嗜酸粒細胞增多癥和呼吸病

1、關(guān)于嗜酸粒細胞增多癥與呼吸病第一張，PPT共四十九頁，創(chuàng)作于2022年6月定義周圍血液中嗜酸粒細胞絕對值大于400450mm3時稱嗜酸粒細胞增多癥（eosinophilia）。在臨床上常與多種疾病相關(guān)。嗜酸粒細胞計數(shù)正常值為50250mm3，在內(nèi)源性糖皮質(zhì)類固醇水平升高的早晨常稍有降低。第二張，PPT共四十九頁，創(chuàng)作于2022年6月嗜酸粒細胞的生成細胞因子IL-5能特異地促進嗜酸粒細胞的發(fā)育、分化和成熟，是引起嗜酸粒細胞生成增加的重要因素。正常情況下嗜酸粒細胞主要留居于組織中如呼吸道、胃腸道和泌尿生殖道的上皮細胞與深層組織之間的界面上，壽命可長達數(shù)周。第三張，PPT共四十九頁，創(chuàng)作于2022年

2、6月嗜酸細胞血中嗜酸細胞數(shù)并不能確切反映組織中嗜酸粒細胞的多少。嗜酸粒細胞漿內(nèi)含有特異的嗜酸性陽離子蛋白，決定了細胞的染色和功能特征。嗜酸粒細胞除具吞噬功能外，還有一系列的免疫功能，具有細胞毒作用的陽離子顆粒蛋白對不能被吞噬的蠕蟲類寄生蟲有殺傷作用，即能參與宿主抗寄生蟲感染。第四張，PPT共四十九頁，創(chuàng)作于2022年6月嗜酸細胞嗜酸粒細胞合成的脂類介質(zhì)如：環(huán)內(nèi)過氧化物、白三烯C4、血小板活化因子等能引起呼吸道平滑肌收縮，粘膜分泌增加，血管通透性改變。嗜酸及嗜中性粒細胞的浸潤，同時可引起肥大細胞和嗜堿粒細胞脫顆粒釋放過敏介質(zhì)，參與過敏性疾病的發(fā)生。嗜酸粒細胞大量破壞后，其顆粒中的蛋白質(zhì)聚合而成的

3、夏-萊（Charcot-Leyden）晶體可見于患者的痰、糞和組織內(nèi)，是嗜酸粒細胞相關(guān)疾病的標志。嗜酸粒細胞參與正常免疫防御反應(yīng)的同時，也能造成組織損傷。第五張，PPT共四十九頁，創(chuàng)作于2022年6月嗜酸細胞數(shù)量分級與疾病監(jiān)別5002000/ul： 過敏性鼻炎,過敏性哮喘,食物過敏,蕁麻疹,艾迪生病,肺浸潤伴嗜酸細胞增多,實體瘤,鼻息肉病。20005000/ul： 內(nèi)源性哮喘,過敏性支氣管肺曲菌病,蠕蟲病,丘一施綜合征(CSS),藥物反應(yīng),血管腫瘤,嗜酸細胞筋膜炎,HIV。5000/ul： 嗜酸粒細胞增多肌痛綜合征,特發(fā)性嗜酸粒細胞增多綜合征,發(fā)作性血管水腫件嗜酚粒細胞增多,白血病。第六張，P

4、PT共四十九頁，創(chuàng)作于2022年6月分類1、突發(fā)嗜酸粒細胞增多癥2、肺浸潤伴嗜酸粒細胞增多癥3、皮膚的病變伴嗜酸粒細胞增多癥4、寄生蟲感染伴嗜酸粒細胞增多癥5、惡性腫瘤伴嗜酸粒細胞增多癥第七張，PPT共四十九頁，創(chuàng)作于2022年6月 （一）寄生蟲感染 1單細胞的原蟲感染一般不引起嗜酸粒細胞增高，而多細胞的蠕蟲、吸蟲可引起嗜酸粒細胞增多，其程度與蟲體，特別是幼蟲侵入組織的數(shù)量和范圍相平行。限于腸道腔內(nèi)的感染如：蛔蟲、絳蟲，一般不引起嗜酸粒細胞增多。最常見是內(nèi)臟幼蟲移行癥（弓蛔蟲）、蛔蟲?。ɑ紫x）、旋毛蟲病、鉤蟲?。峡诰€蟲和板口線蟲）和類圓線蟲病。第八張，PPT共四十九頁，創(chuàng)作于2022年6月

