食品衛(wèi)生學(xué)PPT精品課程課件講義

1、PPT內(nèi)容可自行編輯食品衛(wèi)生學(xué)主講：XX XX 精品課程1.緒論（ 2學(xué)時）2.食品的生物污染（7學(xué)時）3.農(nóng)用化學(xué)品對食品的污染（6學(xué)時）4.有害元素對食品的污染（4學(xué)時）5.有害有機(jī)物對食品的污染（6學(xué)時）6.食品添加劑的衛(wèi)生（2學(xué)時）7.加工食品的衛(wèi)生（3學(xué)時）8.食物中毒及其預(yù)防（6學(xué)時）目錄1.1食品衛(wèi)生學(xué)的定義1.2食品衛(wèi)生學(xué)研究目的和內(nèi)容1.3食品污染及分類1.4食品衛(wèi)生學(xué)的發(fā)展史1、緒論王者以民為天，民以食為天，能如天之天者，斯可以。 管仲據(jù)統(tǒng)計，目前中國已發(fā)展成為世界最大的肉類生產(chǎn)大國。2008年，中國肉類生產(chǎn)達(dá)到7279萬噸，占世界肉類總產(chǎn)量的29，居世界之首，其中豬肉總產(chǎn)

2、量為4620萬噸，約占世界豬肉總產(chǎn)量的46；2007年中國蔬菜總產(chǎn)量5.65億噸； 2009年糧食總產(chǎn)量達(dá)到53082萬噸。 食品安全對國民經(jīng)濟(jì)的直接影響不容忽視。西羅馬帝國，在公元5世紀(jì)被哥特人不費吹灰之力一舉攻克,原因? 19691976年，挖掘古羅馬人的墓群，佐證：找到450具骸骨，其中多數(shù)骨頭的含鉛量是正常人的80倍，這些人可能全部死于鉛中毒?？赡茉颍何髁_馬人通常以鉛管輸送飲水，用鉛杯喝水，用鉛鍋煮食，甚至用氧化鉛代替糖調(diào)酒。1.1食品衛(wèi)生學(xué)定義研究提高有害因素及預(yù)防措施，質(zhì)量，保證安全。食品衛(wèi)生學(xué)是研究食物中有害成分與健康的關(guān)系。研究對象是食物和人體。1.2 研究目的和內(nèi)容目的：提

3、高產(chǎn)品質(zhì)量，保證消費者的安全。研究內(nèi)容：1）食品污染及其預(yù)防2）各類食品的主要衛(wèi)生問題3）食品添加劑的衛(wèi)生問題4）食物中毒及其預(yù)防5）食品衛(wèi)生的監(jiān)督管理。食品衛(wèi)生學(xué)研究中應(yīng)用的方法：化學(xué)和生物化學(xué)毒理學(xué)微生物學(xué)流行病學(xué)行政與法制管理方法多學(xué)科交叉的綜合性學(xué)科1.3食品的污染及分類食品污染按其性質(zhì)分三類：1.3.1生物性污染 -微生物（為主），細(xì)菌和細(xì)菌毒素、霉菌和霉菌毒素-寄生蟲-昆蟲1.3.2化學(xué)性污染 -來自生產(chǎn)、生活和環(huán)境中的污染物 -在食品加工、儲存中產(chǎn)生 - 從加工、運輸、儲存、銷售工具、容器、包裝材料等溶入 -濫用食品添加劑等。1.3.3物理性污染-放射性物質(zhì)-雜質(zhì)1.4 食品衛(wèi)生

4、學(xué)的發(fā)展史1.4.1 古代食品衛(wèi)生學(xué) 我國，周朝，就能控制一定衛(wèi)生條件，制造出酒、醋、醬等發(fā)酵食物；唐律規(guī)定 “肉腐敗，焚，違者杖九十，如故與人食，致死者，絞” 。國外對食品衛(wèi)生的認(rèn)識和管理： 公元前400年Hippocrates著“論飲食”； 16世紀(jì)俄國文學(xué)作品“治家訓(xùn)”； 18世紀(jì)法國記者梅爾斯撰寫“巴黎景象”； 中世紀(jì)羅馬與意大利等國設(shè)置專管食品衛(wèi)生的“市吏”。1.4.2 現(xiàn)代食品衛(wèi)生學(xué)1833年Liebig建立了食品成分化學(xué)分析法；1863年pasteur論述了食品腐敗過程微生物作用并提出了巴斯德消毒法；1885年Salmon和Gaetner發(fā)現(xiàn)了引起食物中毒的沙門菌。隨著市場經(jīng)濟(jì)的

5、發(fā)展，食品摻假相當(dāng)猖獗，在發(fā)達(dá)的資本主義各國最早進(jìn)行了食品衛(wèi)生立法：1851年法國提出“取締食品偽造法”；1860年英國提出“防止飲食摻假法”；1906年美國提出“聯(lián)邦食品、藥品與化妝品法”。第二次世界大戰(zhàn)前，世界范圍食品衛(wèi)生學(xué)的基本內(nèi)容：食品腐敗變質(zhì)、細(xì)菌性食物中毒，食品摻假，針對這些問題的研究、檢測和監(jiān)督管理。二戰(zhàn)后，工農(nóng)業(yè)生產(chǎn)飛速發(fā)展，引起：一方面，基礎(chǔ)學(xué)科和相關(guān)學(xué)科的進(jìn)步，促進(jìn)了食品衛(wèi)生學(xué)向高、精、尖方向發(fā)展；另一方面，環(huán)境污染引起食品在生物性、化學(xué)性、放射性三大類污染、食物中毒嚴(yán)重，如：60年代初，英國的十萬只火雞死亡，迅速發(fā)現(xiàn)了黃曲霉毒素；50年代，日本“黃變米”事件發(fā)現(xiàn)青霉毒素；

6、40年代，前蘇聯(lián)食物中毒性白細(xì)胞缺乏癥，發(fā)現(xiàn)鐮刀菌毒素對它們、食品毒理學(xué)以及衛(wèi)生管理等的研究都取得了引人注目的進(jìn)展。近年來食品衛(wèi)生領(lǐng)域出現(xiàn)的新問題：O157：H7污染碎牛肉；單增李斯特菌污染奶制品；隱孢子蟲和圓孢子蟲污染蔬菜、水果；伏馬菌素可能與食管癌、肝癌發(fā)病有關(guān)；二噁英，有很強(qiáng)的致癌性；動物性食品中激素和抗生素的殘留；某些食物(如大豆、花生、奶制品、蛋類、水產(chǎn)品等)中的致敏成分；轉(zhuǎn)基因食品的安全性問題1.4.3 食品衛(wèi)生與食品安全1996年，世界衛(wèi)生組織認(rèn)為：食品安全-對食品按其原定用途進(jìn)行制作、食用時不會使消費者健康受到損害的一種擔(dān)保。食品衛(wèi)生-為確保食品安全性和適用性在食物鏈的所有階段

7、必須采取的一切條件和措施”。食品安全與食品衛(wèi)生的區(qū)別：（1）范圍不同。食品安全包括食品（食物）的種植、養(yǎng)殖、加工、包裝、貯藏、運輸、銷售、消費等環(huán)節(jié)的安全，而食品衛(wèi)生通常并不包含種植養(yǎng)殖環(huán)節(jié)的安全。（2）側(cè)重點不同。食品安全是結(jié)果安全和過程安全的完整統(tǒng)一，食品衛(wèi)生雖然也包含上述兩項內(nèi)容，但更側(cè)重于過程安全。2.1 細(xì)菌污染與食品腐敗變質(zhì)2.2 霉菌與霉菌毒素對食品的污染2.3 病毒、寄生蟲對食品的污染2.食品的生物污染2.1 細(xì)菌污染與食品的腐敗變質(zhì)2.1.1食品細(xì)菌常在食品中存在的細(xì)菌。是評價食品衛(wèi)生質(zhì)量的重要指標(biāo)；也是研究食品腐敗變質(zhì)的原因、過程和控制措施的主要對象。食品細(xì)菌致病菌條件致病

