呼吸機常見模式及參數設置40841課件

1、呼吸機常見模式及參數設置常見通氣模式IPPVA/CSIMVCPAPPSVBiPAPSPONT MMVAPRVPRVC間歇正壓通氣（IPPV）間歇正壓通氣（IPPV）：最基本的通氣方式。吸氣時產生正壓，將氣體壓入肺內，靠身體自身壓力呼出氣體。 輔助/控制通氣 (A/C)輔助/控制通氣(A/C)：病人有自主呼吸時，機器隨呼吸啟動，一旦自發(fā)呼吸在一定時間內不發(fā)生時，機械通氣自動由輔助轉為控制型通氣。它屬于間歇正壓通氣。 A/C Mode同步間歇指令通氣（SIMV）同步間歇指令通氣（SIMV）：屬于輔助通氣方式，呼吸機于一定的間歇時間接收自主呼吸導致氣道內負壓信號，同步送出氣流，間歇進行輔助通氣。 即

2、（可自主呼吸）若干次自主呼吸后給一次正壓通氣，保證每分鐘通氣量，IMV的呼吸頻率成人一般小于10次/分。 同步間歇指令通氣PressureFlowVolume(L/min)(cm H2O)(ml)Time (sec)Spontaneous BreathSIMVSIMV+PSVFlowPressureVolume(L/min)(cm H2O)(ml)Set PS levelPS BreathFlow-cycledTime (sec)壓力支持通氣（PSV）PSV是一種以壓力為目標的通氣模式，每次通氣均由病人觸發(fā)并由呼吸機給予一定的壓力支持對于病人的每次呼吸，壓力支持通氣都能提供與病人吸氣用力協調的

3、、由病人啟動并由病人來結束的通氣支持PSVTime流速L/m壓力cmH2O容量 mL設置壓力病人觸發(fā)，流速切換，壓力限制流速切換持續(xù)氣道內正壓通氣(CPAP)持續(xù)氣道內正壓通氣(CPAP)：在自主呼吸的前提下，在整個呼吸周期內人為地施以一定程度的氣道內正壓?？煞乐箽獾纼任?。 CPAP正常值一般412cm水柱，特殊情況下可達15厘米水柱。（呼氣壓4厘米水柱）。持續(xù)氣道正壓雙水平氣道內正壓(BiPAP)雙水平氣道內正壓(BiPAP)：病人在不同高低的正壓水平下自主呼吸。自主呼吸或機械通氣時，交替給予兩種不同水平的氣道正壓，即氣道壓力周期性地在高壓力和低壓力之間轉換，每個壓力水平均可獨立調節(jié)。以兩

4、個壓力水平之間轉換引起的呼吸容量改變來達到機械通氣輔助作用。優(yōu)點是病人自主呼吸輕松作功小，危險性小，幾乎適合各種病人。自主通氣(SPONT)自主通氣(SPONT)：呼吸機的工作都由病人自主呼吸來控制。 指令性分鐘通氣(MMV)指令性分鐘通氣(MMV)：如果SPONT的每分鐘通氣量低于限定量，不足的氣量由呼吸機供給；SPONT的每分鐘通氣量大于限定量，呼吸機則自動停止供氣。 氣道壓力釋放通氣(APRV)APRV在CPAP基礎上，通過間歇釋放（降低）氣道內壓力來實現肺泡通氣的一種新的通氣模式。也就是說，在給予一個較高水平的持續(xù)氣道內正壓（高水平CPAP）的基礎上，按照一定的時間節(jié)律降低CPAP的水

5、平（低水平CPAP）。在高水平CPAP和低水平CPAP的轉換過程中產生的通氣效果。APRV保留了患者的自主呼吸功能，并保持大部分時間的氣道內高水平的正壓和輔助通氣的功能。APRV具有改善氧合效果好、氣道內壓力低、對血流動力學影響小和氣壓傷發(fā)生率低的優(yōu)點。壓力調節(jié)容量控制通氣（PRVC）壓力調節(jié)容量控制通氣（PRVC）：此模式以壓力切換方式通氣，計算機連續(xù)測定肺胸順應性，根據容積壓力關系，計算下一次通氣要達到預設潮氣量所需的吸氣壓力。自動調整預設吸氣壓力水平(常調至計算值的75)。通過每次呼吸的連續(xù)測算和調整，使實際潮氣量與預設潮氣量相符。 呼吸機的參數時間參數容量參數壓力參數時間參數呼吸頻率

