肝硬化的診斷與治療

1、肝硬化的診斷與治療肝硬化寫照 肝細(xì)胞壞死, 增生纖維化。變形結(jié)節(jié)狀， 全肝均硬化。門脈壓力高， 脾增厚增大。脾功能亢進， 三系均低下。肝回血受阻， 三側(cè)枝擴大。門脾靜脈粗， 直徑均增大。接下頁肝硬化寫照淋巴管阻塞，回流阻力大。肝功全面損，蛋白合成差。膠體滲透低，腹水難利下。低蛋白水腫，利尿效果差。凝酶難制造，P T A 低下。脂肪難合成，膽固醇極差。三者有一二，予后均不佳。 非病毒非酒精 肝纖維化肝硬化 酒精性食管靜脈曲張出血肝性腦病腹水肝癌其它并發(fā)癥80%90%60%75%0.5%5%/年病 毒 性 肝炎肝硬化病因與后果丁惠國博士資料肝硬化的六個三特征一. 病因三特征：1.2.3.二 . 病

2、理三特征：1.2.3.三. B超三特征: 1.2.3.四. CT三特征: 1.2.3.肝硬化的六個三特征五. 臨床征像三特征： 1. 肝功損害三特征： 1.2.3. 2. 門脈高壓三特征: 1.2.3. 3. 脾亢三特征: 1.2.3.六. 病情加重誘因三特征： 1. 感染病毒或細(xì)菌內(nèi)毒素血癥 2. 藥物與酗酒 3. 勞累與營養(yǎng)不良肝硬化的五個三特征之一 1. 病毒：HBV，HCV， HBV+HCV 2. 酒精：酒精量與時間呈正 相關(guān). 3. 非病毒非酒精:包括自身免疫； 寄生蟲等.一. 肝硬化病因三特征： 乙、丙型肝炎的轉(zhuǎn)歸HBV感染的轉(zhuǎn)歸急性HBV感染慢性HBV感染 50-70 %3-5

3、% 成年期感染95 % 嬰兒期感染肝硬化肝衰竭肝細(xì)胞癌肝移植慢性乙型肝炎5年內(nèi)12-20 %5 年內(nèi) 6-15 %5年內(nèi) 20-23 %慢性肝炎HBV攜帶者最終死于相關(guān)肝病的危險性 病毒不易被去除 吸煙、飲酒男性為50% 女性為15%。我國是乙肝高發(fā)區(qū)，每年因肝病死亡者約30萬。 二 .肝硬化病理三特征 1. 假小葉形成； 2肝纖維化； 3肝細(xì)胞炎癥。肝硬化的五個三特征之 二 壞死后性肝硬化肝臟體積明顯縮小，外表呈粗顆粒狀。切面肝組織被分隔成大小不等的島嶼狀，其間間隔較寬。肝纖維化肝硬化肝癌正常肝臟肝纖維化肝硬化肝癌正常肝組織壞死后性肝硬化的病理肝硬化纖維結(jié)締組織高度增生，假小葉形成。 佑安醫(yī)

4、院 2003-8-18 壞死后性肝硬化 假小葉內(nèi)肝細(xì)胞無排列，無中央靜脈。新生肝細(xì)胞體積大，雙核。細(xì)胞內(nèi)大量褐色膽色素聚集。局部細(xì)胞胞漿內(nèi)出現(xiàn)脂肪變性的小大量纖維組織增生，淋巴細(xì)胞浸潤。壞死后性肝硬化 纖維結(jié)締組織增生將肝細(xì)胞分割為大小不等的假小葉。假小葉內(nèi)肝細(xì)胞排列紊亂，中央靜脈偏位或消失。周圍增生的結(jié)締組織間隔厚薄不均。小膽管灶性增生壞死后性肝硬化的病理 肝硬化纖維結(jié)締組織高度增生，假小葉形成。佑安醫(yī)院假性小葉鏡下見，膠原纖維繞周邊。正常構(gòu)造已紊亂，炎癥壞死顯其間。 見圖片 肝硬化病理三特征肝細(xì)胞癌的病理肝細(xì)胞癌癌細(xì)胞排列形成實性團塊狀，周圍富有擴張的血竇。癌細(xì)胞境界不清，大小較一致，漿寬