8、菌非致病菌不引起疾病但部分與食品腐敗變質(zhì)有關(guān)2.1.2食品的腐敗變質(zhì)原因食品在一定環(huán)境下，在微生物為主的各種食品所處的環(huán)境 （1）環(huán)境 （2）人及動物體 （3）加工機(jī)械與設(shè)備 （4）包裝材料及原輔材料微生物污染因素作用下，發(fā)生的食品的組成和性質(zhì) 成分與感官性狀變化食品本身的組成和性質(zhì)（1）食品的營養(yǎng)成分（2）食品的氫離子濃度（3）食品的水分（4）食品的滲透壓（5）食物的狀態(tài)腐敗的生化過程（1）蛋白質(zhì)的分解蛋白質(zhì)肽氨基酸胺類（特征）。脫硫基硫化氫：發(fā)生在含硫氨基酸（胱氨酸、半胱氨酸 ）的食品中硫醇、硫脫羧、脫氨、脫甲基化氫、吲哚、糞素、甲烷（2）脂肪的酸敗哈敗味酸價過氧化值丙二醛氫過氧化物（過氧

9、化物值）羰基化合物（羰基價）油脂水分Cu、Fe、陽光自身氧化食物殘渣脂肪酸 二聚體、三聚體甘油 甘油一酯、二酯酮酸、醛酸（酸價，油嚎味）過程：主要是油脂自身氧化（3） 碳水化合物的分解酸味氣體碳水化合物的分解過程酸升高，有時帶特有的氣味微生物酶溫度糖（單、雙等）醇、醛、羧酸酮、CO2、H2O2.1.3 防止食品腐敗變質(zhì)的措施低溫冷藏冷凍高溫殺菌脫水干燥腌漬和煙熏輻射保藏2.2、霉菌與霉菌毒素對食品的污染2.2.1概述霉菌：菌絲體比較發(fā)達(dá)又缺乏較大子實體的一部分真菌的俗稱。不需要較高的營養(yǎng)條件，在各種食品中極易繁殖。一般需要氧氣，適宜繁殖溫度2530。污染食品的大部分為曲霉菌屬、青霉菌屬和鐮刀霉

10、菌屬。危害：食品變質(zhì)和食用者中毒。2.2.1.1霉菌的發(fā)育和產(chǎn)毒條件（1）水分和濕度：水分含量少（ Aw在0.7以下）不利于它們的生長與繁殖。（2）溫度：產(chǎn)毒溫度略低于其生長最適溫度，2530生長，10以下，30以上生長明顯減弱，0幾乎不生長。（3）營養(yǎng)：糖和少量氮、礦物質(zhì)。（4）空氣流通2.2.1.2 主要產(chǎn)毒霉菌霉菌毒素：霉菌在其所污染的食品中所產(chǎn)生的有毒代謝產(chǎn)物。產(chǎn)毒霉菌中只有一部分毒株產(chǎn)毒。具有產(chǎn)毒株的霉菌曲霉菌屬：黃曲霉、赭曲霉、雜色曲霉、煙曲霉、構(gòu)巢曲霉和寄生曲霉等鐮刀菌屬：犁孢鐮刀菌、擬枝孢鐮刀菌、三線鐮刀菌、雪腐鐮刀菌、粉紅鐮刀菌、禾谷鐮刀菌等；其它。青霉菌屬：島青霉、桔青霉、

11、黃綠青霉、擴(kuò)張青霉、圓弧青霉、皺折青霉和蕁麻青霉等產(chǎn)的霉菌毒素沒有嚴(yán)格的專一性產(chǎn)生黃曲霉毒素可由黃曲霉寄生曲霉黃天精島青霉可產(chǎn)生 紅天精島青霉毒素環(huán)氯素等2.2.1.3霉菌污染食品的評定（1）霉菌污染度，即單位重量或容積的食品污染霉菌的量。（2）食品中霉菌菌相的構(gòu)成。（3）衛(wèi)生學(xué)意義：可降低食品的食用價值，甚至不能食用；產(chǎn)毒，可引起人畜霉菌毒素中毒。2.2.2霉菌毒素國際普遍關(guān)注的真菌毒素。2.2.2.1黃曲霉毒素（Aflatoxins ，AF）（1）產(chǎn)毒菌株及條件黃曲霉：部分產(chǎn)毒寄生曲霉：所有菌株產(chǎn)毒。產(chǎn)毒的必要條件濕度80%90%，溫度2530氧氣1%?；ㄉ爸破酚衩准爸破分饕廴?米、面

12、粉污染較輕豆類很少受到污染。國內(nèi)，長江以南地區(qū)污染比北方地區(qū)嚴(yán)重。（2）結(jié)構(gòu)和性質(zhì)結(jié)構(gòu)見下頁365nm兩大類AFBAFG藍(lán)色熒光綠色熒光已鑒定出B1、B2、G1、G2、M1、M2、P1、Q、H1、GM、B2a 。AFB1AFB2M1是B1的代謝產(chǎn)物，在攝入B1的奶牛的鮮乳中檢測到。黃曲霉醇（Aflatoxical）的急性毒性是AFB1的1/20（雛鴨），它在體內(nèi)可以完全氧化為B1，是B1在體內(nèi)的存儲池。P1和Q1是B1在生物體內(nèi)的另2種代謝物。B2a、G2a分別是B2和G2的衍生物。凡二呋喃環(huán)有雙鍵的AF其毒性較強(qiáng)，并有致癌性。性質(zhì)：相對分子量為312346。能溶于氯仿和甲醇，不溶于水、正己烷

13、、石油醚及乙醚中。耐熱，AFB1的分解溫度為268。紫外線對低濃度的AF有一定的破壞性。在中性和酸性環(huán)境中穩(wěn)定，在強(qiáng)酸性溶液中稍有分解。在pH910的強(qiáng)堿性環(huán)境中能迅速分解。LD50 LD50動物 動物mg/kg mg/Kg鴨雛0.33兔0.3-0.5豬0.62大鼠7.2（雄）-17.9（雌）山羊2.0小鼠9.0（3）毒性急性毒性： AFB1 毒性最強(qiáng)，特劇毒物質(zhì)。AFM1、AFG1次之；AFB2、AFG2、AFM2毒性較弱。名稱AFB1666DDTAs2O3KCNLD500.335300200303倍數(shù)1895597898.9AFB1與其它毒物的LD50比較慢性毒性：黃曲霉毒素如不連續(xù)攝入，

14、約一周后大部分隨乳汁、尿、糞和呼吸等排出，一般不在體內(nèi)蓄積， 。在肝臟中分布最多，含量可為其他器官組織的5-15倍。肝臟損傷。致癌性：致癌能力是二甲基亞硝胺的70倍。誘發(fā)多種動物癌癥。AFB1飼性別喂飼時間料 mg/kg 平均周數(shù)肝癌發(fā)病率雄雌雄雌雄雌110.30.30.0150.01541645270688218/224/46/2011/1112/1213/13AFB1 對大鼠致癌性AF 對人類毒性A人體細(xì)胞體外試驗：抑制細(xì)胞分裂、DNA合成，使染色體破碎B人類急性中毒：非洲、印度、中國等均有攝入AF污染食品中毒報道2005年5月，肯尼亞，7人，食用AF污染的玉米中毒死亡。C人類肝癌：AF污

15、染程度與人群肝癌發(fā)病率、死亡率正相關(guān)；AF增加乙肝患者肝癌發(fā)病率。國家地區(qū)AFB1攝入量（ng/Kg體重/日原發(fā)性病例數(shù)肝癌發(fā)病率（1/10萬人.年）肯尼亞肯尼亞肯尼亞泰國泰國莫桑比克高地勢區(qū)中地勢區(qū)低地勢區(qū)SongkhlaRntburiInhamban3.55.910.05.045.0222.443349264621.22.54.02.06.013黃曲霉毒素攝入量與原發(fā)性肝癌發(fā)病率地區(qū)高發(fā)地區(qū)中發(fā)地區(qū)低發(fā)地區(qū)肝癌死亡率（1/10萬人年）131.430.714.1檢樣數(shù)706688635AFB1檢出率（%）62.651.351.3AFB1平均含量ppb）164.856.425.6扶綏不同地區(qū)肝

