān)測指標(biāo)：ECG、SpO2、尿量等常規(guī)監(jiān)護(hù)。有創(chuàng)動脈壓：了解即時血壓及指導(dǎo)使用血管活性藥物。中心靜脈

9、壓：指導(dǎo)術(shù)中輸血輸液。食道超聲心動圖可評價心室的收縮和舒張功能，瓣膜的形態(tài)和功能，左室流出道的疏通效果，對麻醉處理有較大的指導(dǎo)意義。25血管活性藥物的使用低血壓處理：使用受體激動藥（如苯腎上腺素），升高血壓并減低左室流出道壓力。一般不使用受體激動藥（如異丙腎上腺素、多巴胺、多巴酚丁胺、麻黃堿等）。26血管活性藥物的使用高血壓處理：增加吸入麻醉藥濃度加深麻醉。不宜使用血管擴(kuò)張藥如硝普鈉和硝酸甘油因能降低全身血管阻力，增加左室流出道梗阻，導(dǎo)致嚴(yán)重的低血壓。27維持滿意的竇性心律、心率HOCM患者左心室舒張功能障礙，心室充盈75%與心房收縮有關(guān)，竇性心律消失可使心室充盈減少，可促發(fā)充血性心衰的發(fā)生與發(fā)展，防止心律失常、維持竇性心律非常重要。 若血流動力學(xué)平穩(wěn)，心率控制在平日心率變異范圍內(nèi)即可。一旦出現(xiàn)心率增快必須立刻處理, 可先加深麻醉，另外可選用普萘洛爾、美托洛爾、艾司洛爾或維拉帕米。28維持滿意的竇性心律、心率對于略慢于60 次/分的竇性心率, 和偶發(fā)室早，若血壓穩(wěn)定, 無需處理。本病患者的心房收縮對左心室充盈至關(guān)重要，如出現(xiàn)影響血流動力學(xué)的異位心律，需積極治療以恢復(fù)竇性心律，保持房室順序傳導(dǎo)，保證心室舒張期充分充盈。室性與室上性