5、。核單個，類圓形，異形性不明顯。核分裂象少見。原發(fā)性肝癌1肝： 外表不光滑，鋸齒狀； 肝內(nèi)光點粗大； 管道不清。2脾大且厚.3血管：門、脾和冠狀靜脈增 寬: 門靜脈13 mm直徑 ； 脾靜脈 9 mm直徑; 冠狀靜脈 6 mm直徑. 三 . 肝硬化B超三特征肝硬化的五個三特征之 三 1肝臟形態(tài)失常，右肝縮小； 2肝葉比例失調(diào)； 3方葉增寬。肝硬化臨床五個“三特征之 四四、肝硬化 CT三特征3方葉增寬四、肝硬化 CT三特征 1肝臟形態(tài)失常右肝縮小2肝葉比例失調(diào)肝硬化的五個三特征之 五五、 肝硬化臨床征像三特征1 . 肝功能全面損害六個一特征;2 . 門脈高壓三特征; 3 . 脾功能亢進三特征.

6、肝硬化體征肝掌 肝掌腹壁靜脈曲張 肝病杵狀指1 . 肝功能全面損害： 六個三特征 簡單記：記一特征肝硬化臨床五個特征之 1嚴(yán)重肝細(xì)胞壞死的六個一三特征1. 一凝2. 一酶3. 一白4. 一脂5. 一糖6. 一膽 一凝：凝血酶原活動度PTA 75 % ；一酶：膽堿脂酶 4000 U/L ；一白；前白蛋白，白蛋白，總蛋白。 一脂：膽固醇 1- 5mg/dl肝硬化肝功能障礙六個“一特征PTA 90 有90機率存活 70 有70機率存活 50 有一半機率存活 40 有40機率存活 30 只有30機率存活 20 不到20存活率 10 PT60秒不凝, 幾無存活 5 PT120秒不凝, 無存活 2003.

7、7.24.22:3022:35 大連綠之都大酒店9503PTA預(yù)測肝病的預(yù)后1. 凝血功能障礙 PT 延長：18 24秒 PTA 降低：60 40% Fg減少： 150 mg /dl .1.1. 凝血因子合成嚴(yán)重障礙的三特征：2. 肝酶代謝嚴(yán)重障礙三特征 CHE降低 4000IU/l ； ALT降低：由高降低更有義意； AST/ALT升高 1.2。肝硬化肝功損害的六個三特征肝硬化肝功損害的六個三特征 3.1. 前白蛋白PA明顯降低; 3.2. 白蛋白明顯降低; 3.3. A/G 降低; 3.4. 總蛋白明顯降低; 3.5. 血漿膠體滲透壓明顯降低.3. 白蛋白代謝嚴(yán)重障礙的五低特征： 3. 蛋

8、白質(zhì)代謝 嚴(yán)重障礙五特征： 五低現(xiàn)象3.1 前白蛋白Prealbumin, PA 明顯降低： 前白蛋白正常值200400mg/L,半衰期為45小時1.9天。肝細(xì)胞壞死嚴(yán)重者，幾乎可降至0，當(dāng)肝細(xì)胞修復(fù)好轉(zhuǎn)時，PA隨之恢復(fù)。 肝硬化肝功損害的六個三特征前白蛋白臨床觀察 低于50mg/L，提示嚴(yán)重肝損傷 50100mg/L，提示中度肝損傷 100150mg/L,提示輕度肝損傷 3. 蛋白質(zhì)代謝 嚴(yán)重障礙五特征： 五低現(xiàn)象肝硬化肝功損害的六個三特征前白蛋白的小結(jié) 前白蛋白量, 肝細(xì)胞合成. 200至400, 毫克每立升.(200mg/L) 血清正常值, 提示好肝功. 半衰期極短, 期限兩天程.(1.

