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1、體育運(yùn)動(dòng)與自由基及抗氧化劑周迎松(寧波大學(xué)體育學(xué)院315211)摘要活性氧(ROS)的產(chǎn)生是需氧生物生命的正常過(guò)程。在生理的條件下,這些有毒性的物質(zhì)大部分會(huì)被抗氧化系統(tǒng)清除掉,這個(gè)系統(tǒng)主要有具有抗氧化作用的維生素、蛋白質(zhì)、硫醇和抗氧化酶組成。由于體內(nèi)的抗氧化系統(tǒng)儲(chǔ)備相當(dāng)有限,在緊張的體育訓(xùn)練會(huì)引起大量的氧消耗,從而產(chǎn)生大量的ROS對(duì)抗氧化系統(tǒng)進(jìn)行考驗(yàn)。在一場(chǎng)急性的高強(qiáng)度的訓(xùn)練中,可以刺激抗氧化酶的活性。這被認(rèn)為在氧化壓力下細(xì)胞的自我防御體系。然而,長(zhǎng)時(shí)間的高負(fù)荷的訓(xùn)練會(huì)引起體內(nèi)組織維生素E減少與谷光甘肽(GSH)與谷光甘肽過(guò)氧化物(GSSG)比率的改變。缺少抗氧化劑的營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)會(huì)出現(xiàn)阻礙抗氧化系
2、統(tǒng),增加訓(xùn)練引起氧化壓力,破壞體內(nèi)的組織。長(zhǎng)時(shí)間訓(xùn)練似乎可以使體內(nèi)抗氧化物酶的活性增加和體內(nèi)的GSH含量的提高。最近研究表明,補(bǔ)充抗氧化營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)對(duì)于長(zhǎng)期訓(xùn)練的運(yùn)動(dòng)員是非常必要的。關(guān)鍵詞:自由基,抗氧化劑,訓(xùn)練,活性氧PhysicalactivityandfreeredicalsandantioxidantZhouying-song(PhysicaldepartmentofNingbouniversity315211).AbstractGenerationofreactiveoxygenspecies(ROS)isanormalprocessinthelifeofaerobicorganis-m
3、s.Underphysiologicalconditions,thesedeleteriousspeciesaremostlyremovedbythecellularantioxidantsystems,whichincludeantioxidantvitamins,proteinandnon-proteinthiols,andanti-oxidantenzymes.Sincetheantioxidantreservecapacityinmosttissuesisrathermarginal,strenuousphysicalexercisecharacterizedbyaremarkable
4、increaseinoxygenconsumptionwithconcomitantproductionofROSpresentsachallengetotheantioxidantsystems.Anacuteboutofexerciseatsufficientintensityhasbeenshowntostimulateactivitiesofantioxidantenzymes.Thiscouldbeconsideredasadefensivemechanismofthecellunderoxidativestress.However,prolongedheavyexercisemay
5、causeatransientreductionoftissuevitaminEcontentandachangeofglutathioneredoxstatusinvariousbodytissues.Deficiencyofantioxidantsn-utrientsappearstohamperantioxidantsystemsandaugmentexercise-inducedoxidativestressandtissuedamage.Chronicexercisetrainingseemstoinduceactivitiesofantioxidantenzymesandperha