6、( f )吸呼比 (I/E）吸氣時間 Ti ( s) 、呼氣時間 Te( s)屏氣時間 TP( s) 是吸氣時間的一部份，一般不超過呼吸周期的20%。 容量參數分鐘通氣量 (Minute Volume，MV )潮氣量 (Tidal Volume，VT)，VTI，VTE吸氣流量 (F，l/s)，是一個動態(tài)物理參數，峰值流速Fpeak :影響吸呼比嘆氣/深吸氣 (Sign，1.5或2倍的VT /100次) 流量觸發(fā)靈敏度 (Trigger ，L/min)，壓力參數吸氣壓力水平 (Pi)吸氣末正壓（Pplateau )呼氣末正壓 (PEEP) 平均氣道壓( Pmean ) 、氣道峰壓( Ppeak

7、)壓力觸發(fā)靈敏度 (PT)呼吸機參數設置潮氣量（VT）：12ml/kg， ARDS時 68ml/ideal kg呼吸頻率（RR）：1218次/分每分通氣量呼吸頻率潮氣量 正常成人約為69L 呼吸機參數設置吸入氣氧濃度（FiO2）：能維持理想PaO2的最低FiO2常壓下，吸入FiO2小于0.4或吸入氣氧分壓小于280mmHg是安全的。FiO2在0.5-0.6時，可能引起氧中毒。FiO2大于0.6時，肯定有氧毒性，治療時間不宜超過48小時。純氧的吸入時間一般不應超過24小時。呼吸機參數設置吸氣峰流速：Vmax45100L/min，臨床應用范圍多在 40-80L/min左右阻塞性通氣障礙宜采用適當低

8、的流速，限制性通氣障礙則應采用相對高的流速。吸呼比（I:E=Ti:Te）：通常設定在1：1.52.5阻塞性疾病：延長呼氣時間，有利于CO2排出，如COPD和哮喘患者I:E 常小于1：2限制性疾?。貉娱L吸氣時間，有利于改善氧合，如ARDS可適當增大I:E ，甚至采用反比通氣。呼吸機參數設置觸發(fā)靈敏度流量觸發(fā)靈敏度 ：-1 to -3 L/min，流量觸發(fā)時，呼吸機響應時間 50、痰量增加和膿性痰、無附加危險因素 ) 的主要病原體為流感和副流感桿菌、卡他莫拉茵、肺炎鏈球菌。推薦治療是 II 代頭胞菌素、新一代大環(huán)內酯類、阿莫西林。3. 合并癥的慢性支氣管炎急性加重期 ( 痰量增加和膿性痰，FEVl

9、 50，每年發(fā)作 4 次，有基礎疾病、營養(yǎng)不良或長期應用類固醇激素 )，但 GNB 可能增加，易對- 內酰胺類耐藥，推薦抗生素為喹諾酮類、-內酰胺類-內酰胺酶抑制劑、II 或III代頭胞菌素、新大環(huán)內酯類。4. 化膿性慢性支氣管炎(大多為支擴): 是指持續(xù)膿痰和經常惡化，除上述病原體外，尚合并有腸桿菌科細菌和綠膿桿菌，治療應選擇環(huán)丙沙星或其他靜脈用抗假單胞菌抗生素。 慢性支氣管炎急性加重期：與急性氣管支氣管炎不同，慢性支氣管炎急性加重應用抗生素有比較明確的指征。但急性加重不完全是感染引起，氣象和環(huán)境因素包括微小氣候嚴重污染、暴露高過敏原和酗酒等均導致急性加重。研究表明，凡氣急加重、痰量增加和膿