9、9天) 肝細(xì)胞壞死, 肝臟難合成. 數(shù)量迅速少, 肝壞死肯定. 數(shù)值少一半, 吉少預(yù)后兇. 評判肝壞死, 比 PTA 靈. 肝細(xì)胞修復(fù), 數(shù)量迅速升.5 種血漿白蛋白的根本特征 血漿蛋白 分子量（D） 合成部位 血清正常值（g/L) 生物半衰期白蛋白 66 460 肝細(xì)胞 45（35-50） 18-20天 轉(zhuǎn)鐵蛋白 79 550 肝細(xì)胞 3.3(2.6-4.3) 8-9天 前白蛋白 54 980 肝細(xì)胞 0.3(0.2-0.4) 1.9天 視黃醇結(jié)合蛋白 20 960 肝細(xì)胞 0.3720.0073 12小時 纖維結(jié)合蛋白 440 000 肝細(xì)胞及其他組織 1.820.16 4-24小時 3.

10、2. 白蛋白Albumin, Alb降低 肝臟是合成蛋白質(zhì)的重要器官。各型重型肝炎病程延長至 34周者，白蛋白可降低； 3. 蛋白質(zhì)代謝 嚴(yán)重障礙五特征 五低現(xiàn)象肝硬化肝功損害的六個三特征3. 蛋白質(zhì)代謝 嚴(yán)重障礙五特征 五低現(xiàn)象3.2.肝硬化轉(zhuǎn)為慢性重型肝炎者， A/G多數(shù)倒置，這是與急性、亞 急性重型肝炎鑒別的有意義的 指標(biāo)。 肝硬化肝功損害的六個三特征3. 蛋白質(zhì)代謝 嚴(yán)重障礙五特征： 五低現(xiàn)象3.3. 白蛋白/球蛋白(A/G)降低 肝硬化和慢重肝 A/G 嚴(yán)重者 3.4. 總蛋白降明顯降低 55-60g/L . 肝硬化肝功損害的六個三特征 3.5. 膠體滲透壓 代謝障礙三特征 3.5.

11、1. 膠體滲透壓的概念： 膠體滲透壓與白蛋白，球蛋白密切相關(guān)。 一克白蛋白可產(chǎn)生滲透壓6mmHg,透壓為 6/4=1.5mmHg. 肝硬化肝功損害的六個三特征3. 蛋白質(zhì)代謝 嚴(yán)重障礙五特征五低現(xiàn)象3.5. 膠體滲透壓 代謝障礙三特征3.5.2 .膠體滲透壓與蛋白質(zhì)關(guān)系的三公式 1927年 Govaert 提出計算血漿 膠體滲透壓的公式 A 5.54 G 1.43 25 27 mmHg 假設(shè) 17mmHg那么預(yù)后不良3. 蛋白質(zhì)代謝 嚴(yán)重障礙五特征五低現(xiàn)象4.0 5.54 + 3.5 1.43 = 22.16 + 5.0 = 27.16 mmHg病人 2.2 5.54 + 4.6 18mmHg

12、 假設(shè) 16,假設(shè)14.2那么可出現(xiàn) 腹水。 舉例：不同蛋白量所得的數(shù)值 g/dl 4.0 3.56 + 3.0 = 17.2 3.5 3.56 + 3.0 = 15.46 3.0 3.56 + 3.0 = 13.68 2.5 3.56 + 3.0 = 11.93. 蛋白質(zhì)代謝 嚴(yán)重障礙五特征五低現(xiàn)象 3.5.5. 總蛋白質(zhì)與預(yù)后關(guān)系的三指標(biāo)血清總蛋白質(zhì) 3.5-4g/dl比4g/dl死亡率 高1倍 3g/dl比4g/dl死亡率高2倍 4g/dl死亡率高4倍3.5. 膠體滲透壓 代謝障礙三特征3. 蛋白質(zhì)代謝 嚴(yán)重障礙五特征五低現(xiàn)象膠體滲透壓與預(yù)后正常膠滲壓， 25至28(mmHg)。低 于