6、psstimulateGSHlevelsinbodyfluids.Recentresearchsuggestthatsupplementationofcertainantioxidantnutrientsarenecessaryforphysicallyactiveindividuals.Keyword:freeredicals,antioxidants,exercise,reactiveoxygenspecies1前言高強(qiáng)度高負(fù)荷的運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練使整個(gè)機(jī)體尤其骨骼肌對(duì)氧氣的攝入急劇增長(zhǎng)。大部分氧氣消耗是在線粒體中進(jìn)行的,同時(shí)合成ATP。很多研究已經(jīng)表明運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練導(dǎo)致氧攝入的增長(zhǎng)和自由基的產(chǎn)生有很大關(guān)
7、聯(lián)。有關(guān)學(xué)者估算每25個(gè)O2分子被正常的呼吸系統(tǒng)還原,產(chǎn)生一個(gè)自由基1。在運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練中,機(jī)體對(duì)氧氣的消耗比平?;顒?dòng)要高出10-15倍,而且氧氣在骨骼肌中流通量增長(zhǎng)約100倍2。一部分的氧分子轉(zhuǎn)變成單價(jià)不成對(duì)產(chǎn)物(如O2-、H2O2和OH),從線粒體的電子傳遞鏈中滲漏出來(lái)。O2-和OH之所以被定義為自由基,是由于在分子結(jié)構(gòu)中存在不成對(duì)電子。我們把這類物質(zhì)總稱為活性氧(ROS)。活性氧的產(chǎn)生被認(rèn)為是在訓(xùn)練過(guò)程中一系列生理生化發(fā)生變化的潛在機(jī)制,也是氧化反應(yīng)程度的表現(xiàn)4。然而,運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練負(fù)荷與強(qiáng)度的增加而引起氧攝入的增加并不是體內(nèi)產(chǎn)生自由基的唯一機(jī)制。例如,發(fā)生在舉重中或者高強(qiáng)度的有氧運(yùn)動(dòng)引起短暫的組織
8、缺氧能導(dǎo)致氫離子濃度增加,反過(guò)來(lái)氫離子能與過(guò)氧化物陰離子發(fā)應(yīng)產(chǎn)生活性氧5。另一方面,組織缺氧也能導(dǎo)致一些過(guò)渡金屬如Fe和Cu從正常的載體中脫離開來(lái),這些自由金屬可以進(jìn)一步催化自由基的產(chǎn)生6。一般來(lái)說(shuō),體內(nèi)有足夠的抗氧化物質(zhì)在生理的環(huán)境下清除產(chǎn)生的ROS。這個(gè)抗氧化系統(tǒng)由維他命、谷胱甘肽、硫醇類和一些抗氧化酶等組成的7。每一種抗氧化劑在組織細(xì)胞中扮演各自的角色,協(xié)同地作用從而消除體內(nèi)的自由基。另外,也可能會(huì)發(fā)生某些特定的抗氧化劑通過(guò)不同途徑運(yùn)輸?shù)狡鞴賰?nèi)部。這個(gè)抗氧化防御系統(tǒng)在基礎(chǔ)活動(dòng)和溫和的運(yùn)動(dòng)中,能保持動(dòng)態(tài)平衡,然而在長(zhǎng)時(shí)間的有氧運(yùn)動(dòng)會(huì)使ROS產(chǎn)生過(guò)量,從而破壞了自由基防御體系,進(jìn)而將導(dǎo)致對(duì)大
9、量的細(xì)胞和組織損傷。2運(yùn)動(dòng)與氧化Davies等,讓大鼠在跑臺(tái)上急性運(yùn)動(dòng)到力竭后,用電子順磁共振波譜儀檢測(cè)到大鼠的肌肉與肝臟具有自由基的信號(hào);發(fā)現(xiàn)增加的自由基產(chǎn)物是半醌,同時(shí)引起了細(xì)胞的功能失調(diào),例如脂質(zhì)過(guò)氧化、肌漿網(wǎng)反應(yīng)時(shí)減低、線粒體退耦合等3,6由于EPR在技術(shù)上具有一定的局限性,已經(jīng)發(fā)展了一些其他可供選擇方法同時(shí)檢測(cè)在運(yùn)動(dòng)中產(chǎn)生的ROS,Reid等采用了2.7-二氯熒光黃作為一種細(xì)胞內(nèi)探針來(lái)檢測(cè)肌肉膈膜,他們發(fā)現(xiàn)ROS,包括O2-和H2O2的含量增加,而且可能也是導(dǎo)致肌肉疲勞的重要原因。雖然線粒體呼吸鏈通常被認(rèn)為是在運(yùn)動(dòng)中產(chǎn)生自由基的最主要場(chǎng)所,但是還有其它途徑被提出:G)黃嘌吟氧化催化反
