12臨床四班病理生理學(xué)作業(yè)糖尿病

1、病理生理學(xué)PATHOPHYSIOLOGY案例分析二王超1210301414案例回顧：病史：31歲患者于二十年前無(wú)明顯誘因下出現(xiàn)多飲、多食、多尿，伴有消瘦，飲水量明顯增多，飯量大增，夜尿頻多，平均10次/晚左右，當(dāng)時(shí)無(wú)排尿血糖偏高。既往史：，無(wú)刺激癥狀。期間曾去醫(yī)院檢查，發(fā)現(xiàn)曾服消渴丸治療，未長(zhǎng)期監(jiān)測(cè)血糖，控制情況不詳。否認(rèn)“糖尿病” 病史。檢查：病程中患者無(wú)胸悶、心悸，無(wú)頭暈、頭痛，無(wú)乏力、倦怠，胃納無(wú)減退。1210301414王 超2014/12/112案例回顧：三天前，化驗(yàn)結(jié)果如下：化驗(yàn)：空腹血糖11.5 mmol/L，總蛋白54.2 mmol/L，白蛋白30.3mmol/L，BUN 15

2、 mmol/L，CHO 7.88 mmol/L。血漿中無(wú)法有效檢測(cè)到胰島素及C肽水平，血漿胰島素抗體檢測(cè)呈陽(yáng)性。隨機(jī)血糖30mmol/l以上。：1 型2014/12/111210301414王 超3問(wèn)題一：患者被為1型的主要依據(jù)是什么？隨機(jī)血漿葡萄糖濃度為30mmol/L以上，大于11.1mmol/L的標(biāo)準(zhǔn)；空腹血漿葡萄糖濃度為11.5mmol/L，大于7.0mmol/L的標(biāo)準(zhǔn)；患者總蛋白和白蛋白檢測(cè)結(jié)果顯示濃度偏低，顯示肝臟功能受損；BUN檢測(cè)結(jié)果偏高，提示腎臟功能受損；總膽固醇為7.88mmol/L，水平偏高。以上結(jié)果說(shuō)明患者為。首次發(fā)病是在11歲，且體內(nèi)檢測(cè)到血漿胰島素抗體說(shuō)明患者是1型

3、。問(wèn)題二：1型和2型的發(fā)病機(jī)制有何不同？（一） 1 型確切機(jī)制尚不清楚，目前認(rèn)為和遺傳、免疫和有關(guān)。在遺傳的控制下和環(huán)境的影響下，啟動(dòng)自身免疫反應(yīng)，使循環(huán)中出現(xiàn)自身抗體，通過(guò)細(xì)胞介導(dǎo)的免疫反應(yīng)導(dǎo)致胰島細(xì)胞進(jìn)行性破壞，血胰島素絕對(duì)含量降低，從而導(dǎo)致的發(fā)生。此外，也是導(dǎo)致胰島細(xì)胞破壞的重要原因之一。問(wèn)題二： 1型和2型（二）2 型的發(fā)病機(jī)制有何不同？2型的發(fā)生主要與遺傳和胰島素抵抗有關(guān)。遺傳：參與2型因兩類。胰島壞死的主要分為胰島壞死和胰島素抵抗基的主要作用是使胰島細(xì)胞破壞和功能喪失，胰島素抵抗則與胰島素抵抗的發(fā)生相關(guān)。胰島素抵抗：正常量的胰島素不能有效地刺激胰島素靶組織吸收葡萄糖及抑制肝糖異生。

4、即組織對(duì)胰島素的敏感性及反應(yīng)性降低。在遺傳與環(huán)境的共同作用下，導(dǎo)致胰島細(xì)胞功能和胰島素抵抗，二者相互作用最終導(dǎo)致2型的發(fā)生。問(wèn)題三：應(yīng)如何治療該患者？對(duì)于1 型，其治療原則是為患者提供足夠的胰島素，以保障碳水化合物、脂肪、蛋白質(zhì)代謝的正常。（一）飲食治療根據(jù)、體重、身高等制定所需的總熱量；忌食含糖制品，控制碳水化合物、蛋白質(zhì)和脂肪；根據(jù)生活、病情、治療狀況等合理分配每餐進(jìn)食量；減少食鹽問(wèn)題三：應(yīng)如何治療該患者？（二）藥物治療治療的藥物主要有口服藥物和胰島素?？诜幬锇ㄔ黾右葝u素敏感性或刺激胰島素的藥物，若口服藥無(wú)效，可采用胰島素注射治療，每天給予長(zhǎng)效胰島素，以保證一天中碳水化合物代謝的正常。在使用胰島素治療時(shí)，建議患者佩戴胰島素泵，嚴(yán)格監(jiān)測(cè)血糖水平，防止因使用劑量過(guò)大導(dǎo)致的低血糖反應(yīng)的發(fā)生。問(wèn)題三：應(yīng)如