13、2 5， 即為低滲壓。低滲易出水， 水腫難利下。低于 1 7， 預(yù)后絕對差。死亡治療補蛋白， 血漿效果佳。血漿分子大， 利水效果佳。白蛋白4克， 指標(biāo)屬最正確。 萬物生長靠太陽， 人體生長靠營養(yǎng)。 人體要想保安康， 蛋白必須足夠量。 生命源泉蛋白質(zhì) 生長發(fā)育病抵抗。 營養(yǎng)物質(zhì)三要素， 蛋白、脂肪、葡萄糖。 熱量至少2千卡， 勞動輕重逐級長。 肝病營養(yǎng)有要求， 高蛋低脂平常糖。 接下頁蛋白質(zhì)對肝病的重要性蛋白質(zhì)對肝病的重要性熱卡2至 2千5， 2、2、6比較恰當(dāng)?？贵w激素各種酶，全由蛋白質(zhì)擔(dān)當(dāng)。蛋白缺乏抗力低，體重減輕缺營養(yǎng)。熱卡缺乏糖異生，儲藏不夠低血糖。膠滲壓低于25， 全身水腫逐漸長。公斤

14、1-2克蛋白， 每日至少保此量。 肝病2克蛋白質(zhì)， 多數(shù)專家此主張。 4 . 血脂 代謝障礙三特征肝硬化肝功損害的六個三特征1血清膽固醇 明顯減低2甘油三脂 明顯減低 (3)高密度脂蛋白膽固醇 明顯 減低 4 . 血脂代謝嚴(yán)重障礙 三特征三低現(xiàn)象肝硬化肝功損害的六個三特征4 . 脂類代謝嚴(yán)重障礙三特征 三 低 現(xiàn) 象 Cho降低TG降低LP 降低肝硬化肝功損害的六個三特征5 .血脂 代謝嚴(yán)重障礙三特征三低現(xiàn)象1血清膽固醇Cholesterol,Cho 和膽固醇脂(Cholesterol ester ,Che)明顯減低。 膽固醇(cholesterol,cholesterin,Ch)在肝細(xì)胞微粒

15、體內(nèi)合成，合成過程中需經(jīng)屢次酶促進反響才能完成。 血漿中膽固醇(6080%)主要來 自臟,嚴(yán)重肝細(xì)胞損傷時，膽 固醇在肝臟內(nèi)合成減少，故血 漿中的膽固醇明顯下降。 5 .血脂 代謝嚴(yán)重障礙三特征 三低現(xiàn)象5 .血脂 代謝嚴(yán)重障礙三特征 三低現(xiàn)象正常血漿膽固醇總量為2.83 6.00mmol/L(110 230mg/dl). 假設(shè)低于 2.5mmol/L(97mg/dl), 示預(yù)后不良。2甘油三脂 Triglycerides,TG 明顯減低 1.70mmol/L(20-110mg/dl), 肝細(xì)胞壞死時明顯下降。5 .血脂 代謝嚴(yán)重障礙三特征 三低現(xiàn)象(3) 高密度脂蛋白膽固醇 High den

16、sity lipoprotein cholesterol, HDL-C降低： 正常值0.6-1.6mmol/L,占Tcho 的25-30%，重肝和肝硬化者降 低。 5 .血脂 代謝嚴(yán)重障礙三特征 三低現(xiàn)象 5. 糖 代謝障礙 三特征 肝硬化肝功損害的六個三特征血糖降低肝糖原降低 胰島素水平升高二低一高現(xiàn)象5 肝硬化肝功損害的六個三特征5 . 糖代謝障礙的三特征 二低一高現(xiàn)象5.1. 血糖降低5.1.1. 2.5mmol/L(45mg/dl)為低血糖。低血糖常發(fā)生在急性重型肝炎的極早期，假設(shè)在靜脈輸注葡萄糖前取血查血糖濃度，?？擅鞔_診斷。肝硬化肝功損害的六個三特征 (Whipple三聯(lián)征) 1.