10、應(yīng);(ii)中性粒細(xì)胞活化作用。前者發(fā)生在細(xì)胞質(zhì)中,類似組織局部缺血損傷10。有報(bào)道說(shuō)運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練使體內(nèi)的白細(xì)胞數(shù)量與功能發(fā)生改變,比如淋巴細(xì)胞、中性粒細(xì)胞和巨噬細(xì)胞的數(shù)量增多;而且血漿內(nèi)的兒茶酚胺與糖皮質(zhì)激素的水平也同時(shí)增長(zhǎng)11。有關(guān)報(bào)道說(shuō)造血嗜中性粒細(xì)胞可以產(chǎn)生O2-和H2O2自由基,當(dāng)這些自由基和肌細(xì)胞與血管內(nèi)皮細(xì)胞結(jié)合時(shí),造成肌細(xì)胞血管內(nèi)皮細(xì)胞發(fā)生損傷3。3脂質(zhì),蛋白質(zhì)和DNA的情況當(dāng)在細(xì)胞膜上的多未飽和脂肪酸受到自由基攻擊時(shí),有氧分子存在的情況下,一連串的過(guò)氧化反應(yīng)就會(huì)發(fā)生,最終導(dǎo)致碳?xì)浠衔餁怏w的形成(例如,甲烷、乙烷、戊烷和丙二醛)12,13。脂質(zhì)過(guò)氧化產(chǎn)物經(jīng)常被用來(lái)研究訓(xùn)練中氧化組
11、織受到破壞的標(biāo)志。Dillard等14,第一次發(fā)現(xiàn)運(yùn)動(dòng)員在長(zhǎng)時(shí)間的訓(xùn)練中呼出的氣體當(dāng)中戊烷的濃度增加,這一發(fā)現(xiàn)已經(jīng)得到了好幾位研究人員證實(shí)。Kanter等,研究發(fā)現(xiàn)在自行車訓(xùn)練實(shí)驗(yàn)中,運(yùn)動(dòng)員呼出氣體中戊烷的濃度隨著負(fù)荷的增加按比例地增加。然而,運(yùn)動(dòng)員呼出的氣體中碳?xì)浠衔锍煞质欠衲茏鳛轶w內(nèi)脂質(zhì)過(guò)氧化的標(biāo)志,還需進(jìn)一步研究證實(shí)。在運(yùn)動(dòng)中發(fā)現(xiàn)各組織中的MDA的含量增加,而且發(fā)現(xiàn)脂質(zhì)過(guò)氧化水平與運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度有密切的聯(lián)系。在運(yùn)動(dòng)中不僅僅會(huì)發(fā)生脂質(zhì)過(guò)氧化反應(yīng),而且ROS會(huì)對(duì)蛋白質(zhì)和核酸發(fā)生氧化修飾反應(yīng)17,然而有很少文獻(xiàn)報(bào)道運(yùn)動(dòng)引起蛋白質(zhì)的氧化。尿液中的8-羥基脫氧鳥嘌吟核苷(8-hydroxydeoxyg
12、uanosine)最近被用來(lái)檢測(cè)穩(wěn)定的未修復(fù)DNA的水平,研究表明一次馬拉松比賽下來(lái),運(yùn)動(dòng)員尿液中的8-羥基脫氧鳥嘌吟核苷顯著提咼說(shuō)明大量的DNA受到破壞。另外最近有報(bào)道說(shuō)訓(xùn)練會(huì)引起體溫過(guò)高癥,在大鼠力竭性疲勞實(shí)驗(yàn)中,發(fā)現(xiàn)由于熱效應(yīng)引起骨骼肌、心肌和肝臟中蛋白質(zhì)失活(heat-shock)18。因此,我們可以做一下猜測(cè),高負(fù)荷訓(xùn)練可以引起對(duì)細(xì)胞膜及細(xì)胞結(jié)構(gòu)損害,也可以導(dǎo)致對(duì)遺傳物質(zhì)DNA的破壞,然而這些病理性的反應(yīng)還需要進(jìn)一步研究。細(xì)胞氧化還原作用穩(wěn)定的細(xì)胞內(nèi)氧化還原反應(yīng)對(duì)有機(jī)體來(lái)說(shuō)是至關(guān)重要的。一些酶必須有硫醇的存在才能維持它的活性。氧化這些硫醇可以可逆或不可逆激活這些酶19。細(xì)胞氧化還原狀
