急性腎功能衰竭內(nèi)科學(xué)教案課件

1、急性腎損傷（acute kidney injury AKI）Acute renal failure定義由各種原因引起的腎功能在短時(shí)間內(nèi)迅速下降而出現(xiàn)的臨床綜合癥；可發(fā)生在無(wú)腎臟病的患者，也可A ON C；主要表現(xiàn)為氮質(zhì)廢物升高，水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂，及全身各系統(tǒng)并發(fā)癥；常伴有少尿。幾小時(shí)-幾周概述1近十年來(lái),提出重新命名 a) 急性腎衰竭(Acute Renal Failure,ARF) b) 急性腎損傷(Acute Kidney Injury,AKI) 2“衰竭(failure)”“損傷(injury)” 3有些患者雖已發(fā)生不同程度的急性腎功能異常,但還未進(jìn)入腎衰竭階段 4意義更貼切地反

2、映疾病的基本性質(zhì)對(duì)于早期診斷和早期治療具有更積極的意義 病因廣義（按照發(fā)生的解剖部位不同）：腎前性：腎后性：腎性：急性腎損傷 AKI腎前性（3060%)腎性（2040%)腎后性（110%)腎小球腎炎間質(zhì)性腎炎血管疾病腎小管壞死中毒沉著物缺血腎前性（最多見）血容量的不足大失血 胃腸道的液體丟失 經(jīng)腎臟丟失 心輸出量 如充血性心衰全身血管擴(kuò)張腎動(dòng)脈收縮腎自主調(diào)節(jié)反應(yīng)受損腎性 急性腎小管壞死(ATN) 約占75% 腎缺血：各種原因引起的有效循環(huán)血量不足，不能有效改善 腎中毒：外源性(如腎毒性藥物、重金屬、有機(jī) 毒物、生物毒素等);內(nèi)源性(如肌紅蛋白等) 急性腎小球腎炎約占7% 急性間質(zhì)性腎炎 約占9

3、%感染 如細(xì)菌、病毒、寄生蟲等 藥物 如青霉素類、頭孢菌素類、黃胺類等急性腎血管疾病 約占4慢性腎臟疾病的急劇加重 約占5%腎后性 腎盂到尿道口的尿路急性梗阻，尿量突然由正常轉(zhuǎn)為無(wú)尿。多為可逆性，如能及時(shí)解除梗阻，腎功能可很快恢復(fù)輸尿管結(jié)石腎乳頭壞死組織阻塞腹膜后腫瘤壓迫前列腺肥大和腫瘤狹義：急性腎小管壞死(ATN） 腎缺血：各種原因引起的有效循環(huán)血量不足，不能有效改善 腎中毒：外源性(如腎毒性藥物、重金屬、有機(jī)毒物、生物毒素等);內(nèi)源性(如肌紅蛋白等)發(fā)病機(jī)制不同病因、不同程度ATN有不同的始動(dòng)因素和持續(xù)發(fā)展因素。發(fā)病機(jī)制（一）小管因素 低氧/缺血 腎毒性物質(zhì)近端腎小管損傷 小管對(duì)鈉重吸收減

4、少 管-球反饋增強(qiáng) 小管管型形成致小管梗阻管內(nèi)壓增加GFR下降 腎缺血、腎中毒急性腎小管壞死脫落細(xì)胞及碎片原尿排出受阻少尿溶血、擠壓綜合征Hb、Mb管腔內(nèi)壓升高GFR腎小管阻塞藥物結(jié)晶等管腔沉積細(xì)胞損傷的發(fā)生機(jī)制：ATP合成減少和離子泵失靈 自由基損傷作用還原型谷胱苷肽減少磷脂酶活性增高細(xì)胞骨架結(jié)構(gòu)改變 細(xì)胞凋亡的激活 炎性反應(yīng)與白細(xì)胞浸潤(rùn) 腎小管細(xì)胞損傷包括：壞死性損傷（necrotic lesion） 凋亡性損傷（apoptotic lesion） 發(fā)病機(jī)制（二）血管因素 腎缺血 腎臟血管收縮 腎臟血液流變學(xué)的變化 腎缺血 (Renal ischemia)1. 腎灌注壓降低 (decrea