17、血糖低于是2.5mmol/L(45mg/dl) 2.有低血糖的病癥與體征. 3.給于糖治療病癥緩解。5 . 糖代謝障礙的三特征 二低一高現(xiàn)象肝硬化肝功損害的六個三特征5.1.3.當(dāng)?shù)脱桥c昏迷病癥同 時發(fā)生時，常被忽略。5.1.4.低血糖的原因，是大塊 肝組織壞死時肝內(nèi)糖元耗竭， 肝糖元合成和糖元異生作用 減弱。5. 糖代謝障礙的三特征 二低一高現(xiàn)象肝硬化肝功損害的六個三特征5.1.5. 由于肝細(xì)胞壞死對胰島素的分解減弱，使血糖濃度降低，故導(dǎo)致 低血糖的發(fā)生。 本人見到血糖17mg/dL(0.944mmoL/L) ，有12月血糖不能升至正常值者，必然預(yù)后不良。 5 . 糖代謝障礙的三特征 二低

18、一高現(xiàn)象肝硬化肝功損害的六個三特征5.2. 肝糖原儲存減少, 患者極易出現(xiàn)低糖. 5.3. 血清中胰島素水平 增高.5 . 糖代謝障礙的三特征 二低一高現(xiàn)象肝硬化肝功損害的六個三特征 6 . 膽紅素 代謝障礙三特征 肝硬化肝功損害的六個三特征6. 膽紅素代謝障礙三特 征(二高一低現(xiàn)象) 6.1. T-BiL升高 6.2. D-BiL/T-BiL升高 6.3. -BiL下降肝硬化肝功損害的六個三特征6 .膽紅素代謝障礙三特征二高一低現(xiàn)象1 總膽紅素Total bilirubin,T-Bil 升高 除急性重型肝炎早期者外，血清膽 紅素均超過171mol/L(10mg/dl)。亞急性重型肝炎的膽紅素

19、深度與預(yù)后有關(guān)。 6 .膽紅素代謝障礙三特征二高一低現(xiàn)象急性重型肝炎由于時間短，總膽 紅素升高不如亞重慢重突出， 不完全呈正相關(guān)關(guān)系。 1 總膽紅素升高2 D-BiL/T-BiL為60-65% 提示肝性黃疸。大于70%提示膽汁 郁積或肝外梗阻。6 .膽紅素代謝障礙三特征 二高一低現(xiàn)象3-膽紅素-BiL降低： 6 .膽紅素代謝障礙三特征 二高一低現(xiàn)象 正常值3-4.5mg/dl,它是單 葡萄糖醛酸膽紅素與白蛋 白結(jié)合的復(fù)合物。 嚴(yán)重肝損害時-BiL44-90%,此值可作 為預(yù)后判斷的指標(biāo)之一。3-膽紅素-BiL降低：丙酶迅速降，黃疸直線升。酶黃反方向，形成別離征。草酶相對高，草/丙比值升。凝酶時

20、間長，P T A 近零。膽固醇極低，肝臟難合成。白總蛋白低，全身水腫征。凡有指標(biāo)一，生命難保存。肝衰竭五指標(biāo)二、 肝硬化臨床征像三特征之 2 側(cè)枝循環(huán)三曲張： 食道靜脈、腹壁靜脈、 痔靜脈 腹水形成； 脾大。2. 門脈高壓三特征：2 . 門脈高壓三特征2.1. 側(cè)枝循環(huán)的建立: 三條靜脈 2.1.1. 食道胃底靜脈； 2.1.2. 腹壁靜脈； 2.1.3. 痔靜脈。 二、肝硬化臨床征像三特征之 2二、 肝硬化臨床征像三特征之 33 . 脾功能亢進三特征：(1) 脾臟腫大；(2) 血液空虛三系減少;(3) 骨髓飽滿骨髓增生活潑。血液空虛三特征 1.血小板減少;2.白細(xì)胞減少;3.紅細(xì)胞減少。 一

21、系減少，輕度。 兩系減少，中度。 三系減少，重度。二、 肝硬化臨床征像三特征之 3Child-Pugh肝功能分級A級：56分；B級：79分；C級：10分以上Child-puch氏肝功能分級卡帕肝功分三級； 每級均有五指標(biāo)。只要知道B級數(shù)； A,C兩級即分曉。B級黃疸2至3(mg/dl)；只比正常輕度高。白蛋白3至3.5(g/L)； 數(shù)比正常值要少。凝酶時間已延長； 長出正常46秒。腹水少量或陰性； 少量腹水容易消。肝性腦病有或無； 即使出現(xiàn)易治好。以上五項需記?。?數(shù)字均為B指標(biāo)。好于B級屬A級； 手術(shù)治療效果好。差于B級為C級； 不宜手術(shù)保守療。肝硬化特點小結(jié) 肝細(xì)胞壞死, 增生纖維化。變形