13、態(tài)出現(xiàn)紊亂的情況下會(huì)破壞某些輔酶的功能(如,NADH,NADPH)而且會(huì)破壞在蛋白質(zhì)和DNA上的雙硫橫橋。Ji等20研究表明肌肉中線粒體的硫醇直接影響幾種關(guān)鍵酶的活性;在大鼠急性運(yùn)動(dòng)實(shí)驗(yàn)中,發(fā)現(xiàn)線粒體中蛋白硫醇含量下降,可逆地抑制了這些酶的功能。目前,訓(xùn)練導(dǎo)致對(duì)細(xì)胞氧化還原的影響研究中,廣泛地采用谷胱甘肽系統(tǒng)。作為最重要的非蛋白質(zhì)硫醇-谷胱甘肽在維持細(xì)胞的氧化還原平衡和抗氧化中起到非常重要的作用。但GSSG反應(yīng)產(chǎn)物的增加對(duì)細(xì)胞有毒性,它能使蛋白質(zhì)、酶和DNA中的雙硫鍵發(fā)生斷裂21。然而,這些研究在訓(xùn)練中還有待進(jìn)一步證實(shí)。免疫功能有關(guān)研究報(bào)道,體育訓(xùn)練可以使體內(nèi)的WBC的數(shù)量和功能發(fā)生改變,但改
14、變的機(jī)制目前尚未清楚。CDllb/CD18通稱為Mac-1,有文獻(xiàn)報(bào)道是其中一種3bi(C3bi)的受體,與吞噬細(xì)胞的噬菌性有關(guān),例如粒細(xì)胞、單核細(xì)胞和巨噬細(xì)胞22。CD54是細(xì)胞間連接分子-1(ICAF-1),對(duì)白細(xì)胞起到配體作用,與抗原-1有聯(lián)系,對(duì)白細(xì)胞依附到內(nèi)皮細(xì)胞起到重要作用。在體育訓(xùn)練中由于白細(xì)胞的功能發(fā)生變化從而使這些受體的表達(dá)的改變。體育訓(xùn)練引起體內(nèi)免疫參數(shù)發(fā)現(xiàn)一系列的改變。主要在這幾個(gè)方面:(1)運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練引發(fā)一些炎癥或感染性反應(yīng);(2)訓(xùn)練后免疫調(diào)節(jié)激素含量提高,這也可能引起骨髓釋放出來(lái)的粒性細(xì)胞數(shù)目增加的主要原因;(3)大運(yùn)動(dòng)量的訓(xùn)練能引起一些免疫因子數(shù)量增加,例如白細(xì)胞介
15、素IL-8、TNF-a和巨噬細(xì)胞激發(fā)因子(GM-CSF)。這些細(xì)胞素可以控制巨噬細(xì)胞上CD11b的表達(dá)。(4)類啡肽物質(zhì)激素如B-endorphin和dynorphin,在體育訓(xùn)練中促使粒性細(xì)胞活動(dòng)增強(qiáng)而分泌增加22,23。體育訓(xùn)練會(huì)引起血漿中B-endorphin的濃度升高,這就激發(fā)了過(guò)氧化陰離子的活性與白細(xì)胞的趨化性。另外,長(zhǎng)時(shí)間的游泳比賽能促使血漿中腎上腺素、去甲腎上腺素和11-羥皮質(zhì)類固醇的水平。最近研究發(fā)現(xiàn)體育訓(xùn)練能增加CD11b受體,從而增強(qiáng)白細(xì)胞的噬菌作用和提高了H2O2活性22,23??寡趸到y(tǒng)與運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練生物抗氧化系統(tǒng)在保護(hù)由運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練引起的細(xì)胞免受自由基的攻擊起到非常重要的作用
16、。缺乏或損耗各種抗氧化系統(tǒng)都會(huì)增加體內(nèi)組織的氧化損傷。但增加其他抗氧化劑的攝入可以提高體內(nèi)抗氧化水平。許多研究已經(jīng)證實(shí)運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練引起體內(nèi)組織的氧化損傷,同時(shí)造成對(duì)抗氧化系統(tǒng)的沖擊??寡趸敢淮渭毙泽w育訓(xùn)練可以提高骨骼肌、心臟和肝臟中的各種抗氧化酶的活性,包括超氧化氣化歧化酶(SOD),過(guò)氧化氫酶(CAT)和谷光甘肽過(guò)氧化物酶(GPX)3。短時(shí)間的運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練就會(huì)激活體內(nèi)各種抗氧化酶的活性,這些機(jī)制目前尚未清楚??赡苁怯捎谧儤?gòu)或者共價(jià)修飾作用激活酶的活性;部分酶與它們的底物相遇可以提高酶的接觸反應(yīng)3,12,13。細(xì)胞氧化加強(qiáng)會(huì)引發(fā)增加原核細(xì)胞對(duì)抗氧化酶所需的蛋白質(zhì)的合成,但目前還沒在哺乳動(dòng)物中得到證實(shí)