5、（一）寄生蟲感染 2影像學(xué)表現(xiàn)：為肺下部區(qū)域的細網(wǎng)狀損傷。臨床對原因不明的嗜酸粒細胞增多者必須仔細了解患者生活環(huán)境及飲食史，檢查糞便以發(fā)現(xiàn)蟲卵或幼蟲。但有的寄生蟲如旋毛蟲、絲蟲感染，并不能從糞便中檢出。因而有寄生蟲接觸史者，有哮喘發(fā)作，移位性肺炎，肝腫大等蚴蟲移行征表現(xiàn)者，必須進行有關(guān)的血液和組織學(xué)檢查，以明確病因。第九張，PPT共四十九頁，創(chuàng)作于2022年6月（二）變態(tài)反應(yīng)性疾病1包括過敏性鼻炎、支氣管哮喘、蕁麻疹、血管神經(jīng)性水腫、藥物過敏反應(yīng)等均可出現(xiàn)嗜酸粒細胞增多。藥物過敏反應(yīng)可僅表現(xiàn)為嗜酸粒細胞增多，一旦出現(xiàn)藥物熱和器官受累時應(yīng)立即停藥。藥物引起的間質(zhì)性腎炎，嗜酸粒細胞不但在血液內(nèi)增多

6、，而且在尿液中亦可被檢出。第十張，PPT共四十九頁，創(chuàng)作于2022年6月藥物相關(guān)嗜酸粒細胞增多癥2可能與以下一種或幾種情況有關(guān)：皮膚損傷（內(nèi)酰胺）、肝炎（吩噻嗪基、氨甲喋呤、別嘌呤醇）、超敏性脈管炎（苯妥英）、肺浸潤。第十一張，PPT共四十九頁，創(chuàng)作于2022年6月嗜酸性細胞性肌痛綜合征與食用大量的作為食物添加劑的L-色氨酸有關(guān).肺浸潤偶可伴有肌痛,肌無力,皮疹和類似于硬皮病的軟組織硬結(jié).第十二張，PPT共四十九頁，創(chuàng)作于2022年6月藥物反應(yīng)伴肺浸潤影像學(xué)：肺實變，肺門淋巴結(jié)腫大，胸腔積液或細網(wǎng)狀密度增高。診斷需結(jié)合臨床，停藥后即可緩解。第十三張，PPT共四十九頁，創(chuàng)作于2022年6月（三）

7、感染性疾病急性細菌和病毒感染?？梢鹗人崃＜毎龈撸诨謴?fù)期大多回復(fù)正常。有的真菌（曲菌和球孢子菌）病和慢性結(jié)核病亦可見嗜酸粒細胞增多。第十四張，PPT共四十九頁，創(chuàng)作于2022年6月（四）特發(fā)性高嗜酸粒細胞綜合征1本征是以嗜酸粒細胞持續(xù)、過量地生成為特征的骨髓增生性疾病。其診斷標準為：血中嗜酸粒細胞絕對計數(shù)1500mm3，持續(xù)半年以上；缺乏明確的引起嗜酸粒細胞增多的病因；有多器官受累的癥狀和體征。另一名稱：先天性高嗜酸粒細胞增多癥第十五張，PPT共四十九頁，創(chuàng)作于2022年6月（四）特發(fā)性高嗜酸粒細胞綜合征2由于患者主要受累的器官不一，臨床表現(xiàn)多樣，可有發(fā)熱、咳嗽、胸痛、心悸、氣短、神經(jīng)精神