22、結(jié)節(jié)狀， 全肝均硬化。門脈壓力高， 脾增厚增大。脾功能亢進， 三系均低下。肝回血受阻， 三側(cè)枝擴大。門脾靜脈粗， 直徑均增加。接下頁肝硬化特點小結(jié)淋巴管阻塞，回流阻力大。肝功全面損，蛋白合成差。膠體滲透低，腹水難利下。低蛋白水腫，利尿效果差。凝酶難制造，P T A 低下。脂肪難合成，膽固醇極差。三者有一二，予后均不佳。肝硬化常見并發(fā)癥1. 上消化道出血：2. 感染：自發(fā)性細(xì)菌性腹膜炎：3. 肝性腦病4. 肝腎綜合征5. 酸堿與電解質(zhì)失衡 有毒的物質(zhì)必須除 缺乏的物質(zhì)必須補 不利的因素必須阻 脆弱的機體必須護除、補、阻、護. 肝硬化的綜合治療原那么肝硬化常見并發(fā)癥的綜合治療原那么1. 營養(yǎng)熱卡;

23、2. 電解質(zhì)與酸堿平衡;3. 維生素;4. 保肝。 (見有關(guān)章節(jié))肝硬化常見并發(fā)癥的綜合治療原那么 5.低蛋白血癥： 補充滲透壓的雙重要性 補充膠體滲透壓的重要性 補充晶體滲透壓的重要性 見有關(guān)章節(jié)1. 肝硬化消化道出血的治療原那么 肝硬消化道出血， 多由食道靜脈裂。 臨床多有誘因存， 詢問病史找因原。 餐后不久即便吐， 說明口大管破裂。 餐后較久始黑便， 傷口細(xì)小慢滲血。血紅蛋白可預(yù)測， 粗略估計所失血 400毫升失一克， 按此原那么補缺血。治療必須雙管下， 一慢一快雙補液。慢者控制減壓素， 快管輸液和補血。補至理想血壓值， 循環(huán)改善有尿液。肝硬化常見并發(fā)癥的治療肝硬化消化道出血的治療原那么

24、續(xù)垂體滴入有效量，應(yīng)是每分三單位。過少止血效果差，過大心痛腸缺血。有效用量假設(shè)不適，硝甘半時含半片。抵消不良雙絞痛，有效防副雙收益。藥物無效三腔管，壓迫裂口應(yīng)止血。出血期間要禁食，熱卡營養(yǎng)靠輸液。綜合治療必強調(diào)，防止多種營養(yǎng)缺。出血停頓勿猶豫，需作胃鏡下止血。 2. 肝硬化合并糖尿病的治療原那么糖和熱卡必需保，蛋白營養(yǎng)不可少。巧妙胰島素控糖，血糖尿糖正常好。糖原存于肝細(xì)胞，炎癥修復(fù)快又好。倆病同治不矛盾，雙雙獲利療效高。 2003-11-29。16：00-16：15。秦皇島-北京路上肝硬化常見并發(fā)癥的治療 3. 自發(fā)性腹膜炎肝硬化常見并發(fā)癥的治療感染途徑與易患因素 感染途徑 細(xì)菌移位 菌血癥

25、淋巴管途徑易患因素 機體防御功能減退 側(cè)枝循環(huán)開放 腸道因素、有創(chuàng)檢查等3. 自發(fā)性腹膜炎 病原菌需氧G-桿菌：6080%； 大腸桿菌 肺炎克雷伯桿菌 G+球菌 ：2030%； 糞鏈球菌 草綠色鏈球菌厭氧菌 乳酸桿菌3. 自發(fā)性腹膜炎內(nèi)毒素血癥 由于抵抗力下降，免疫功能紊亂，補體、免疫活性物質(zhì)、調(diào)理素及中性粒細(xì)胞功能減弱可使重型肝炎病人處于感染高危狀態(tài)。 肝硬化常見并發(fā)癥的治療1. 重型肝炎的內(nèi)毒素血癥 發(fā)生率高達88-100%。 內(nèi)毒素血癥引自解放軍153醫(yī)院 申德林教授講座 內(nèi)毒素血癥肝硬化常見并發(fā)癥的治療2 . 重肝內(nèi)毒素發(fā)率最高， 其中伴有腹水者發(fā)生率更高。 重型肝炎患者內(nèi)毒素水平超過