10、性痰 3 項均具備組抗生素治療肯定有益，成功率63。三、CAP 經驗性治療新建議 為了規(guī)范 CAP 的經驗性抗菌治療，減少用藥混亂和耐藥性發(fā)生，合理利用衛(wèi)生資源，不少國家都制訂了 CAP 抗菌治療的指南。美國胸科協會（ATS）在1993年制定的社區(qū)獲得性肺炎的指南中，推薦一種大環(huán)內酯類抗生素聯合應用一種其有抗綠膿桿菌活性的三代頭孢菌素，或廣譜抗生素如泰能和環(huán)丙沙星，來治療上述各種致病原所引起的重癥社區(qū)獲得性肺炎 ( CAP ) 。流感桿菌肺炎治療時，由于紅霉素對流感桿菌作用較弱，在應用紅霉素時可加用二代或三代頭孢菌素。具體方案摘要如下，以供參考：1. 60 歲以下門診 CAP 患者: 致病原為

11、：肺炎球菌、肺炎支原體、肺炎衣原體、流感桿菌、軍團病菌或金葡菌等: 如無合并癥: 可單獨應用大環(huán)內酯類抗生素藥物治療，如選用阿奇霉素或克拉霉素口服。2. 60 歲以上的門診 CAP患者; 致病原為：肺炎球菌、流感桿菌、需氧革蘭氏陰性菌、軍團病菌、摩拉克菌屬或金葡菌等， 如伴有合并癥，可應用加上一種第二代先鋒霉素或 內酰胺/ 內酰胺酶抑制劑加上一種大環(huán)內酯類抗生素。3. 住院 CAP 患者， 致病原為：肺炎球菌、流感桿菌、需氧革蘭氏陰性菌、軍團病菌、摩拉克菌屬、金葡菌或多種致病原感染時， 可選用一種第二或第三代頭孢菌素，或內酰胺/內酰胺酶抑制劑加上一種大環(huán)內酯類抗生素。4. 住院重癥 CAP 患

12、者， 致病原為：肺炎球菌、嗜血流感桿菌、需氧革蘭氏陰性菌、軍團病菌、肺炎支原體、金葡菌等， 可選用一種具有抗綠膿桿菌活性的第三代頭孢菌素，或其他抗綠膿桿菌藥物，如泰能或環(huán)丙沙星，加上一種大環(huán)內酯類抗生素。據近來新變化，細菌耐藥特別是：青霉素耐藥肺炎鏈球菌 (PRSP) 的增加肺炎預后危險因素評估和住院指征掌握更趨完善和合理；及新抗菌藥物( 如靜脈用阿奇霉素、新喹諾酮類 )的發(fā)展。 1999 年提出了新的建議，其要點是將原來 4 組分類依據作了更改， 相應的經驗性抗菌治療亦予以修改： I 組： 門診患者無心肺基礎疾病和不吸煙。預計不存在 PRSP 危險因素?？咕幬锿扑]大環(huán)內酯類和多西環(huán)素( 同

13、原來 I 組)。 II 組： 門診患者有心肺基礎疾病或吸煙。無PRSP危險因素者：抗菌治療與 I 組相同；有PRSP 危險因素者：推薦 新喹諾酮類、阿莫西林聯合多西環(huán)素。 某些病人(居住在護理之家) 可應用靜滴 III 代頭胞菌素 ( 頭孢噻肟或頭孢曲松) 聯合大環(huán)內酯類。PRSP 發(fā)生的危險因素包括：近3個月內抗生素治療史、 65歲、護理之家病人、免疫抑制劑治療和嗜酒史。 III 組 住院輕中度病例。 分為 PRSP 非危險和危險兩類。非 PRSP 危險組選擇內酰胺類聯合大環(huán)內酯類(或多西環(huán)素)，或新喹諾酮類單用。PRSP 危險組應用頭孢噻肟或頭孢曲松聯合大環(huán)內酯類，或新喹諾酮類單用。 高水