16、癌死亡率與主糧中AFB1污染的比較 （1972 1980年）（4）去除方法理化法固體食品：挑選。粉狀和液體類食品：吸附（活性碳、皂土、天然沸石），化學(xué)物質(zhì)浸提，氯仿、56%丙酮、42%己烷，可除去9899%；二甲醚，全部除去。微生物。酶TemplateSouthwest UniversityTemplateSouthwest UniversityTemplateSouthwest University2.2.2.3赭曲霉毒素A(Ochratoxin A, 0A)（1）產(chǎn)生：有7種曲霉和6種青霉菌能產(chǎn)生OA。主要產(chǎn)毒菌：純綠青霉，赭曲霉，碳黑曲霉。赭曲霉素共有A、B、C、D 4種化合物，其中OA

17、是最主要的、也是毒性最大的一類。 （2)分布： 赭曲霉 生長條件 純綠青霉 生長條件 碳黑曲霉 生長條件8-37Aw0.95-0.99pH3-100-30最適20Aw=0.8Aw=0.82，25 -30超過37不能存活熱帶亞熱帶的農(nóng)作物寒冷地區(qū)農(nóng)作物溫帶，廣糧食 豆類飼料 水果（3)性質(zhì)：OA是異香豆素與苯丙氨酸結(jié)合體的衍生物, 分子量403.8。在苯溶液中，OA的最大吸收波長為333nm，最大發(fā)射波長為465nm。耐熱，一般烹調(diào)溫度不被破壞。TemplateSouthwest University致癌性：小鼠，每日通過飼料攝入3.5mg/kgBw的OA，連續(xù)70周，全部患腎囊腺瘤。資料表明，

18、赭曲霉毒素同巴爾干地區(qū)慢性腎病和泌尿系統(tǒng)腫瘤有關(guān)具有免疫抑制毒性、神經(jīng)毒性、致畸性及致癌性。 2.2.2.4展青霉素（Patulin，簡稱PAT，又稱棒曲霉素） （1）來源： 曲霉、青霉、白絲衣霉3屬16種展青霉，蔞地青霉，圓弧青霉，擴(kuò)張青霉產(chǎn)黃青霉，棒型青霉，棒曲霉土曲霉巨大曲霉雪白絲衣霉新西蘭青霉、石狀青霉、粒狀青霉主要污染蘋果及其制品、其它水果及其制品。（2）性質(zhì)溶解性：可溶于水、丙酮、乙酸乙酯和氯仿，不溶于石油醚。酸性,較穩(wěn)定，加熱都不能破壞。 對堿不穩(wěn)定。對許多革蘭氏陽性和陰性細(xì)菌有抑制作用 。污染：蘋果蘋果汁，展青霉素很少破壞蘋果汁的質(zhì)量指標(biāo)。（3）毒性最初，當(dāng)作抗生素研究，后來，

19、發(fā)現(xiàn)有較強(qiáng)的毒性而放棄。急性和亞急性毒性嚙齒類動物的急性中毒：痙攣、肺出血、皮下組織水腫、無尿，死亡。致癌性：皮下注射部位，雄性大白鼠，局部肉瘤。經(jīng)口的實驗動物，未發(fā)現(xiàn)致癌現(xiàn)象。但對人致癌性不明確。致畸性：對大鼠和小鼠沒有致畸作用，但對雞胚有明顯的致畸作用。 WHO認(rèn)為，沒有致畸性。致突變：英國，致突變物。2.2.2.5 鐮刀菌毒素主要是鐮刀菌屬產(chǎn)生的有毒代謝產(chǎn)物的總稱。該屬真菌可分泌多種毒素。鐮刀菌最適宜生長溫度20左右，因此北溫帶或寒帶地區(qū)農(nóng)作物以鐮刀菌污染為主。食品衛(wèi)生意義較密切的鐮刀菌毒素有： 單端孢霉烯族化合trichothecenes、TCTCs） 玉米赤霉烯酮 （zearelen

20、one） 伏馬菌素（fumonisns，F(xiàn)B）（1）單端孢霉烯族化合物結(jié)構(gòu)與性質(zhì)A型：T-2毒素 、二醋酸麃草鐮刀菌烯醇等二大型B型：脫氧雪腐鐮刀菌烯醇、雪腐鐮刀菌烯醇、 鐮刀菌烯酮-X性質(zhì)非常穩(wěn)定，不容易破壞。毒性化學(xué)結(jié)構(gòu)：C12，C13環(huán)氧基共同特點急性毒性較強(qiáng)細(xì)胞毒性致畸 弱致癌性嘔吐作用、引起局部皮膚刺激、炎癥及壞死與一些免疫調(diào)節(jié)劑和細(xì)胞受體作用，引起免疫抑制T2毒素 破壞分裂迅速、增殖活躍的組織器官骨髓、胸腺組織受損嚴(yán)重WBC減少、凝血時間延長、骨髓壞死食物中毒性白細(xì)胞缺乏癥（急性毒性）亞急性毒性和慢性毒性三致作用：對小鼠有胚胎毒性和致癌性。幾類單端孢霉烯族化合物的特殊毒性脫氧雪腐鐮

21、刀菌烯醇(DON)赤霉病麥中毒的病原物質(zhì)主要污染糧食致嘔毒素，嘔吐毒素毒性小鼠經(jīng)口LD50=9.2mg/kg致吐明顯。致畸致突變致癌作用不明顯（2）玉米赤霉烯酮(ZEN)主要由禾谷鐮刀菌產(chǎn)生，粉紅鐮刀菌、竄珠鐮刀菌、三線鐮刀菌等也能產(chǎn)生。主要污染玉米、小麥、大麥、燕麥和大米等7一脫氫玉米赤霉烯酮衍生物 玉米赤霉烯酸8一羥基玉米赤霉烯酮酚的二羥基苯酸的內(nèi)酯，結(jié)構(gòu)如下： 毒性雌激素作用（強(qiáng)度為雌激素的1/10） 造成家禽和家畜的雌激素水平提高（豬對該毒素最敏感） 靶器官：雌性動物的生殖系統(tǒng)，對雄性動物也有影響 表現(xiàn)：雌性動物，幼年子宮肥大、陰道腫脹、乳腺隆起；成年，不孕、流產(chǎn)等。雄性小豬出現(xiàn)睪丸萎

22、縮、乳腺腫大等雌性變化。急性中毒: 神經(jīng)系統(tǒng)、心臟、腎臟、肝和肺都會有一定的毒作用。主要的機(jī)理：雄性小豬睪丸萎縮、乳腺腫大等。雌激素水平過高神經(jīng)系統(tǒng)亢奮在臟器中造成很多出血點使動物突然死亡（3）伏馬菌素(fumonisins，F(xiàn)B)產(chǎn)生：串珠鐮刀菌的水溶性代謝產(chǎn)物1988年，首次從串珠鐮刀菌培養(yǎng)液中分離有FA1、FA2、FB1、FB2 、FB3 、FB4、FC1、FC2、 FC3、 FC4 和 FP共11種。多氫醇和丙三羧酸的雙酯化合物。結(jié)構(gòu)見下頁主要污染玉米及其制品。但受國家和地區(qū)、玉米品種、季節(jié)的影響。伏馬菌素污染的糧食常常伴有黃曲霉毒素的存在，增加了對人畜危害的嚴(yán)重性。性質(zhì)：極性、水溶性

23、、對熱很穩(wěn)定。毒性：促癌性：致動物實驗性肝癌和食道細(xì)胞增生。小鼠肝癌，壽命縮短。南非與中國某些地區(qū)食管癌高發(fā)與吃FB1污染的玉米有關(guān)。生殖毒性、胚胎毒性：引起雞胚致病或致死作用。給予倉鼠，可見胎鼠死亡數(shù)增加。2.2.3 食品防霉措施：（1）控制食品的水分和濕度；（2）減少食品表面環(huán)境的氧濃度；（3）降低食品貯存溫度，冷藏食品的溫度界限應(yīng)在4以下。（4）采用防霉劑。2.3 病毒、寄生蟲對食品的污染2.3.1病毒對食品的污染2.3.1.1 污染來源病毒只能在活的細(xì)胞中復(fù)制，因此，人和動物是病毒復(fù)制、傳播的主要來源。（1）病人和病原攜帶者（2）受病毒感染的動物，如禽感病毒。（3）環(huán)境與水產(chǎn)品中的病毒