8、癥狀、瘙癢、皮疹、肝脾和淋巴結(jié)腫大、四肢末端水腫等。最嚴重的是心內(nèi)膜下血栓形成和纖維化，腱索纖維化，導(dǎo)致房室瓣返流，最終發(fā)生進行性的充血性心力衰竭。超聲心動圖探查可用于診斷和監(jiān)測。來自心臟的栓塞（與高凝狀態(tài)有關(guān)，可促發(fā)血栓?。?、彌漫性腦病、周圍神經(jīng)病，特別是多發(fā)性單神經(jīng)炎是神經(jīng)系統(tǒng)受累的主要表現(xiàn)。皮膚、呼吸系統(tǒng)和消化系統(tǒng)亦常受累。主要臟器累及者預(yù)后差。表現(xiàn)為血管性水腫者，心臟常不被累及，預(yù)后較好。第十六張，PPT共四十九頁，創(chuàng)作于2022年6月（四）特發(fā)性高嗜酸粒細胞綜合征3影像學(xué)表現(xiàn)：斑塊網(wǎng)狀密度增高，邊界不清的結(jié)節(jié)和實變，心肥大，胸腔積液。第十七張，PPT共四十九頁，創(chuàng)作于2022年6月（

9、五）腫瘤最常見：淋巴瘤、轉(zhuǎn)移性實體瘤、骨髓增生異常綜合征。伴肺浸潤：淋巴瘤、急性淋巴母細胞白血病。嗜酸粒細胞白血病罕見。慢性粒細胞白血病、少數(shù)急性非淋巴細胞白血病、霍奇金病、癌腫特別是起源于能產(chǎn)生粘蛋白的上皮細胞癌、蕈樣肉芽腫、血管免疫母細胞淋巴結(jié)病亦常伴嗜酸粒細胞增多。第十八張，PPT共四十九頁，創(chuàng)作于2022年6月（六）皮膚病多種皮膚病包括腫瘤、天皰瘡、皰疹性皮炎、剝脫性皮炎、濕疹、牛皮癬、疥瘡、血管神經(jīng)性水腫、蕁麻疹等及妊娠期的某些皮膚病均可伴嗜酸粒細胞增多。藥物相關(guān)，特應(yīng)性皮炎常見。超敏綜合征：指的是多器官受累（肝炎、心肌炎、間質(zhì)性肺炎、間質(zhì)性腎炎和甲狀腺炎）的嚴重藥物特殊皮膚不良反應(yīng)

10、，常有高熱和淋巴結(jié)腫大。典型的在開始治療28周后發(fā)病。皮膚損害彌漫性分布，進展較慢，伴瘙癢。苯妥英、卡馬西平、苯巴比妥、磺胺類、別嘌呤醇、米諾四環(huán)素。第十九張，PPT共四十九頁，創(chuàng)作于2022年6月（七）肺嗜酸粒細胞浸潤癥（pulmonary infiltrationwith eosinophilia，PIE）這是一組并不少見的疾病。其發(fā)病機制多與異常的免疫反應(yīng)有關(guān)，但病因尚不確切。臨床特點是咳嗽、胸悶、氣急。血嗜酸粒細胞增多。X線檢查肺部有斑片云霧狀的散在或游走性浸潤灶和肺組織活檢示嗜酸粒細胞增多為其診斷要點。可分為以下不同類型：第二十張，PPT共四十九頁，創(chuàng)作于2022年6月嗜酸粒細胞性肺