5、se in renal perfusion pressure) 2. 腎血管收縮 (contraction of renal vessels) 3. 腎臟血液流變學(xué)的變化 (alteration of renal hemorheology)腎血管收縮 兒茶酚胺 腎素-血管緊張素系統(tǒng)激活 前列腺素 腎臟血液流變學(xué)的變化血液黏滯度白細(xì)胞阻塞微血管微血管痙攣、增厚血流阻力腎血流量發(fā)病機(jī)制（三）炎癥因子的參與 腎缺血 炎癥反應(yīng)血管內(nèi)皮受損 小管細(xì)胞炎癥介質(zhì)炎癥反應(yīng)腎組織進(jìn)一步損傷病理病因及病變的嚴(yán)重程度不同，病理改變可有顯著差異。臨床表現(xiàn) 典型臨床病程分為三期： 一、起始期 二、維持期 三、恢復(fù)期臨床

6、表現(xiàn)（一）起始期：未發(fā)生明顯的腎實(shí)質(zhì)損傷，在此階段是可預(yù)防的。臨床表現(xiàn)（二）維持性（少尿期)有些患者可沒(méi)有少尿臨床表現(xiàn)維持期：少尿期，但有些患者可沒(méi)有少尿，隨著腎功能減退，臨床上可出現(xiàn)一系列表現(xiàn)。 1全身并發(fā)癥： 消化系統(tǒng) 呼吸系統(tǒng) 循環(huán)系統(tǒng) 神經(jīng)系統(tǒng) 血液系統(tǒng)感染是AKI常見而嚴(yán)重的并發(fā)癥 2水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂 臨床表現(xiàn)（三）恢復(fù)期： 少尿患者開始出現(xiàn)利尿，可有多尿表現(xiàn)，腎小球?yàn)V過(guò)率逐漸恢復(fù)，通常持續(xù)1-3周，繼而逐漸恢復(fù)。腎小管功能恢復(fù)相對(duì)延遲，甚至需數(shù)月后恢復(fù)，少數(shù)患者遺留不同程度的腎臟結(jié)構(gòu)和功能缺陷。實(shí)驗(yàn)室檢查血液檢查 輕度貧血 血肌酐、尿素氮進(jìn)行性上升 血清鉀上升 酸中毒尿液檢

7、查 尿蛋白，常以小分子蛋白為主 尿比重降低且較固定1.015 尿滲透壓下降350mmol/L 尿鈉含量增高20mmol/L 腎衰指數(shù)和濾過(guò)鈉分?jǐn)?shù)常大于1影像學(xué)檢查B超：排除尿路梗阻CT：尿路梗阻因素腎活檢重要診斷手段排除腎前性及腎后性診斷 （一）(一)詳細(xì)詢問(wèn)病史及體格檢查(二)尿量及尿液檢查 每小時(shí)尿量 尿液物理性狀 尿比重或尿滲透壓 尿常規(guī) 診斷 （二）(三)血液檢查 血常規(guī)檢查 嗜酸性細(xì)胞明顯增多提示有急性間質(zhì)性腎炎的可能 血尿素氮和肌酐 血肌酐和尿素氮呈進(jìn)行性升高，48小時(shí)血肌酐升高26.5molL ，或7天血肌酐升高至1.5倍基礎(chǔ)值；或尿量低于0.5ml/(kg.h)，持續(xù)時(shí)間大于6

8、小時(shí)血清電解質(zhì)測(cè)定，pH或血漿HCO3-測(cè)定 ARF的發(fā)生率普通住院：5%ICU： 30%Hou SH et al. Am J Med.1983；74：243 ATN的診斷與鑒別診斷（一）與腎前性少尿鑒別1補(bǔ)液試驗(yàn)2尿液分析 尿沉渣 尿比重 尿滲透壓 尿肌酐/血肌酐 尿鈉濃度 腎衰指數(shù) 鈉排泄分?jǐn)?shù)濾過(guò)鈉排泄分?jǐn)?shù)（FENa）FENa=（尿鈉血鈉）（尿肌酐血肌酐）100腎前性急性腎衰1%；急性腎小管壞死及腎后性急性腎衰多1%。 腎衰指數(shù)（RFI）腎衰指數(shù)（RFI）=尿鈉（尿肌酐血肌酐）腎前性急性腎衰1；急性腎小管壞死及腎后性急性腎衰多1。鑒別診斷（二）與腎后性尿路梗阻鑒別 有結(jié)石、腫瘤、前列腺肥大