24、，如引起小兒麻痹癥的脊髓灰質(zhì)炎病毒可在污和污水中存10天以上。2.3.1.2污染途徑（1）攜帶病毒的人和動物通過糞便、尸體直接或污染環(huán)境使食品受污染；（2）攜帶病毒的動物與健康動物相互接觸，交叉污染；（3）蚊、蠅、鼠類、跳蚤等可作為某些病毒的傳播媒介，造成食品污染。2.3.1.3常見污染食品的病毒（1）口蹄疫病毒：可以污染豬、牛、羊，病畜的唾液、糞便、肉及乳汁中含有口蹄疫病毒。常因食用生乳或其他未消毒的畜產(chǎn)品，以及接觸病畜而感染。人感染口蹄疫病毒后，表現(xiàn)出發(fā)熱、頭痛、嘔吐等癥狀。2-3d后口腔內(nèi)有干燥和灼燒感，唇、舌、齒、眼及部出現(xiàn)水皰。水皰破可排出含有大病毒的水皰液，后形成結(jié)痂，逐漸愈合。重

25、者可并發(fā)細(xì)菌性感染，以及皮膚、肺部感染?？芍滤劳觥＃?）肝炎病毒甲型肝炎以秋冬季節(jié)發(fā)生為主，主要是攝入污染HAV的食品、飲水后導(dǎo)致感染的。乙型肝炎的傳播途徑除垂直傳播和非腸胃道傳播外，還可通過污染食品經(jīng)口傳播，沒有明顯的周期性和季節(jié)性。人類對病毒性肝炎普遍感，尤其是兒童和青壯，感染后一定都能表現(xiàn)出臨床癥狀。（3）Norwalk病毒主要是通過污染水和食物而傳播的。引發(fā)人和動物病毒性胃腸炎、急性非細(xì)菌性胃腸炎。 2.3.2寄生蟲對食品的污染2.3.2.1蛔蟲人的蛔蟲病是蛔蟲寄生于人體小腸內(nèi)引起的一種常見寄生蟲病。我國農(nóng)村多以人畜糞作肥，蔬菜大多染有蛔蟲，生吃蔬菜或吃未洗凈的菜都有可能將蟲食入而致病

26、，兒童發(fā)病較高。2.3.2.2華枝睪吸蟲寄生于人、豬、狗等動物肝的膽囊及膽管內(nèi)。人食用生的或沒有燒熟煮透的含囊蚴的淡水魚、蝦后即可感染，可使肝臟腫大并導(dǎo)致其他肝病變，又稱為肝吸蟲。2.3.2.3 豬囊尾蚴豬囊尾蚴主要寄生在骨骼肌中，在肌肉中呈米大小，有些地區(qū)習(xí)慣稱這類豬肉為“米豬肉”或“豆豬肉”。人因吃生的或未煮熟的含囊尾蚴的豬肉而被感染。囊尾蚴侵害皮膚時，表現(xiàn)為皮下或粘膜下囊尾蚴結(jié)節(jié)，侵入人體肌肉，則肌肉酸痛，僵硬；如侵入眼中，可影響視，引起眼底視乳頭水腫，甚至導(dǎo)致失明3.1農(nóng)藥殘留對食品的污染及對健康的危害3.2濫用氮肥對食品的污染及對健康的危害3.3抗生素殘留對食品的污染及對健康的危害3

27、.4激素殘留對食品的污染及對健康的危害3.農(nóng)用化學(xué)品對食品的污染3.1.1農(nóng)藥的定義與分類定義：用于預(yù)防、消滅或者控制危害農(nóng)業(yè)、林業(yè)的病、蟲、草和其他有害生物以及有目的地調(diào)節(jié)植物、昆蟲生長的化學(xué)合成或者來源于生物、其他天然物質(zhì)的一種物質(zhì)或者幾種物質(zhì)的混合物及其制劑。3.1 農(nóng)藥殘留對食品的污染及對健康的危害用途殺蟲劑殺真菌劑除草劑植物生長調(diào)節(jié)劑組成及結(jié)構(gòu)其它有機(jī)磷氨基甲酸酯擬除蟲菊酯使用最多的是殺蟲劑、殺菌劑和除草劑三大類。 3.1.2食品中殘留農(nóng)藥的來源 人體內(nèi)的農(nóng)藥，約90%是通過食物攝入。 農(nóng)藥殘留：在農(nóng)業(yè)生產(chǎn)中施用農(nóng)藥后，一部分農(nóng)藥直接或間接殘存于產(chǎn)品及環(huán)境中的現(xiàn)象。食品中殘留農(nóng)藥來源

28、對農(nóng)作物的直接污染農(nóng)作物從污染環(huán)境中吸收通過食物鏈污染其他 3.1.3幾種常用農(nóng)藥對食品的污染及危害 3.1.3.1有機(jī)氯農(nóng)藥 各種有機(jī)氯的化學(xué)結(jié)構(gòu)及毒性不相同，但理化性質(zhì)基本相似。兩大類氯代苯及其衍生物，如六六六、滴滴涕。氯化甲撐萘(茚)制劑，如狄氏劑、艾氏劑等。 (1）結(jié)構(gòu)與性質(zhì) 六六六（C6H6Cl6） 化學(xué)名：六氯環(huán)己烷、六氯化苯， 英文名：Benzene hexachl oride (簡稱 BHC)。白色或淡黃色固體；不溶于水，易溶于脂肪及丙酮、乙醚、石油醚及環(huán)己烷等有機(jī)溶劑。對光、熱、空氣、強(qiáng)酸很穩(wěn)定，但遇堿能分解(脫去HCl)：C6H3Cl3十3KCl 十C6H 6Cl6十3KO

29、H3H2O土壤中半衰期為2年滴滴涕（C14H9Cl15，英文名：Dichlorodiphenyl trichloroethane，簡稱DDT。不溶于水，易溶于脂肪及丙酮、CCl4、苯、氯苯、乙醚等有機(jī)溶劑。對光、酸均很穩(wěn)定，當(dāng)溫度高于熔點（108.5109）時，DDT會脫去HCl而生成DDE，對堿不穩(wěn)定，遇堿亦會脫去HCl。在土壤中半衰期310年，（在土壤中消失95%需1633年）。有機(jī)氯在環(huán)境中的含量遠(yuǎn)遠(yuǎn)低于生物體內(nèi)的含量，說明有機(jī)氯農(nóng)藥的生物富集作用已經(jīng)達(dá)到了很高的水平。DDT的污染是全球性的，在南極的企鵝、海豹、北極的北極熊均可檢出DDT的存在。(2）毒性急性毒性：中等，靶器官：肝。難分

30、解，半衰期較長。致癌：乳腺癌可能與有機(jī)氯污染有關(guān)化學(xué)結(jié)構(gòu)多為氯代多環(huán)芳香烴，干擾下丘腦一垂體一性腺鈾功能，表現(xiàn)為對雌性類雌激素作用；對雄性抗雄激素作用；過血胎屏障導(dǎo)致新生兒致畸作用：畸形。DDT和代謝產(chǎn)物DDE：抑制雄激素與干擾正常的生機(jī)理：雌激素樣作用雄激素受體的結(jié)合殖和發(fā)育。3.1.3.2有機(jī)磷農(nóng)藥按結(jié)構(gòu)可劃分為磷酸酯及硫代磷酸酯兩大類，其結(jié)構(gòu)通式：主要有：對硫磷（1605），內(nèi)吸磷（1059）,馬拉硫磷，敵百蟲、敵敵畏等。近幾年，我國食用蔬菜引發(fā)的食物中毒事件，98為有機(jī)磷農(nóng)藥引起的。（1）理化性質(zhì)大蒜味，溶于有機(jī)溶劑及油脂，揮發(fā)性大，對光、熱不穩(wěn)定，因有機(jī)磷農(nóng)藥屬酯類，在堿性介質(zhì)、高溫