14、平 PRSP ( MIC 4ugm1)選擇萬古霉素或亞胺培南等，但少見。 IV 組： 入住 ICU 者。分兩種: 無綠膿桿菌危險者用頭孢噻肟或頭孢曲松，亦可應用-內酰胺酶抑制劑(如哌拉西林他唑巴坦)，聯合紅霉素；或新喹諾酮類單用。 有綠膿桿菌感染危險者(結構性肺病、HIV感染或其他原因免疫抑制者)則應使用大環(huán)內酯類聯合兩種抗假單胞菌藥物，或環(huán)丙沙星聯合一種抗假單胞茵藥物。 總之，經驗性治療方案應覆蓋肺炎鏈球菌、軍團桿菌和綠膿桿菌，如懷疑高水平 PRSP 則當使用萬古霉素。四、呼吸機相關肺炎經驗性治療 呼吸機相關性肺炎(VAP)診斷困難。晚期ARDS的改變、肺不張、肺栓塞、藥物性肺病、充血性心衰

15、和肺出血都有類似肺炎的表現。侵入性診斷技術的價值存在爭議。如應用防污染標本毛刷 (PSB) 采樣細菌培養(yǎng)陽性率不足50。但微創(chuàng)診斷技術，如支氣管鏡或非支氣管或非支氣管鏡的遠端標本( mBAL，PBAL 和 PSB )采樣仍為有價值的技術。 從臨床觀點來看，合理的早期應用抗生素將顯著改善預后， 重癥或晚發(fā)性 VAP 的經驗性抗菌治療中存在兩個重要問題：* 一是最初經驗性抗生素覆蓋面不足；* 二是經驗性抗生素治療不足。治療不足主要是未能覆蓋綠膿桿菌、不動桿菌和MRSA 等多重耐藥菌。 在重癥院內肺炎或晚發(fā)性VAP 經驗性治療需要覆蓋G 和 G+ 主要致病菌的廣譜聯合方案。如抗假單胞菌內酰胺類，聯合

16、氨基糖甙或喹諾酮類，實現所謂 “猛擊” (hitting hard)治療原則。 一旦病原學診斷明確，即改用針對性的窄譜或相對窄譜的抗生素。六、 經驗性治療前的病原學判斷 病原學檢查需一定時間，常規(guī)細菌培養(yǎng)和藥敏至少 23 日；也可能得不到病原體的結果。 臨床上，3060的 CAP 常不能作出病原學的診斷。但患者需立即治療。 故等待病原學時，收集臨床資料：起病原因、癥狀、體征、胸片、周圍血象、痰液性狀以及感染來源、有無基礎疾病、流行病學史、抗生素使用史等，結合本地區(qū)、本醫(yī)院肺部感染常見病原體及其耐藥狀況，分析本次感染的可能病原體和藥物敏感特點，選擇可能敏感的抗菌藥物進行抗感染治療，即所謂經驗性治

17、療。 經驗性治療前作痰涂片檢查，革蘭染色可大致確定感染的病原菌是G + 還是 G -，及細菌數量。 對留取標本前已應用抗生素、培養(yǎng)陰性可能性較大的病例，痰涂片在很多情況仍可檢出病原菌，對選擇抗菌藥物有指導價值。如涂片見到典型形態(tài)的短鏈狀 G + 球菌和短小而形態(tài)多變的 G 桿菌對肺炎鏈球菌和流感桿菌有診斷參考價值，即使培養(yǎng)為陰性。但痰涂片革蘭染色價值有爭論。缺乏經驗者易出現判斷錯誤，痰涂片革蘭染色并不能增加的診斷信息。以下將從四個方面分析肺部感染的病原體，即： 臨床資料、 影像學資料、 肺部感染性質 和可能誘因。(一) 臨床資料 基礎疾病及治療：慢性疾病、糖尿病、呼衰、腎衰、胸腹手術，氣管插管