17、。維他命類VitaminE是體內(nèi)非常重要的脂溶性抗氧化劑,它主要存在細(xì)胞的膜的內(nèi)表面,對(duì)有線粒體產(chǎn)生的自由基進(jìn)行快速清除。這就毫不疑問VitaminE在運(yùn)動(dòng)中維持細(xì)胞正常功能是必不可少的。Davies等8對(duì)體內(nèi)缺乏VitaminE大鼠進(jìn)行力竭性運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練,發(fā)現(xiàn)缺乏VitaminE會(huì)增加肌肉與肝臟中自由基數(shù)量,同時(shí)加速脂質(zhì)過(guò)氧化反應(yīng)和出現(xiàn)線粒體功能紊亂。在每一克濕重的骨骼肌中含有約3050nmol的VitaminE,而且不同的肌肉類型含量也各不相同。研究發(fā)現(xiàn)在耐力運(yùn)動(dòng)后在骨骼肌、心肌和肝臟中的VitaminE都會(huì)有顯著的降低。Packer等24,建議那些每天參加運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練的運(yùn)動(dòng)員每天必須補(bǔ)充一定量的
18、VitaminE,因?yàn)樵谡o嬍沉?xí)慣下,耐力訓(xùn)練會(huì)耗盡體內(nèi)VitaminE的儲(chǔ)備。雖然,VitaminC作為抗氧化劑也已經(jīng)被確定,但它在保護(hù)細(xì)胞免受氧化的重要性尚不清晰。研究表明VitaminC具有使VitaminE自由基轉(zhuǎn)化為VitaminE的功能25。谷光甘肽與硫醇體內(nèi)含有大量的非蛋白硫醇,在細(xì)胞中GSH的濃度相當(dāng)高,GSH在保護(hù)在運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練中組織免受氧化損傷,扮演多功能角色。一方面,它可以還原過(guò)氧化氫和組織中的過(guò)氧化物生成GPX;另一方面,它可以清除單線氧和羥基自由基;最后,GSH可以還原維生素E自由基,還包括能間接與直接的方式還原半脫氫抗壞血酸自由基。運(yùn)動(dòng)中的骨骼肌似乎從血漿中補(bǔ)充GSH
19、26。在大鼠運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練實(shí)驗(yàn)中,發(fā)現(xiàn)GSH和總谷光甘肽(GSH+GSSG)的含量有顯著增加,尤其運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度對(duì)其影響的程度更為突出26。在訓(xùn)練中GSH/GSSG的比率都不太會(huì)變,只有在力竭性運(yùn)動(dòng)中,GSH/GSSG比率略發(fā)生改變。有報(bào)道說(shuō),在大鼠游泳實(shí)驗(yàn)中發(fā)現(xiàn)心肌細(xì)胞中的GSH的含量也增加。有關(guān)研究發(fā)現(xiàn),骨骼肌也可以制造少量的谷光甘肽,這對(duì)肌肉抵抗長(zhǎng)時(shí)間的氧化環(huán)境下,增加了額外的GSH。在輸入GSH同時(shí),輸出GSSG也是非常關(guān)鍵的,只有保持一個(gè)動(dòng)態(tài)平衡才能很好地保護(hù)機(jī)體免受氧化損傷26。由于在運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練會(huì)減少硫醇的儲(chǔ)備,于是在長(zhǎng)時(shí)間運(yùn)動(dòng)或者急性運(yùn)動(dòng)中補(bǔ)充硫醇也是非常有益的。其實(shí),有幾種物質(zhì)在心肌缺氧的情
20、況下,免受氧化損傷,N-乙酰半胱氨酸(NAC)、自由GSH、GSH乙?;鶈熙ザ急徽J(rèn)為是保護(hù)機(jī)體的補(bǔ)充成分。不管機(jī)制如何,在訓(xùn)練中補(bǔ)充硫醇,總會(huì)對(duì)減少體內(nèi)組織氧化損傷是有益的26。微量元素與抗氧化酶微量元素Cu,Zn,Mn,Fe,Se對(duì)抗氧化酶來(lái)說(shuō)是必需成分,如SOD、CAT、GPX。谷光甘肽還原酶要求在黃素腺嘌呤作為修復(fù)因子。因此,在急性或長(zhǎng)時(shí)間的體育運(yùn)動(dòng)中不僅僅由于氧化壓力在調(diào)控酶的活性,而且微量元素也起到很大的作用25,26。例如在一次急性或長(zhǎng)時(shí)間運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練中,Se元素的缺乏,會(huì)減少大鼠體內(nèi)GPX的80%的活性,而且不能轉(zhuǎn)化GSSG形式。進(jìn)而發(fā)現(xiàn)如果缺乏Se元素情況下,肝臟、骨骼肌和血漿中總