26、正 常對照組的5-8倍，3. 內(nèi)毒素水平與肝損害程度存 在密切關(guān)系。 肝硬化常見并發(fā)癥的治療4. 內(nèi)毒素對重型肝炎的作用1內(nèi)毒素可誘發(fā)與加重肝 損傷 而發(fā)生肝功能衰竭;2內(nèi)毒素可引起肝內(nèi)膽汁淤積加 速黃疸上升；3內(nèi)毒素可引起凝障礙，致DIC 或發(fā)生腔道出血； 肝硬化常見并發(fā)癥的治療肝硬化常見并發(fā)癥的治療4內(nèi)毒素可引起 腎功能障礙 5內(nèi)毒素可誘發(fā)或肝性腦??； 6內(nèi)毒素可直接加重肝損害； 4. 內(nèi)毒素對重型肝炎的作用4. 內(nèi)毒素對重型肝炎的作用7 內(nèi)毒素激活肝臟枯否細(xì)胞釋放促 炎遞質(zhì)；8 引起肝內(nèi)微循環(huán)障礙，微血管 內(nèi)血栓形成；9 內(nèi)毒素可促進肝纖維化形成； 肝硬化常見并發(fā)癥的治療4. 內(nèi)毒素對重

27、型肝炎的作用 10 內(nèi)毒素可使免疫功能降 低； 11 內(nèi)毒素促進肝細(xì)胞發(fā)生 脂 質(zhì)過氧化； 肝硬化常見并發(fā)癥的治療4 . 內(nèi)毒素對重型肝炎的作用12內(nèi)毒素可促發(fā)肝癌細(xì)胞的發(fā) 生。 總之，內(nèi)毒素血癥可使重型肝炎病情重癥化，復(fù)雜化，增加治療難度，嚴(yán)重影響預(yù)后。肝硬化常見并發(fā)癥的治療 5 . 內(nèi)毒素血癥的早期表現(xiàn) 早期發(fā)現(xiàn)內(nèi)毒素血癥，一些臨床研究給予我們許多新的啟迪。1重肝病程中出現(xiàn)無其他原因 可解釋的腹 瀉和下墜；2臍周壓痛或反跳痛和難治性 腹水；肝硬化常見并發(fā)癥的治療3病程中黃疸驟然上升；4外周血中中性粒細(xì)胞、白細(xì)胞升高。 如出現(xiàn)上述情況，應(yīng)高度疑及內(nèi)毒素血癥的存在，積極采取相應(yīng)措施，阻止病情進

28、一步開展。 5. 內(nèi)毒素血癥的早期表現(xiàn)肝硬化常見并發(fā)癥的治療腹水漏出液與滲出液鑒別漏出比重小， 滲出液181.018。漏出液偏堿 滲出小287.28。漏出蛋白少， 每升小28g/L。漏出糖正常， 滲出糖低下。乳酸脫氫酶， 漏出小二百。水、血脫氫酶， 比率有異常。漏 出 0 . 6， 滲出比值大。.漏出細(xì)胞少， 常低于一百 (100/mm3) 。腹水漏出液與滲出液鑒別 滲出細(xì)胞多， 多數(shù)超兩百。 漏 出 0 . 6， 滲出比值大。. 漏出細(xì)胞少， 常低于一百(100/mm3) 。 滲出細(xì)胞多, 大于35百 中性粒細(xì)胞， 滲出超點 80.8。 漏出液清亮， 滲出液混白。 滲出液培養(yǎng)， 陽性比率大。