31、、水分含量高等環(huán)境中易水解。進(jìn)入人體后分布至各組織器官主要在肝臟代謝氧化毒性增強(qiáng)水解毒性水解產(chǎn)物從尿排出較易分解，以急性中毒為主。(2) 中毒機(jī)理：抑制膽堿酯酶活性乙酰膽堿積聚 膽堿能神經(jīng)功能紊亂補(bǔ)充:乙酰膽堿是膽堿能神經(jīng)（如運動神經(jīng)）末稍釋放的一種神經(jīng)介質(zhì)。當(dāng)神經(jīng)末稍受刺激引起興奮時，釋放乙酰膽堿；與膽堿能受體結(jié)合，發(fā)揮神經(jīng)-肌肉的興奮傳遞作用。隨后乙酰膽堿被膽堿酯酶水解失去作用。釋放乙酰膽堿乙酰膽堿酯酶，主要作用于乙酰膽堿，分解乙酰膽堿為膽堿和乙酸，本身失活保證膽堿能神經(jīng)有效傳遞膽堿酯酶被抑制乙酰膽堿過剩膽堿能神經(jīng)過度興奮水解后形成的膽堿重新成為乙酰膽堿再合成的原料。(4）有機(jī)磷農(nóng)藥中毒的

32、表現(xiàn)毒蕈堿樣癥狀：食欲減退、惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉、流涎、多汗、視力模糊、瞳孔縮小、呼吸道分泌物增加、肺水腫。煙堿樣癥狀：全身緊束感、言語不清、全身肌肉震顫、呼吸肌麻痹、心跳、血壓。中樞神經(jīng)系統(tǒng)（CNS）癥狀：頭暈、頭痛、乏力、煩躁不安、共濟(jì)失調(diào)、昏迷、抽搐、呼吸肌麻痹而危及生命遲發(fā)性周圍神經(jīng)?。焊杏X障礙、遲緩性癱瘓生殖毒性致畸甲胺磷、對硫磷、甲基對硫磷、久效磷和磷胺5種高毒農(nóng)藥從2007年7月1日起，國家撤銷所有這5種農(nóng)藥產(chǎn)品的登記證和生產(chǎn)許可證。禁止使用。3.1.3.3氨基甲酸酯類農(nóng)藥可視為氨基甲酸的衍生物，是高效、低毒、低殘留的農(nóng)藥。氨基甲酸極不穩(wěn)定，代謝較快，在體內(nèi)不蓄積。但氨基甲酸的

33、鹽和酯相當(dāng)穩(wěn)定，代表物：西維因、速滅威和乙霉威等。R2RlOOC-NCH3（1）理化性質(zhì)易溶于多種有機(jī)溶劑，但在水中溶解度較小。一般沒有腐蝕性，在水中能緩慢分解，提高溫度和堿性時分解加快。（2）毒性與有機(jī)磷類似，抑制膽堿酯酶的活性。但與膽堿酯酶不發(fā)生化學(xué)反應(yīng)，只形成疏松復(fù)合體，然后迅速分解，膽堿酯酶活性恢復(fù)。因此中毒癥狀消失快，無遲發(fā)性神經(jīng)毒性。3.1.3.4擬除蟲菊酯類農(nóng)藥仿生殺蟲劑結(jié)構(gòu)I型型代表:氯菊酯代表：氯氰菊酯、氰戊菊酯（速滅殺?。╉樖角栉炀挣ィ▉砀ｌ`）溴氰菊酯（敵殺死）1)（1）理化性質(zhì)：親脂性強(qiáng)，可溶于多種有機(jī)溶劑，在水中的溶解度小，在酸性條件下穩(wěn)定，在堿性條件下易分解。生物降解

34、：在光和土壤微生物的作用下易轉(zhuǎn)變成極性化合物，不易造成污染。易經(jīng)消化道、呼吸道吸收，再經(jīng)肝臟氧化、水解。代謝迅速。(2）毒性：急性毒性：因分子結(jié)構(gòu)的不同而相差很大。氰戊菊酯，大鼠，經(jīng)口24小時的排泄量為90，氯氰菊酯、氟氰菊醋等與之相似。神經(jīng)毒性：為主，改變神經(jīng)細(xì)胞膜鈉離子通道，使神經(jīng)傳導(dǎo)受阻。生殖毒性：對雄性成年大鼠連續(xù)灌胃氰戊菊酯30 d，在劑量大于12 mgkg范圍內(nèi)，精子日生成量減少；給成年雄性大鼠連續(xù)8周染氯氰菊酯，精子活動度明顯降低。能通過胎盤屏障，對胚胎發(fā)育及仔代動物的神經(jīng)系統(tǒng)產(chǎn)生有害影響。可疑的環(huán)境內(nèi)分泌干擾物：能刺激乳腺癌細(xì)胞增殖。免疫毒性：通過影響免疫系統(tǒng)的晝夜節(jié)律以及細(xì)胞

35、因子而發(fā)揮作用。氯氰菊酯可導(dǎo)致免疫功能的降低。3.1.3.5 除草劑主要有2，4-滴、除草醚、敵稗(酰胺類)等。主要通過植物吸收、降解和蓄積而污染食品。多數(shù)對人畜的急性毒性較低。3.1.3.6 植物激素研究較少3.2 濫用氮肥對食品的污染及對健康的危害我國，氮肥年產(chǎn)量世界第一,但利用率較低（68），未利用部分都進(jìn)入了環(huán)境。3.2.1 氮肥對環(huán)境的影響（1）使土壤板結(jié)，作物產(chǎn)量及品質(zhì)下降；（2）與臭氧生成一氧化氮，破壞臭氧層;（3）飲用水和農(nóng)產(chǎn)品硝酸鹽超標(biāo)3.2.2.濫用氮肥對農(nóng)產(chǎn)品的污染氮肥的施用量與蔬菜內(nèi)的硝酸鹽含量呈顯著或極顯著正相關(guān)。在相同的栽培條件下，硝酸鹽含量一般是葉菜類根菜類瓜類豆

36、類茄果類蔥蒜類。硝酸鹽含量等級 代表品種（mg/kg）第一級200mg/kg鮮重蘆筍、菜豆、菜豌豆、馬鈴薯、甜薯、番茄等第二級500mg/kg鮮重嫩莖花椰菜、黃瓜、茄子、甜瓜、洋蔥等。第三級1000 mg/kg鮮重甘藍(lán)、胡蘿卜、菜豆、西葫蘆等第四級2500mg/kg鮮重根莖菜、食用大黃、球莖甘藍(lán)等第五級2500mgkg鮮重根用甜菜、芹菜、馬齒覓、蘿卜按硝酸鹽含量，將蔬菜品種分為5個等級：農(nóng)產(chǎn)品安全質(zhì)量 無公害蔬菜安全要求中規(guī)定蔬菜中的硝酸鹽限量值：瓜果類600 mg/kg，根莖類1200 mg/kg，葉菜類3000 mg/kg。人體攝入的硝酸鹽主要來自蔬菜，占攝入總量的80左右。3.2.3 濫

37、用氮肥對健康的危害硝酸鹽毒性低，易通過腎臟隨尿排出；但在人體胃腸道中可被還原為亞硝酸鹽，然后與胺類反應(yīng)生成亞硝胺類或亞硝酰胺，具有強(qiáng)致癌性?？刂频适┯昧渴强刂剖卟讼跛猁}含量的關(guān)鍵。3.3抗生素殘留對食品的污染及對健康的危害3.3.1食品中殘留抗生素的來源(1)濫用，原因：養(yǎng)殖業(yè)集約化珍貴品種引進(jìn)使用催生長激素欠缺用藥指導(dǎo)和規(guī)范管理（2）預(yù)防和治療畜禽疾病用藥治療奶牛乳腺炎，規(guī)定應(yīng)用抗生素期間和停藥后5d內(nèi)的乳汁不得供食用。奶中殘留。（3）在食品保鮮中違法加入加入某些抗生素抑制微生物的生長、繁殖。在蜂蜜中殘留，使用原因：防治蜜蜂細(xì)菌病。我國，GB149632003蜂蜜衛(wèi)生標(biāo)準(zhǔn)規(guī)定，四環(huán)素族殘留