21、體GSH的含量會(huì)有顯著增加,細(xì)胞色素氧化酶和輔酶Q的含量都會(huì)上升。Ji26,研究發(fā)現(xiàn)在訓(xùn)練中缺乏Se元素,會(huì)引起骨骼肌內(nèi)的MDA的成分增加。因此建議在運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練中補(bǔ)充足夠的微量元素對(duì)維持細(xì)胞正常的抗氧化功能是非常重要的。比如,缺乏Se的小白鼠肝與胃腸道肌肉的谷胱甘肽過(guò)氧化物酶的活性降低80%,這就引起在一場(chǎng)急性運(yùn)動(dòng)中不能提高GSSG的含量、維生素E消耗水平,并且老鼠的運(yùn)動(dòng)耐力下降。研究發(fā)現(xiàn)由于缺乏Se,運(yùn)動(dòng)中老鼠的肝與血漿中的總谷胱甘肽含量有顯著提高,肌肉中細(xì)胞色素氧化酶和輔酶Q的含量也有所增加。Ji26研究表明在運(yùn)動(dòng)中缺乏Se會(huì)使老鼠肌肉中線粒體的MDA含量增加,因此,我們可以發(fā)現(xiàn)在運(yùn)動(dòng)中補(bǔ)充
22、足夠的微量元素維持體內(nèi)抗氧化系統(tǒng)正常的運(yùn)行是非常必要的。新型抗氧化活性物質(zhì)的探索在日常普通食物中,并不能滿足體育訓(xùn)練中體內(nèi)氧化壓力,于是探索新型的抗氧化劑來(lái)補(bǔ)充體育訓(xùn)練中運(yùn)動(dòng)員體內(nèi)抗氧化水平是非常重要的。目前,很多研究人員對(duì)陸地上有藥用價(jià)值的植物中探索抗氧化劑,李國(guó)莉等(1998),研究發(fā)現(xiàn)枸杞多糖可以提高運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練小鼠的運(yùn)動(dòng)耐力及增強(qiáng)機(jī)體抗氧化酶活力的作用29。唐量等(2002),研究發(fā)現(xiàn)蘆薈可顯著提高小鼠肝組織和骨骼肌抗自由基氧化的功能,對(duì)運(yùn)動(dòng)造成的肝組織超微結(jié)構(gòu)的損傷有明顯的保護(hù)作用,對(duì)小鼠運(yùn)動(dòng)能力的提高有良好的作用30,31。袁海平等(2004),觀察銀杏制劑對(duì)過(guò)度訓(xùn)練大鼠心肌細(xì)胞凋亡的
23、影響,探討通過(guò)干預(yù)細(xì)胞凋亡而實(shí)現(xiàn)對(duì)運(yùn)動(dòng)心臟的保護(hù)作用,研究發(fā)現(xiàn)銀杏制劑可通過(guò)其抗氧化作用及影響凋亡相關(guān)基因的表達(dá)而抑制心肌細(xì)胞過(guò)度凋亡,從而發(fā)揮心肌保護(hù)作用32。任昭君(2005),以多種具有抗氧化作用的蔬菜、水果和藥食同源的中草藥沙棘、人參、枸杞、核桃、蘆筍、石榴、蘆薈、蜂王漿等為原料,按一定比例與純凈水配制而成“復(fù)方抗氧化制劑”飲料,對(duì)大鼠做了抗氧化,耐缺氧的實(shí)驗(yàn),研究發(fā)現(xiàn)“復(fù)方抗氧化制劑”能夠并協(xié)同運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練增強(qiáng)機(jī)體抗氧化能力,提高大鼠運(yùn)動(dòng)能力33。綜上所述,目前國(guó)內(nèi)在運(yùn)動(dòng)中抗氧化主要集中在傳統(tǒng)的一些藥物,開發(fā)針對(duì)運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練中抗氧化、抗疲勞的非傳統(tǒng)的一些新產(chǎn)品還有很大的空間。在探索新型抗氧化