18、、機械通氣、免疫抑制劑或抗生素等。 明確免疫功能、長期臥床、營養(yǎng)不良、有無慢性消耗性疾病等。 注意痰液形狀：細菌性肺炎的痰液常呈黃色粘稠，量增加?？死装讞U菌肺炎的痰液為磚紅色，血樣或呈果凍狀，類似草莓果醬，甚粘稠。鏈球菌肺炎的痰液可為鐵銹狀，綠膿桿菌肺炎的痰液為綠色。厭氧桿菌感染的痰液有惡臭味。肺阿米巴感染的痰液呈棕褐色并帶腥臭味。白色念珠菌感染的痰呈白色，很粘，不亦咯出，可拉成長絲。(二) 影像學資料1. 肺炎鏈球菌肺炎：典型肺炎鏈球菌肺炎胸相，為大葉性、肺段或亞肺段分布的均勻性密度增高陰影。近來以肺段性病變分布多于大葉性分布，一般為單葉性，同時累及兩個肺葉或多側多發(fā)性肺段較為少見。2. 金

19、葡菌肺炎：胸相為多發(fā)性肺段性浸潤或大葉性炎癥改變。初期為片絮狀陰影，隨后密度增高，出現蜂窩狀透亮區(qū)或空洞，在炎癥陰影周圍可出現一個或多個肺氣囊，病灶迅速改變，出現空洞，也可累及胸膜。 總之，金葡菌肺炎的四大 X 線征象:為肺浸潤、肺膿腫、肺氣囊和膿胸。3. 克雷白桿菌肺炎：克雷白桿菌肺炎的 X 線征象多變，右肺、雙下肺和上葉后段為好發(fā)部位，早期為小葉浸潤，后期迅速擴展為大葉實變和膿腫形成，因其炎性滲出液多粘稠而重，故葉間裂常常呈弧形下垂，葉間隙可膨出。易形成多發(fā)性蜂窩狀空洞或大空腔。少數呈支氣管肺炎或雙肺外周浸潤。4. 流感桿菌肺炎：這類肺炎 3/4 呈支氣管肺炎的改變，1/4 呈大葉或肺段實

20、變，很少形成膿腫，但少數可伴有膿胸。5. 綠膿桿菌肺炎： X 線為彌漫性雙側氣管肺炎，可累及多個肺葉，以下肺后基底段為常見。 病變呈 0.3 -2 cm 直徑的結節(jié)狀浸潤影，其間可見多發(fā)性小膿腔，可融合成片狀實變陰影。 胸部高電壓 X 線片上有時可見支氣管氣道征。6. 支原體肺炎：支原體肺炎的 X 線形態(tài)多樣，可呈模糊的羽毛狀或均勻的陰影，一般近肺門區(qū)陰影濃密，向肺野外逐漸變淺，邊緣不清，也可呈游走性。*少部分病變呈多發(fā)的斑片狀陰影，X 線陰影約 2 周左右開始消退。*典型胸相對肺部感染的病原體診斷有提示作用，但臨床上大多數院內獲得性肺炎缺乏典型胸部 X 線改變。(三)肺部感染的性質常見肺部感

21、染的經驗性藥物選擇，可根據：1. 社區(qū)獲得性肺炎： 如患者較年輕、病程短、既往健康狀況良好、無慢性基礎疾病和反復住院史，或未曾應用大量、多種抗生素治療者，多為革蘭陽性球菌，如肺炎鏈球菌、金葡菌等或流感桿菌、軍團病菌、支原體、衣原體等感染。 如年齡大、病程較長、一般情況差、有慢性基礎疾病和反復住院治療史、或曾反復使用多種抗生素者以及醫(yī)院內感染者，以革蘭陰性桿菌感染可能較大，最常見的有綠膿桿菌、克雷白桿菌、腸桿菌以及不動桿菌等。2. 院內獲得性肺炎： 革蘭氏陰性菌占 6175，綠膿桿菌最為常見，尤其用通氣機治療的患者；金葡菌占 2233，其中有 MRSA （耐甲氧西林金葡），此外還有厭氧菌，真菌感