11、病是嗜酸粒細胞增多、出現(xiàn)肺部病變的一組疾病。出現(xiàn)以下任何一項都可以診斷為嗜酸粒細胞性肺病：a. 嗜酸粒細胞增多而出現(xiàn)肺部病變；b.肺部活檢確診組織嗜酸粒細胞增多；c.支氣管肺泡灌洗液內(nèi)嗜酸粒細胞增多。許多疾病都可以偶爾出現(xiàn)嗜酸粒細胞輕微升高，包括：哮喘；不同原因的肺部感染如球孢子菌病，肺囊蟲病及分枝桿菌感染；腫瘤(非小細胞性肺癌，淋巴瘤，淋巴細胞性白血病)；膠原血管性疾病(類風濕性疾病，韋氏肉芽腫，特發(fā)性肺纖維化，朗格漢斯組織細胞增多病)，但這些疾病不屬于嗜酸粒細胞性肺病。 第二十一張，PPT共四十九頁，創(chuàng)作于2022年6月1單純性肺嗜酸粒細胞浸潤癥1（Lafflers syndrome） 可

12、能為寄生蟲感染或藥物引起的肺泡一過性變態(tài)反應(yīng)。相當于對某種致敏源的超敏應(yīng)答，致病因子涉及多種藥物（磺胺類藥、呋喃妥英、氯磺丙脲）、化學(xué)制品（鎳等）和寄生蟲。癥狀輕或無癥狀，胸部X片示：轉(zhuǎn)移性、非節(jié)段性浸潤伴嗜酸粒細胞增多。一般無需治療，常于一月內(nèi)自愈。第二十二張，PPT共四十九頁，創(chuàng)作于2022年6月1單純性肺嗜酸粒細胞浸潤癥2蛔蟲感染是最常見的病因，蛔蟲體多種物質(zhì)有很強的抗原性。實驗證明，進食蛔蟲卵后，幼蟲移行至肺可發(fā)生本癥典型的肺部表現(xiàn)與嗜酸粒細胞升高。引起本病的其他寄生蟲有鉤蟲、絲蟲、絳蟲、姜片蟲、旋毛蟲和阿米巴原蟲等。藥物有對氨水楊酸、阿司匹林、青霉素、硝基呋喃妥因、保泰松、氯磺丙脲、

13、肼苯達嗪、美加明、磺胺藥和氨甲蝶呤等。尚有吸入花粉、真菌孢子等產(chǎn)生本病的報道。 第二十三張，PPT共四十九頁，創(chuàng)作于2022年6月2遷延性肺嗜酸粒細胞浸潤癥（慢性嗜酸粒細胞性肺炎）1 癥狀較明顯，病程亦較長（1個月）。漸進性發(fā)作的咳嗽、發(fā)熱和發(fā)汗、呼吸困難和體重減輕。男：女1：2 最常4050歲。3340伴有哮喘。肺部X線表現(xiàn)為不規(guī)則片狀陰影，常呈雙側(cè)分布，可為游走性或在同一部位反復(fù)發(fā)生，肺水腫和胸膜下實變，最后導(dǎo)致局部纖維化或蜂窩狀變化。第二十四張，PPT共四十九頁，創(chuàng)作于2022年6月2遷延性肺嗜酸粒細胞浸潤癥（慢性嗜酸粒細胞性肺炎）2 肺部病灶病理檢查可見密集的嗜酸粒細胞浸潤，伴多核巨細

14、胞或嗜酸性肉芽腫形成。巨噬細胞內(nèi)可見夏-萊二氏結(jié)晶。顯微鏡下痰液內(nèi)也含大量嗜酸粒細胞。治療，潑尼松，一般3040mg/d，癥狀好轉(zhuǎn)即減量維持。為防止復(fù)發(fā)，療程需長達一年。第二十五張，PPT共四十九頁，創(chuàng)作于2022年6月3變態(tài)反應(yīng)性支氣管肺曲菌病 1也稱支氣管中央型肉芽腫?。˙ronchocentric granulomatosis），或稱哮喘性嗜酸粒細胞增多癥。4060歲起??；女性多見，以反復(fù)咳嗽、哮喘為特征，多發(fā)生于對曲菌或念珠菌、花粉、煙霧等過敏者。第二十六張，PPT共四十九頁，創(chuàng)作于2022年6月第二十七張，PPT共四十九頁，創(chuàng)作于2022年6月3變態(tài)反應(yīng)性支氣管肺曲菌病2患者咳嗽較劇