24、劑過(guò)程中,我們不僅可以從陸地上動(dòng)植物中探索強(qiáng)效抗氧化劑,而且可以從海洋的一些生物中探索抗氧化劑。海洋中生活著20余萬(wàn)種生物,它們占了地球上整個(gè)生物物種的80%。如此眾多的海洋生物資源是我們開發(fā)醫(yī)藥、食品、化工產(chǎn)品的巨大寶庫(kù)。海洋中的生物為了生存繁衍,在競(jìng)爭(zhēng)中取勝并使自己適應(yīng)海洋的獨(dú)特環(huán)境,如高壓、低營(yíng)養(yǎng)、低溫(特別是深海)、無(wú)光照、以及局部的高溫、高鹽等所謂生命極限環(huán)境,在漫長(zhǎng)的進(jìn)化中各自形成了特殊的結(jié)構(gòu)和奇妙的生理功能,為人類提供了眾多結(jié)構(gòu)新穎、功能獨(dú)特和生理活性很強(qiáng)的活性物質(zhì),包括萜類、甾醇類、生物堿、甙類、多糖、肽類、核酸、蛋白質(zhì)、酶等,例如由于適應(yīng)海洋環(huán)境,海洋微生物有了新的特異性,因
25、而產(chǎn)生相應(yīng)的陸棲微生物所不能產(chǎn)生的新穎生物活性物質(zhì),這些天然產(chǎn)物有許多是陸地生物所沒有的,它們是人類保健和藥品的天然寶庫(kù)。在尋找抗氧化物質(zhì)的進(jìn)程中,許多學(xué)者的目光已轉(zhuǎn)向海洋這一資源寶庫(kù)36-3。710結(jié)語(yǔ)很多文章已經(jīng)表明體育訓(xùn)練會(huì)促使運(yùn)動(dòng)員體內(nèi)的自由基增加,然而很少有人采用直接的方法測(cè)試自由基,主要是因?yàn)槿狈Τ墒斓姆椒▽W(xué)去檢測(cè)。相反,研究者很大程度上依賴檢測(cè)脂質(zhì)過(guò)氧化水平作為反應(yīng)體內(nèi)產(chǎn)生自由基水平的指標(biāo)。自由基既能使各種酶失活,而且會(huì)破壞DNA和RNA,也會(huì)發(fā)生基因突變或產(chǎn)生癌癥。值得注意的是自由基在人體中不斷地產(chǎn)生,從某種層面上來(lái)說(shuō),如果能維持體內(nèi)一定平衡的話還是有益的,可以作為體內(nèi)免疫系統(tǒng)
26、的一部分,其中機(jī)制尚待研究。在體育訓(xùn)練中,給運(yùn)動(dòng)員補(bǔ)充強(qiáng)效的抗氧化劑是非常必要的,因?yàn)樵隗w育運(yùn)動(dòng)中,往往產(chǎn)生自由基的水平遠(yuǎn)遠(yuǎn)高于日?;顒?dòng)產(chǎn)生的水平。當(dāng)然,探索新型的抗氧化劑,選擇合理的補(bǔ)充方式是今后所要研究的內(nèi)容。相信在未來(lái)會(huì)出現(xiàn)更成熟的研究方法來(lái)解決一系列尚未解決的問題。參考文獻(xiàn)ChanceB,SiesH,BoverisA:Hydroperoxidemetabolisminmammalianorgans.PhysiolRev59:527605,1979SenCK:Oxidantsandantioxidantsinexercise.JApplPhysiol79:675686,1995Chakr
27、abortiT,GhoshSK,MichaelJR,BatabyalSK,ChakrabortiS:Targetsofoxidativestressincardiovascularsystem.MolCellBiochem187:110,1998JenkinsRR:Freeradicalchemistry.Relationshiptoexercise.SportsMed:5:156170,1988JenkinsRR:Exercise,oxidativestress,andantioxidants:Areview.IntJSportNutr3:356375,1993ChakrabortiT,Da
28、sS,MondalM,RoychoudhuryS,ChakrabortiS:Oxidant,mitochondriaandcalcium:Anoverview.CellSignal2:7785,1999MachlinLJ,BendichA:Freeradicaltissuedamage:protectiveroleofantioxidantnutrients.FASEBJ1:441445,1987DaviesKJ,QuintanilhaAT,BrooksGA,PackerL:Freeradicalsandtissuedamageproducedbyexercise.BiochemBiophys