22、染的可能。 3. 吸入性肺炎：吸入性肺炎，昏迷， 厭氧菌和需氧菌的混合感染，金葡菌， 綠膿桿菌，軍團病菌等細菌感染的合并存在，細菌種類 2 9種不等，應按不同的致病細菌而選用相應的抗菌素。4. 免疫低下性肺炎：致病菌除革蘭氏陰性菌，厭氧菌，真菌等外，還可有卡氏肺囊蟲病等。右上肺大葉性肺炎右上肺大葉肺炎34右上葉克雷伯桿菌肺炎 (水平葉間裂向下膨出) 男 58 歲，發(fā)熱 1 周，39，伴寒戰(zhàn)、咳嗽、咳白粘痰及右胸部隱痛。嗜好煙酒 20 年血WBC：16000/mm3，胸片示右上肺陰影，右上肺病灶下緣呈弧形下墜，水平葉間裂向下膨出。查體：右鎖骨中線上第 肋間語顫增強，右上肺叩濁，有少量濕羅音。痰培

23、養(yǎng)：克雷伯肺炎桿菌。葉間裂膨出見于有多量分泌物蓄積之急性肺部炎癥，右肺上葉克雷伯桿菌性肺炎時，水平葉間裂即可向下膨出。大葉肺炎時，通常肺葉容積既不膨脹，也不縮小，葉間裂是不移位的。在特殊情況下，如炎癥分泌物或含氣量異常增多時，葉間裂可以膨出，反之若引流氣道阻塞，肺野萎縮，葉間裂可以內陷。 5678金黃色葡萄球菌性膿毒血癥肺炎男，20歲，因下頦腫脹，疼痛，發(fā)熱11天(T39)咳嗽，咳黃膿痰3天入院。體檢：急性重病容，下頦膿腫如核桃大，已破潰，流出黃色分泌物，左肺第三肋，右第四肋以下叩濁，聽診滿布水泡音?；灒貉准毎?8.5109/L，分葉0.91。多次下頦膿性分泌物及痰培養(yǎng)均為金黃色葡萄球菌，

24、痰內尚有克雷白桿菌和卡他布拉罕菌。后出現右膝關節(jié)化膿性關節(jié)炎，血及關節(jié)液培養(yǎng)陰性診斷：金葡萄膿毒癥，金葡萄肺炎，下頦膿腫，血源性化膿性關節(jié)炎。治療：頭孢唑啉，苯唑青霉素，丁胺卡那霉素等，后痊愈出院。 91011金黃色葡萄球菌膿毒血癥合并MODS男，25歲，因皮疹，腹痛伴噴射性嘔吐2天入院。兩周前右手有外傷史，已愈。查體：意識朦朧，T40，雙肺可聞中、粗濕羅音；心臟擴大，心率146/min；腹肌緊張，全腹壓痛、脹氣，腸鳴音消失；頸強，四肢肌張力高，右巴彬斯基征陽性。血白細胞4X109/L，中性0.85；腦脊液壓力和蛋白升高；血培養(yǎng)為金葡萄；胸片示兩肺大片模糊影，后融合形成多個透亮區(qū)。PaO2 5

25、4 mmHg，CPK 6721445IU/L；總膽紅質升至186.4mol/L ，ALT102IU/L。血小板50X109/L。本例合并肺、腦、心、肝、胃腸、血液，多系統(tǒng)損傷。治療后第6天神志清，第18天體溫下降，痊愈出院。1213 軍團菌性肺炎男，46歲，高熱、咳嗽四天。COPD十余年。發(fā)病前飲酒，后出現發(fā)熱，咳嗽、咳痰，伴嘔吐，T 39.8。體檢：急性病容，雙肺語顫減低，呼吸音減弱，散在干、濕羅音?；灒篧BC 15.4 x 109/L，分葉 91.9%。電解質Na 129.4mmol/L。胸片：軍團菌抗體檢查：IFA法，LP10 1：256，LP11：256，診斷軍團菌肺炎，予紅霉素治療，兩天后體溫降至正常。軍團菌肺炎在臨床上除肺部表現外，還可