38、不超過0.05mgkg。不全面。“有抗食品” 。我國畜牧業(yè)使用抗生素的量，已經(jīng)遠(yuǎn)遠(yuǎn)超過人類使用量的總和。3.3.2抗生素殘留對人體的危害（1）一般毒性作用長期攝入達(dá)到一定量，產(chǎn)生毒性：-磺胺類，引起腎損害；-氯霉素，造成再生障礙性貧血；-氨基糖甙類，鏈霉素，引起藥物性耳聾。（2）細(xì)菌耐藥性增加動物反復(fù)接觸抗生素，使敏感菌株抑制，而耐藥菌繁殖。結(jié)果：治療困難。（3）菌群失調(diào)正常條件下，在共同進(jìn)化過程，人體腸道內(nèi)的菌群與人體能相互適應(yīng)，不同菌群相互制約而維持菌群平衡，某些菌群能合成B族維生素和維生素K，供機(jī)體使用。濫用抗生素，一些非致病菌死亡 ，菌群平衡失調(diào) ，導(dǎo)致長期腹瀉或維生素缺乏。（4）過敏

39、反應(yīng)低劑量殘留的抗生素，可刺激易感個體產(chǎn)生抗體，當(dāng)再次接觸出現(xiàn)過敏反應(yīng)。青霉素、四環(huán)素、磺胺類藥物以及某些氨基糖苷類抗生素等。（5）致畸、致癌、致突變作用苯并咪唑類藥物（是豬、牛、羊、馬、家禽等常用的驅(qū)蟲藥 ，如阿苯噠唑、噻苯噠唑等 ），對動物具有潛在的致畸性和致突變性。3.3.3 個例：（1）氯霉素等：抑制骨髓功能，影響造血,導(dǎo)致再生障礙性貧血。不準(zhǔn)在食用動物中使用。鏈霉素：可以引起藥物性耳聾等。慶大霉素、丁胺卡那霉素：在人體內(nèi)大量積蓄，兒童會出現(xiàn)耳聾，成人則會影響腎臟功能。四環(huán)素：濫用會對成人造成肝臟損害，影響兒童牙齒和骨骼發(fā)育。（2）硝基呋喃類藥硝基呋喃類藥物(nitrofurans)主

40、要是指呋喃唑酮(furazolidone)、呋喃它酮(furaltadone)、呋喃西林(nitrofurazone)、呋喃妥因(nitrofurantoin)等引入硝基的人工合成抗菌藥呋喃妥因分子式：C8H6N4O5化學(xué)結(jié)構(gòu)式：性質(zhì)：穩(wěn)定。抗菌譜較廣，能抑制多種革蘭氏陽性和陰性菌，對某些原蟲、真菌亦有一定作用。曾經(jīng)在養(yǎng)殖業(yè)經(jīng)常使用。，危害：致癌、致畸、致突變-硝基呋喃類化合物是直接致突變劑。-呋喃它酮，強(qiáng)致癌。-呋喃唑酮：中等強(qiáng)度致癌性，誘發(fā)實驗動物乳腺癌和支氣管癌，有劑量-反應(yīng)關(guān)系；減少精子的數(shù)量和胚胎的成活率。美國、日本和歐盟等，監(jiān)管硝基呋喃類藥物殘留。2002年4月，我國農(nóng)業(yè)部第193

41、號公告(食品動物禁用的獸藥及其它化合物清單)，將硝基呋喃類藥物列為禁止使用的藥物。2003年開始，我國將硝基呋喃納入殘留監(jiān)控計劃中。（3）磺胺類藥物磺胺類物質(zhì)（Sulfonamides ）是指具有對氨基苯磺酰胺結(jié)構(gòu)的一類物質(zhì)的總稱。廣譜抗菌，能抑制大多數(shù)革蘭氏陽性、陰性菌，如肺炎雙球菌、腦膜炎雙球菌，廣泛用于人和動物細(xì)菌性疾病的治療和預(yù)防。還可提高飼料的轉(zhuǎn)化率，促進(jìn)動物的生長，用作動物飼料添加劑。被廣泛的適用于獸藥臨床、動物飼料添加劑、水產(chǎn)養(yǎng)殖等。食品中磺胺類藥物殘留超標(biāo)的原因：-不遵守休藥期；-將添加有磺胺類藥物的飼料飼喂不適用的動物；-墊料污染和低劑量藥物污染飼料等。進(jìn)入動物體內(nèi)的磺胺，可

42、轉(zhuǎn)移到肉、蛋、乳等動物性食品中，如在食品中殘留，將對人體健康造成潛在的危害?；前奉愇镔|(zhì)與食品安全危害 -過敏反應(yīng)。最常見為皮疹，一般在用藥后59天發(fā)生，多見于兒童。長效類磺胺藥與血漿蛋白結(jié)合率高，停藥數(shù)天血中仍有藥物存在，故危險性很大。-腎臟損害。乙?；前啡芙舛鹊停绕湓谀蛞浩釙r易在腎小管中結(jié)晶析出,引起血尿、尿痛、尿閉等癥狀。-對造血系統(tǒng)的影響。磺胺能抑制骨髓白細(xì)胞形成，引起白細(xì)胞減少癥。甲魚用激素只需7個月可成熟。我國禁止使用激素喂飼食用動物。3.4.1 性激素雌二醇、己烯雌酚均具致癌性。 禁用的：已烯雌酚，雌二醇，戊酸雌二醇，苯甲酸雌二醇，甲基睪丸酮等3.4激素殘留對食品的污染及對健

43、康的危害3.4.2 腎上腺素受體激動劑（1）鹽酸克倫特羅(瘦肉精）作用：促進(jìn)骨骼肌蛋白質(zhì)合成，抑制脂肪合成和積累，使生長速度加快。性質(zhì)：穩(wěn)定，加熱到172時才分解；胃腸道吸收快，服后1520min起作用，23h血漿濃度達(dá)峰值，維持時間持久。毒性：急性中毒，小鼠、豚鼠,靜脈,LD50=27.6mg/kg和12.6mg/kg。代謝慢。出現(xiàn)肌肉震顫、心慌、心悸、頭疼、惡心、嘔吐等癥狀，尤其是對高血壓、心臟病、糖尿病患者，嚴(yán)重的可導(dǎo)致死亡。英文名：Ractopamine(RCT)化學(xué)名稱：1-（4-羥基苯基）-21-甲基-3-（4-羥基苯基）-丙氨基-乙醇鹽酸鹽分子結(jié)構(gòu)：萊克多巴胺具有營養(yǎng)再分配、促進(jìn)

44、蛋白質(zhì)合成，增加酮體瘦肉率，提高飼料轉(zhuǎn)化率的作用，且對豬飼養(yǎng)效應(yīng)尤為明顯，作為飼料添加劑。在飼料中添加18.5克/噸，就可以使蛋白質(zhì)的產(chǎn)量增加24%，并使脂肪產(chǎn)量減少34%。禁用的激素：鹽酸克倫特羅，萊克多巴胺，沙丁胺醇，硫酸沙丁胺醇等。該物質(zhì)結(jié)構(gòu)穩(wěn)定，在體內(nèi)不易被分解，主要經(jīng)尿和膽汁以原型排出。危害：引起的中毒癥狀與瘦肉精類似。-通常表現(xiàn)為面色潮紅、頭痛、頭暈、胸悶、心悸、四肢麻木等不良反應(yīng)，對患有高血壓、青光眼、糖尿病、前列腺肥大等疾病的患者危害更大，嚴(yán)重的危及生命4.14.24.34.44.5有害元素污染食品概況汞對食品的污染鎘對食品的污染鉛對食品的污染砷對食品的污染4.6 其他元素對食

45、品的污染如鉛、鎘、汞等4.1.1污染食品的途徑高本底含量；環(huán)境污染；食品加工、儲存、運輸和銷售過程中的污染。較低攝入明顯毒性4.1有害元素污染食品概況一些元素4.1.2毒作用特點（1）強(qiáng)蓄積性；（2）通過生物富集作用而在生物體內(nèi)達(dá)到較高的濃度；（3）慢性中毒和遠(yuǎn)期效應(yīng)為主。4.1.3影響有害元素毒作用強(qiáng)度的因素（1）存在形式；（2）機(jī)體的健康和營養(yǎng)狀況；（3）相互作用。4.2汞對食品的污染4.2.1食品中汞（mercury，Hg）的來源4.2.2汞的存在形式與毒性的關(guān)系形態(tài)與價態(tài)：化學(xué)形態(tài)指的是元素的化學(xué)價態(tài)、元素的結(jié)合狀態(tài)、元素所在化合物或化合物與基質(zhì)的結(jié)合狀態(tài)?；瘜W(xué)形態(tài)直接關(guān)系到元素的活性