29、ResCommun107:11981205,1982ReidMB,HaackKE,FranchekKM,ValbergPA,KobzikL,WestMS:Reactiveoxygeninskeletalmuscle.I.Intracellularoxidantkineticsandfatigueinvitro.JApplPhysiol73:17971804,1992MeydaniM,EvansWJ:In:B.P.Yu(eds).FreeRadicalandAgeing.CRCPress,Florida,1993,pp183204GabrielH,SchwarzL,SteffensG,Kinde
30、rmannW:Immunoregulatoryhormones,circulatingleucocyteandlymphocytesubpopulationsbeforeandafterenduranceexerciseofdifferentintensities.IntJSportsMed13:359366,1992GhoshSK,ChakrabortiT,BanerjeeAB,RoychoudhuryS,ChakrabortiS:Roleofhydroxylradicalinsuperoxideinducedmicrosomallipidperoxidation:Protectiveeff
31、ectofanionchannelblocker.JBiosci21:3543,1996RoychoudhuryS,GhoshSK,ChakrabortiT,ChakrabortiS:RoleofhydroxylradicalintheoxidantH2O2-mediatedCa2+releasefrompulmonarysmoothmusclemitochondria.MolCellBiochem159:95103,1996DillardCJ,LitovRE,SavinWM,DumelinEE,TappelAL:Effectsofexercise,vitaminE,andozoneonpul
32、monaryfunctionandlipidperoxidation.JApplPhysiol45:92732,1978KanterMM,NolteLA,HolloszyJO:Effectsofanantioxidantvitaminmixtureonlipidperoxidationatrestandpostexercise.JApplPhysiol74:965969,1993AlessioHM:Exercise-inducedoxidativestress.MedSciSportsExerc25:218224,1993StadtmanER:Metalion-catalyzedoxidati
33、onofproteins:Biochemicalmechanismandbiologicalconsequences.FreeRadBiolMed9:315325,1990SaloDC,DonovanCM,DaviesKJ:HSP70andotherpossibleheatshockoroxidativestressproteinsareinducedinskeletalmuscle,heart,andliverduringexercise.FreeRadicBiolMed11:239246,1991ZieglerDM:Roleofreversibleoxidation-reductionof
34、enzymethiolsdisulfidesinmetabolicregulation.AnnuRevBiochem54:305329,1985JiLL,StratmanFW,LardyHA:Enzymaticdownregulationwithexerciseinratskeletalmuscle.ArchBiochemBiophys263:137149,1988MeisterA,AndersonME:Glutathione.AnnuRevBiochem52:711760,1983HashimotoY,SuzukiD,HamadaK,OkadaH,NagaoN:Changesofexpressionofcomplement3bireceptorsongranulocytesafterphysicalexerciseinrats.JSportsMedPhysFitness36:275280,1996SuzukiK,SatoH,KikuchiT,AbeT,NakajiS,SugawaraK,TotsukaM,SatoK,YamayaK:Capacityofci
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