15、，痰內(nèi)含大量嗜酸粒細胞和（或）真菌菌絲。阻塞性通氣障礙明顯，且可逆性較差。少數(shù)患者有胸腔滲液、心包積液、多發(fā)性關(guān)節(jié)炎、蕁麻疹、肝臟及肺門淋巴結(jié)腫大。胸部X線檢查肺上部常有陰影，以雙側(cè)多見，可有支氣管阻塞或擴張的表現(xiàn)。第二十八張，PPT共四十九頁，創(chuàng)作于2022年6月ABPA目前的診斷標準尚不統(tǒng)一3 診斷標準為：煙曲菌抗原皮內(nèi)試驗快速反應(yīng)陽性;血清沉淀試驗陽性;血清總Ige升高;哮喘反復(fù)發(fā)作;周圍血嗜酸粒細胞增多;肺部游走性浸潤陰影;血清煙曲菌待異性Ige/IgG比例升高。中央支氣管擴張。第二十九張，PPT共四十九頁，創(chuàng)作于2022年6月ABPA目前的診斷標準尚不統(tǒng)一4經(jīng)典的診斷標準為：主要條件

16、：煙曲菌抗原皮內(nèi)試驗快速反應(yīng)陽性;血清沉淀試驗陽性;血清總Ige升高;哮喘反復(fù)發(fā)作;周圍血嗜酸粒細胞增多;肺部游走性浸潤陰影;血清煙曲菌待異性Ige/IgG比例升高。次要條件：痰涂片或培養(yǎng)煙曲菌陽性;咯棕色痰栓史;煙曲菌抗原遲發(fā)型皮試陽性(Arthus型)。而美國囊性纖維化流行病學(xué)研究(eSCF)根據(jù)高危人群的特點提出的改良診斷標準：煙曲菌抗原皮內(nèi)試驗快速反應(yīng)陽性;血清沉淀試驗陽性;血清總Ige升高1000 IU/ml。次要條件：周圍血嗜酸粒細胞IX 109/L;肺部游走性浸潤陰影;血清煙曲菌特異性Ige/IgG比例升高;痰涂片或培養(yǎng)煙曲菌陽性。主要條件和次要條件各符合2條以上就可作出診斷。第

17、三十張，PPT共四十九頁，創(chuàng)作于2022年6月4熱帶性嗜酸粒細胞增多癥本癥多分布于熱帶和亞熱帶，發(fā)病與絲蟲感染和過敏密切相關(guān)。肺部病理除嗜酸粒細胞和組織細胞浸潤外，還有小支氣管壞死和嗜酸性膿腫形成，甚至在病灶中心可見微絲蚴及其殘骸。X線示兩肺彌漫性肺紋增深，散在細小結(jié)節(jié)。治療用枸櫞酸乙胺嗪（海群生）治療，癥狀重者可加用潑尼松。亦可用左旋咪唑驅(qū)蟲治療（參閱絲蟲病）。 第三十一張，PPT共四十九頁，創(chuàng)作于2022年6月5肺變應(yīng)性血管炎與肉芽腫是最嚴重的PIE。病變還常累及其它系統(tǒng)的臟器。對腎上腺皮質(zhì)激素療效欠佳，預(yù)后較差。第三十二張，PPT共四十九頁，創(chuàng)作于2022年6月5變應(yīng)性嗜酸性肉芽腫性血管