46、、毒性、遷移能力、與基質(zhì)分離的難易。無機(jī)汞甲基汞不易吸收易吸收毒性較小毒性大一般食品海洋魚貝類汞微生物甲基汞食物鏈蓄積于富含脂類的組織水生生物富集烷基汞比非烷基汞的能力要大，一般魚類對氯化甲基汞的濃縮系數(shù)是3000，甲殼類則是100100 000；海洋魚貝類吸收甲基汞的速度很快。通過魚這個食物鏈傳遞，是汞對人危害的主要途徑。甲基汞在體內(nèi)分解緩慢，生物半衰期約70d。4.2.3甲基汞的毒性多積蓄于腎、肝、腦中。甲基汞比無機(jī)汞的毒性至少大10100倍。能與諸多有機(jī)配位基團(tuán)如-COOH、-NH2、-SH、-OH等結(jié)合。與人體蛋白中的巰基很容易結(jié)合，故在體內(nèi)有很高的積累作用。（1）主要毒害神經(jīng)系統(tǒng)，不

47、可逆。機(jī)理（比較傾向性的看法）：甲基汞與多種酶中的巰基穩(wěn)定結(jié)合的結(jié)果。巰基的作用：構(gòu)成酶蛋白的輔基。CH3Hg 與細(xì)胞表面接觸時，先與細(xì)胞膜的巰基結(jié)合，形成穩(wěn)定的巰醇鹽，使細(xì)胞表面的酶系統(tǒng)受到抑制。巰基與CH3Hg 的結(jié)合能力明顯大于巰基與蛋白質(zhì)以及酶中其它基團(tuán)的結(jié)合。這種結(jié)合使酶失去了活性，破壞了細(xì)胞的基本功能和正常代謝過程。這種結(jié)合不能借助于稀釋或透析等方法加以解除，屬不可逆。（2）破壞蛋白質(zhì)和核酸（3）可通過胎盤屏障：當(dāng)孕婦攝取含甲基汞的魚貝類，可使胎兒在胎內(nèi)接收過量的甲基汞。（4）對精細(xì)胞的形成有抑制作用。慢性甲基汞中毒的臨床表現(xiàn)：感覺障礙語言障礙共濟(jì)運動失調(diào)視野縮小 聽力障礙2002

48、年7月30日，一批來自日本的海帶在福建被查出汞超標(biāo)。日本熊本縣水俁灣地區(qū)汞中毒比其它重金屬更容易被農(nóng)作物吸附。水中生物對鎘的富集力較強(qiáng)，如藻類可富集1120倍，魚貝類103105倍。土壤食物鏈人體中鎘積累4.3 鎘對食品的污染4.3.1 污染來源Cd，O價和+2價，在土壤中只能以+2價的形式存在。鎘化合物 LD （mgkg）50金屬鎘890氧化鎘72硫酸鎘88氯化鎘150硝酸鎘100 4.3.2 毒性 4.3.2.1 急性毒性幾種鎘化合物對小鼠的經(jīng)口毒性4.3.2.2 慢性毒性：（1）腎臟是主要靶器官，造成體內(nèi)蛋白質(zhì)從尿中流失。（2）骨骼損傷和鈣代謝紊亂鎘骨骼系統(tǒng)骨鈣析出從尿排出骨質(zhì)疏松。（3

49、）血液系統(tǒng)。經(jīng)口給予動物，引起貧血。胃腸道對鐵吸收降低可能是貧血原因之一。（4）高血壓。經(jīng)口給予動物，可引起高血壓。（5）睪丸損害。睪丸組織對鎘很敏感，小鼠皮下注入氯化鎘或乳酸鎘可使動物生育率下降。4.3.2.3誘變性嚙齒動物，骨髓細(xì)胞沒有發(fā)生畸變或產(chǎn)生微核；不同鎘化合物對TA97有不同的突變結(jié)果。4.3.2.4致癌性肌肉內(nèi)和皮下注射金屬鎘和鎘化合物，在注射部位可引起肉瘤。1993年IARC將鎘定為人類致癌物（group I ）。4.3.3.5 致畸性大劑量鎘鹽在孕早期給予嚙齒動物，引起露腦、腦積水、唇裂等；孕晚期給予，則造成嚴(yán)重的胎盤損害和胎仔死亡。機(jī)理：可能與鎘引起胎仔鋅缺乏有關(guān)。根據(jù)WH

50、O的研究，目前鉛中毒已成為危害兒童健康的主要因素。WHO 2004年對我國15個城市1.7萬名06歲兒童的調(diào)查表明，兒童鉛中毒率為10.45。4.4鉛對食品的污染4.4.1鉛(Lead, Pb)污染來源一些特殊食品或食品加工方法使其鉛含量增高,如：爆米花皮蛋(松花蛋)錫茶壺等4.4.2 毒性據(jù)研究報告，鉛不造成任何毒性效應(yīng)的最低閾值是不存在的。（1） 神經(jīng)系統(tǒng)：中樞神經(jīng)系統(tǒng)是主要靶器官。對大腦的神經(jīng)中樞的損害尤其嚴(yán)重，導(dǎo)致理解力、記憶力下降，多動、反應(yīng)遲鈍、注意力不集中等。血腦屏障非常容易受到鉛的損害。胎兒大腦對鉛更敏感，其損傷是智力發(fā)育差。（2）造血系統(tǒng)：可能通過干擾卟啉代謝，影響血紅素的合

51、成，導(dǎo)致貧血。（3）腎臟：鉛可以影響腎小管上皮細(xì)胞線粒體的功能，導(dǎo)致腎小管功能障礙甚至損傷。（4）消化系統(tǒng)： 可使胃黏膜再生能力受損。鉛線（PbS, 藍(lán)黑色）、口內(nèi)金屬味、便秘、鉛絞痛（lead colic）準(zhǔn)金屬特性。4.5.1來源（1）自然本底，（2）人為使用,（3）生物富集。植物,集中在根、莖、葉等生長旺盛的部位；海洋植物含砷量高（海帶6.7mg/kg）。4.5 砷對食品的污染4.5.2毒性無機(jī)砷大于有機(jī)砷，三價砷大于五價砷。一些海洋生物可以將無機(jī)砷轉(zhuǎn)化為有機(jī)砷。蓄積，引起慢性中毒，潛伏期可長達(dá)幾年甚至幾十年。（1）砷中毒機(jī)制酶功能抑制結(jié)合物阻礙細(xì)胞呼吸蛋白質(zhì)的巰基代謝障礙三價砷神經(jīng)細(xì)胞

52、損害最大（2）中毒表現(xiàn)： -急性中毒：潛伏期為數(shù)分鐘至數(shù)小時 。主要損害胃腸道、呼吸系統(tǒng)、皮膚和神經(jīng)系統(tǒng)。表現(xiàn)：嘔吐、皮膚發(fā)黃、腹痛、頭痛及神經(jīng)痛，甚至引起昏迷，嚴(yán)重者表現(xiàn)為神經(jīng)異常、呼吸困難、心臟衰竭而死亡。-慢性中毒：皮膚干燥、粗糙，頭發(fā)脆而易脫落，掌及趾部分皮膚角質(zhì)化，多發(fā)性神經(jīng)炎，如感覺遲鈍，四肢端麻木，行動困難，運動失調(diào)等。皮膚角化色素沉著- 三致作用能引起皮膚癌。誘變性：砷不是特異的致突變劑，不能誘發(fā)基因的點突變，但能誘發(fā)細(xì)胞染色體畸變，姐妹染色單體互換和微核的增加等DNA結(jié)構(gòu)損傷。致畸性4.6.1 鋁對食品的污染及危害食品中鋁的來源：（1）食品膨松劑如鉀明礬（硫酸鋁鉀） 、銨明礬