9、等病史，突然出現(xiàn)少尿、無(wú)尿； 影像學(xué)鑒別與其他腎性AKI鑒別特殊病史(惡性高血壓、血栓性微血管?。┡R床表現(xiàn)化驗(yàn)異常藥物治療反應(yīng)腎活檢治療包括非透析治療和腎臟替代治療（一）糾正可逆的病因?qū)τ诟鞣N嚴(yán)重外傷、心力衰竭、急性失血等進(jìn)行擴(kuò)容補(bǔ)液停用影響腎灌注或腎毒性藥物尿路梗阻，及時(shí)采取措施去除梗阻（二）維持體液平衡補(bǔ)液量：前一日尿量+500毫升注意水中毒六治療 限制水分的攝入(1)原則: 嚴(yán)格記錄24小時(shí)出入量, 量出為入,寧少勿多(2)入量計(jì)算:入量=顯性失水+不顯性失水內(nèi)生水(3)標(biāo)準(zhǔn): 體重0.5KG/日下降,血清鈉130mnol/L 以上,中心靜脈正常,無(wú)心衰及肺水腫（三）飲食和營(yíng)養(yǎng)飲食:低優(yōu)

10、質(zhì)蛋白、高熱量、高維生素每日熱量:35kcal/kg蛋白：0.8g/kg對(duì)高分解代謝或營(yíng)養(yǎng)不良及透析患者蛋白質(zhì)攝入量可放寬(四）高鉀血癥(1)嚴(yán)格控制鉀的攝入: 禁食含鉀高的食物及藥物,供給足夠熱量,控制感染,清除壞死組織,糾正酸中毒,不輸庫(kù)存血等(2)降低血清鉀: 10%G-Ca20ml 靜脈緩慢注射5-50%GS+胰島素(2-4u/1克) 靜脈滴注5%碳酸氫鈉100毫升靜滴口服降鉀樹脂必要時(shí)進(jìn)行血透或腹透（五）代謝性酸中毒血清HCO3-低于15mmol/L，5%碳酸氫鈉100-250毫升靜滴嚴(yán)重，立即血透(六）感染常見并發(fā)癥應(yīng)盡早使用抗生素根據(jù)藥敏及肌酐清除率選藥物及劑量腎臟替代治療指征：

11、1嚴(yán)重高鉀血癥2嚴(yán)重代謝性酸中毒3容量負(fù)荷過(guò)重對(duì)利尿劑治療無(wú)效4包括心包炎和嚴(yán)重腦病重癥患者傾向于早期進(jìn)行腎臟替代治療盡早清除體內(nèi)過(guò)多的水分,避免水中毒盡早清除體內(nèi)毒素,使毒素造成的各臟器病變減輕,有利于損傷細(xì)胞的修復(fù),減少各臟器并發(fā)癥預(yù)防或及早糾正高鉀血癥和代謝性酸中毒,以穩(wěn)定機(jī)體內(nèi)環(huán)境,促進(jìn)病人恢復(fù)減少并發(fā)癥和病死率,提高存活率使液體、熱量、蛋白質(zhì)及其他營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)的攝入量放寬,有利于腎損傷細(xì)胞的修復(fù)和再生 透析方式： HD、PD、IHD、CRRT多尿期的治療 原則 保持水、電解質(zhì)平衡增進(jìn)營(yíng)養(yǎng)，增加蛋白質(zhì)的補(bǔ)充增強(qiáng)體質(zhì)，預(yù)防治療感染注意合并癥的發(fā)生 恢復(fù)期治療一般無(wú)需治療注意預(yù)后死亡率下降，結(jié)局與病因和合并癥的嚴(yán)重程度相關(guān)無(wú)并發(fā)癥死亡率1030重癥尤其MODS死亡率達(dá)3080感染、心血管并發(fā)癥、呼吸衰竭為主要死因Prevention積極治療原發(fā)病,及時(shí)發(fā)現(xiàn)導(dǎo)致ATN的危險(xiǎn)因素并加以去除是