18、炎是一類病因不明的系統(tǒng)性壞死性血管炎，病理特征為血管炎，受累組織有大量嗜酸性粒細胞浸潤和血管外肉芽腫形成，主要累及小動脈和小靜脈 。主要受累臟器為肺、心、腎、皮膚和外周神經(jīng)，多數(shù)患者有外周血嗜酸細胞增多，常伴有哮喘或變應(yīng)性鼻炎。肺部影像：短暫的、補丁式的、非節(jié)段性的實變。第三十三張，PPT共四十九頁，創(chuàng)作于2022年6月5變應(yīng)性嗜酸性肉芽腫性血管炎診斷標準：下列6條中至少有4條1、哮喘2、嗜酸細胞增高103、單發(fā)或多發(fā)神經(jīng)病變4、肺浸潤5、鼻竇異常6、肺活檢有嗜酸細胞血管外擴散血清ANCA試驗有助于診斷，但是陰性結(jié)果不能排除診斷，第三十四張，PPT共四十九頁，創(chuàng)作于2022年6月6 急性嗜酸粒

19、細胞增多性肺炎是一種原因不明的不同病種,可引起急性發(fā)熱,胸膜炎性胸痛、嚴重低氧血癥和肌痛,彌漫性肺浸潤以及支氣管肺泡灌洗液中的嗜酸性細胞比例25%. 與吸入過敏原（絲孢酵母等）、藥物（如非類固醇抗炎藥、抗抑郁藥）、吸煙和寄生蟲感染有關(guān)。影像學(xué)：彌漫性雙側(cè)網(wǎng)狀陰影。經(jīng)皮質(zhì)激素治療可迅速,徹底緩解.第三十五張，PPT共四十九頁，創(chuàng)作于2022年6月8 肺部嗜酸粒細胞增多性肉芽腫是非常少見的肺纖維炎癥病變，特點是嗜酸細胞、淋巴細胞、郎罕氏細胞混合性浸潤間質(zhì)。本病為郎罕氏細胞增多癥的一種亞型，有骨質(zhì)腐蝕、咳嗽。可自行消退，也可能進展為肺纖維化病。第三十六張，PPT共四十九頁，創(chuàng)作于2022年6月過敏性

20、肺炎區(qū)別與嗜酸粒細胞性肺浸潤1過敏性肺炎（hypersensitivity pneumonitis）是一組由不同致敏原引起的非哮喘性變應(yīng)性肺疾患，以彌漫性間質(zhì)炎為其病理特征。系由于吸入含有真菌孢子、細菌產(chǎn)物、動物蛋白質(zhì)或昆蟲抗原的有機物塵埃微粒（直徑10）所引起的過敏反應(yīng)，因此又稱為外源性變應(yīng)性肺泡炎（extrinsic allergic alveolitis）。第三十七張，PPT共四十九頁，創(chuàng)作于2022年6月過敏性肺炎區(qū)別與嗜酸粒細胞性肺浸潤2過敏性肺炎第一次發(fā)作易與病毒肺炎相混淆，于接觸抗原數(shù)小時后出現(xiàn)癥狀：有發(fā)熱、干咳、呼吸困難、胸痛及紫紺。少數(shù)特應(yīng)體質(zhì)患者接觸抗原后可先出現(xiàn)喘息、流涕

21、等速發(fā)過敏反應(yīng)，46小時后呈型反應(yīng)表現(xiàn)為過敏性肺炎。體格檢查肺部有濕羅音，多無喘鳴音，無實化或氣道梗阻表現(xiàn)。X線胸片顯示彌漫性間質(zhì)性浸潤，和粟?；蛐〗Y(jié)節(jié)狀陰影，在雙肺中部及底部較明顯，以后擴展為斑片狀致密陰影。第三十八張，PPT共四十九頁，創(chuàng)作于2022年6月過敏性肺炎區(qū)別與嗜酸粒細胞性肺浸潤3急性發(fā)作時，末梢血象呈白細胞升高1510925109/L（1500025000）伴中性粒細胞增高，但多無嗜酸性細胞升高，丙種球蛋白升高到2030g/L（23g/dl），伴IgG、IgM及IgA升高，血清補體正常，類風濕因子可為陽性。肺功能檢查顯示限制性通氣障礙有肺活量下降，彌散能務(wù)降低，局部通氣血流比例