29、附表：漏出液與滲出液的鑒別項目漏出液滲出液外觀凝固性比重PH值Rivalta試驗蛋白定量澄清或微混濁一般不凝固常1.0187.470.07陰性常1.0187.250.06陽性常25g/L葡萄糖含量LDH腹水/血清LDH清腹水白蛋白梯度細(xì)胞數(shù)約與血糖相符200IU/L0.611g/L常200IU/L0.6500/l主要為中性粒細(xì)胞或淋巴細(xì)胞 臨床表現(xiàn)普通型；頑固腹水型；無病癥型；休克型；肝昏迷型；異型腹膜炎。3. 自發(fā)性腹膜炎 治療SBP三快原那么:控制感染;改善肝功;消除腹水。 自發(fā)性細(xì)菌性腹膜炎的治療 3. 自發(fā)性腹膜炎3.自發(fā)性細(xì)菌性腹膜炎具體措施是： 1 抗; 2 保; 3 消 補、放、

30、利 三法。 自發(fā)性細(xì)菌性腹膜炎的治療1 抗：抗菌治療 1 目的:迅速控制感染，要求2-3天內(nèi)感染指標(biāo) 好轉(zhuǎn)。2 原那么: 細(xì)菌培養(yǎng)結(jié)果和藥敏結(jié)果回報前,用廣 譜抗生素，兼顧G+、G- 桿菌、球菌、需氧和厭氧菌，藥敏有結(jié)果后，即按藥敏用藥;藥物要在腹水中到達足夠濃度;而又要對肝腎毒副作用小;不易誘發(fā) 二重感染(霉菌)者最理想。3 給藥途徑:主張靜脈給藥 治療SBP抗菌藥物的抗菌活性Dupeyron 美平在腹腔組織內(nèi)的分布 時 間 ( h )35 30 25 20 15 10 5 0 美平濃度 mg/L 或 mg/kg 血漿(n=6)腹腔滲出液n=26)結(jié)腸組織(n=66)膽囊組織(n=66)大網(wǎng)

31、膜組織(n=66)美羅培南 1g iv 30分Summary based on article by Lowe MN et al.: Drugs 60(3):619-646,2000對大腸桿菌+脆弱擬桿菌混合培養(yǎng)液的抗菌活性美平對腹膜炎的主要致病菌具有極其優(yōu)異的抗菌活性 美 平頭孢他啶 1993-1998年歐洲7 國900例腹腔內(nèi)感染患者的美平療效美平1g q8h臨床有效率細(xì)菌清除率94.7% （852/900）91.1% （824/904）美平治療腹腔內(nèi)感染的臨床研究 1998年瑞士多中心研究, 單方使用美平0.5g/8h治療中重度腹腔內(nèi)感染療效優(yōu)異。Giorgio Zanetti, Int

32、ernational journal of Antimicrobial Agents 11, 1999美平單方治療中、重度腹腔內(nèi)感染Verwasest C, Belgium, Clin Microbiol Infection 2000美平與泰能治療腹腔感染的多中心隨機雙盲對照研究 1999年美平在臨床有效率和細(xì)菌去除率都高于泰能。美平與泰能發(fā)生消化道副作用的比較%The Japanese Journal of Antibiotics, Vol.45, No.6,pp.687-696 June 1992美平組：150例泰能組：182例1020 03.4%11.9% 美平 泰能中性粒細(xì)胞減少患者的

33、與藥物可能有關(guān)的惡性/嘔吐發(fā)生率S. RAGNAR NORRBY and KATHLEEN M.GILDON et al. Safety Profile of Meropenem: a Review of Nearly 5,000 Patients Treated with Meropenem Scand J Infect Dis 31; 3-10, 1999 與藥物有關(guān)的惡心及嘔吐發(fā)生率碳青酶烯類抗生素對綠膿桿菌產(chǎn)-內(nèi)酰胺酶的誘導(dǎo)能比較-內(nèi)酰胺酶活性Katsunori Kanazawa, Hiroshi Nouda, Yoshihiro Sumita and Makoto Sunagawa: Structure-activity Relationships of Carbapenems to the Antagonism of the Antipseudomonal Activity of Other -Lactam Agents and to the -Lactamase Inducibility in Pseudom