53、（硫酸鋁銨）的使用；（2）鋁制器皿及餐具的使用。4.6 其他元素對食品的污染 鋁對人體的危害： （1）神經(jīng)系統(tǒng)：過量的鋁可影響腦細(xì)胞功能，造成老年癡呆癥； （2）影響鈣和磷的代謝：鋁在腸道內(nèi)可與磷酸鹽形成不溶性的磷酸鋁，阻止腸道對磷的吸收，使血液、其他組織中磷的總量減少，影響鈣的吸收。 （3）使免疫功能下降 。 （4）卵巢萎縮，影響生殖。 世界衛(wèi)生組織于1989年正式將鋁確定為食品污染物。 4.6.2 氟對食品的污染與危害 來源:在特定地區(qū)，由于環(huán)境中氟含量高，導(dǎo)致食物中氟含量過多。 危害： （1）骨骼：氟與鈣結(jié)合成氟化鈣，沉積在骨組織中使骨質(zhì)硬化; 由于血鈣降低，使甲狀旁腺分泌增加，從而加速

54、骨鈣的吸收，又使骨質(zhì)脫鈣疏松或軟化。故有硬化型、疏松型和混合型的表現(xiàn)，但以硬化型為主。氟斑牙（2）牙齒：過量氟沉積于牙組織中，使牙釉質(zhì)不能形成正常的棱晶結(jié)構(gòu)，而形成不規(guī)則的球狀結(jié)構(gòu)，產(chǎn)生斑點，色素沉著，缺損，脫落。5.15.25.35.4N-亞硝基化合物的污染及其危害多環(huán)芳烴化合物污染及其危害二惡英的污染及其危害其它有害有機(jī)物對食品的污染及其危害5.有害有機(jī)物對食品的污染R1NNOR2R1、R2烷基、環(huán)烷基、芳香環(huán)、雜環(huán)結(jié)構(gòu)式：5.1 N-亞硝基化合物的污染及其危害5.1.1分類、結(jié)構(gòu)特點及理化性質(zhì)5.1.1.1 N亞硝胺（N-itrosamine）=5.1.1.2 N亞硝酰胺(N-nitro

55、samide）結(jié)構(gòu)式R1NNOR2CO5.1.1.3 理化性質(zhì)亞硝胺：溶于有機(jī)溶劑(二甲基亞硝胺溶于水）。中性、堿性，較穩(wěn)定；酸性，易破壞。亞硝酰胺：活潑，在酸性條件下分解為相應(yīng)的酰胺和亞硝酸，在弱堿性條件下分解為重氮烷。5.1.2N-亞硝基化合物的來源5.1.2.1前體物質(zhì)的來源（1）硝酸鹽和亞硝酸鹽植物類農(nóng)產(chǎn)品及腌制、發(fā)酵品；加發(fā)色劑的動物性食品。（2）胺類物質(zhì)蛋白質(zhì)、氨基酸、磷脂等是胺類的前體物。5.1.2.2 食品加工、存放過程中生成（1）霉變可使食品中仲胺與亞硝酸鹽量增高，條件適宜時，可形成亞硝胺。（1）腐爛的蔬菜、炒熟的蔬菜放置時間過長等，都會引起亞硝基化合物含量增高。5.1.3毒

56、性5.1.3.1 急性毒性各種N亞硝基化合物的急性毒性有很大的差異，多數(shù)為低毒或中等毒，少數(shù)為劇毒。對稱性烷基亞硝胺，其碳原子數(shù)目越多，毒性越小。N亞硝基化合物N亞硝基化合物甲基芐基亞硝胺 18二甲基亞硝胺 2741二乙基亞硝胺 216二丙基亞硝胺 480吡咯烷亞硝胺 900二丁基亞硝胺 1200二戊基亞硝胺 1750乙基二羥乙基亞硝胺75005.1.3.2 致癌性動物實驗證明，已研究的300多種亞硝基化合物，90%具有致癌性，還沒有發(fā)現(xiàn)對它們的致癌性有抵抗力的動物。一次沖擊量和少量多次，均可誘發(fā)癌腫，以肝癌、食管癌和胃癌為多?？赏ㄟ^胎盤、乳汁使子代動物致癌。亞硝酰胺為直接致癌物：在體內(nèi)先水解

57、生成烷基偶氮羥基化物（RNNOH），對接觸部位直接致癌。亞硝胺為間接致癌物：在肝臟微粒體細(xì)胞色素P450代謝為烷基偶氮羥基化物，致癌。5.1.3.3 致畸作用亞硝酰胺：有一定的致畸作用，如甲基亞硝基脲可致胎鼠的腦、眼、肋骨和脊柱的畸形。亞硝胺的致畸作用較弱。5.1.3.4 致突變作用亞硝酰胺：具有直接致突變作用。亞硝胺：需經(jīng)肝臟微粒體混合功能氧化酶系統(tǒng)代謝活化才有致突變作用。5.1.4、預(yù)防措施（）改進(jìn)食品加工方式：降低食品的微生物污染，降低加工過程中硝酸鹽與亞硝酸鹽的使用量。（2）禁食腐爛變質(zhì)蔬菜。短時間不要進(jìn)食大量含亞硝酸鹽的蔬菜；如需吃時，應(yīng)將蔬菜在開水中燙。（3）提高維生素C等亞硝基化

58、阻斷劑的攝入量（4）施用鉬肥多環(huán)芳烴：指具有兩個或兩個以上苯環(huán)的一類化合物,簡稱PAHs。有致癌作用的多環(huán)芳烴及其衍生物有200多種，IARC于1976年列出的94種對實驗動物致癌的化合物中，15種屬于多環(huán)芳烴。其中3，4一苯并芘（BaP）的致癌性較強(qiáng)，污染最廣，一般以它作為多環(huán)芳烴化合物質(zhì)的代表。5.2 多環(huán)芳烴化合物的污染及其危害5.2.1 結(jié)構(gòu)5.2.2 性質(zhì)：穩(wěn)定。溶于苯、甲苯等；在苯溶液中呈蘭色或紫色熒光。5.2.3 食品中的來源主要由各有機(jī)物不完全燃燒產(chǎn)生。（1）食品在烘烤或熏制時直接受到污染；煙熏食品中苯并芘含量比熏前有明顯增加。如：熏魚，熏前苯并芘含量為12.7 gKg，熏后增

59、加到5.9 15.2 gkg。煙熏對食品的污染程度發(fā)煙量發(fā)煙條件烘烤對食品的污染程度煙熏溫度 烘烤時食品與燃燒產(chǎn)物直接接觸，煙塵中的苯并芘；烘烤溫度較高，食品中有機(jī)物質(zhì)受熱分解為苯并芘。烘烤溫度燃料種類烘烤時間長短一般烘烤食品的溫度約400，苯并芘對食品污染不重；當(dāng)食品被烤焦或炭化時，苯并芘含量顯著增加。也與烘烤的方法有關(guān)：以煤爐、柴爐污染最嚴(yán)重，電爐污染較輕。煙熏產(chǎn)生的苯并芘主要附著在食品的表層，隨保藏時間的延長，逐漸向深部浸入。冰島，世界胃癌高發(fā)區(qū)之一，胃癌發(fā)病率最嚴(yán)重的達(dá)10萬分之125.5。原因：冰島冬季嚴(yán)寒，將海鳥、羊肉等煙熏并掛在廚房內(nèi)貯存。在農(nóng)村，幾乎家家都有熏房。苯并（）芘測定

60、：-熏羊肉，23107g/kg；-熏海鳥，3494g/kg；-熏鯨魚，最高可達(dá)162g/kg。（2）食品成分（脂肪，膽固醇）在加工時經(jīng)高溫裂解或熱聚形成。（3）植物性食物可吸收土壤、水中污染的多環(huán)芳烴，并可受大氣飄塵直接污染；（4）食品加工過程中受機(jī)油污染或食品包裝材料的污染，以及在柏油馬路上晾曬糧食；（5）植物和微生物體內(nèi)可合成微量的多環(huán)芳烴。5.2.4毒性（1）急性毒性：中等或低毒。（2） 致癌性各種途徑均可致癌：致癌作用存在劑量反應(yīng)關(guān)系。呼吸肺癌消化道皮膚胃癌皮膚癌胎盤子代癌癥苯并芘（3）致畸作用胚胎畸形、死胎、流產(chǎn)。（4）致突變作用間接致突變物，需經(jīng)肝臟微粒體混合功能氧化酶活化后，才具