22、失調(diào)，無明顯氣道阻塞及血管阻力增加。 第三十九張，PPT共四十九頁，創(chuàng)作于2022年6月（八）嗜酸粒細胞胃腸炎發(fā)病與免疫有關(guān)，表現(xiàn)為消化不良、腹痛、腹瀉，甚至腹水、腸梗阻等。血中嗜酸粒細胞可高達6085，消化道粘膜至漿膜層有廣泛的嗜酸粒細胞浸潤。病程可長達10多年，個別發(fā)展為淋巴瘤。此外，炎癥性腸病包括克隆病和潰瘍性結(jié)腸炎也可伴嗜酸粒細胞增多。第四十張，PPT共四十九頁，創(chuàng)作于2022年6月（九）免疫性疾病血管炎（過敏性血管炎、變態(tài)反應(yīng)性肉芽腫性血管炎）、部分原發(fā)性免疫缺陷綜合征、移植物抗宿主反應(yīng)、嗜酸粒細胞性筋膜炎和類風濕性關(guān)節(jié)炎藥物治療后常有嗜酸粒細胞增多。第四十一張，PPT共四十九頁，創(chuàng)

23、作于2022年6月（十）其它疾病漿膜炎癥、長期腹透、腹部照射、嗜酸性粒細胞增多肌痛綜合征、腎上腺皮質(zhì)或垂體功能低下等疾病。損傷或反復(fù)穿刺引起的胸膜非特異性反應(yīng)，胸水和血中可見嗜酸粒細胞增多。 第四十二張，PPT共四十九頁，創(chuàng)作于2022年6月嗜酸細胞性胸腔積液1首先由Harmsen于1984年報告,約占胸水病例的1%-8%,胸水中嗜酸細胞的比例從5%-50%不等1,一般認為胸水中嗜酸性粒細胞超過10%即可診斷本病。嗜酸細胞性胸腔積液的病因復(fù)雜多樣,據(jù)Campell的統(tǒng)計,原因不明的占28%,感染因素占24%,包括肺炎、結(jié)核、真菌感染、膿胸及肺吸蟲等;外傷、胸腔穿刺、自發(fā)氣胸、手術(shù)占16%;支氣

24、管哮喘等過敏性疾病、膠原病占16%;惡性腫瘤占6%1。第四十三張，PPT共四十九頁，創(chuàng)作于2022年6月嗜酸細胞性胸腔積液2文獻報道還有藥物因素引起的嗜酸細胞性胸腔積液,如丙基硫氧密啶、百憂解、頭孢菌素、呋喃妥因、丹曲林、維生素B5等 。 嗜酸細胞性胸腔積液除了胸肺部疾病外,還要考慮有無腹部疾病的情況。 第四十四張，PPT共四十九頁，創(chuàng)作于2022年6月嗜酸細胞性胸腔積液3引起嗜酸細胞胸腔積液的機理尚無定論,有以下幾種說法:紅細胞基質(zhì)中含有刺激嗜酸細胞產(chǎn)生的因子;某種異類蛋白及分解產(chǎn)物的刺激與嗜酸細胞集聚有關(guān);嗜酸細胞內(nèi)有對細胞障礙,抗原抗體反應(yīng)及細菌感染的抗炎作用的物質(zhì)存在。 淋巴因子與復(fù)雜的免疫反應(yīng)有關(guān),可引起嗜酸細胞的游走1。 嗜酸細胞性胸腔積液 同時伴有末梢血嗜酸細胞增多的占20%-75%。末梢血嗜酸細胞增多的疾患有支氣管哮喘、結(jié)節(jié)性動脈周圍炎、伴肺浸潤的曲霉菌病、嗜酸細胞肺浸潤、寄生蟲感染等。不伴有末梢血嗜酸細胞增多的有自發(fā)性氣胸、外