肌肉系統(tǒng)資料

1、肌肉系統(tǒng)資料骨骼肌的特性骨骼肌的收縮（神經(jīng)肌肉接頭）骨骼肌的收縮原理物理特性：具有展性、彈性、粘性等物理特性。展性和彈性是保證肌肉收縮的必要條件；粘性則使收縮產(chǎn)生阻力，導致收縮力減弱。骨骼肌的展性、彈性和粘性都比平滑肌小，所以骨骼肌收縮長度變化小，收縮速度快。 骨骼肌的特性生理特性：興奮性較心肌和平滑肌高，只能接受軀體運動神經(jīng)傳來的神經(jīng)沖動而興奮。不應(yīng)期短；具有傳導興奮的能力，但傳播范圍只局限在同一條肌纖維內(nèi)，不能到另一條，這是神經(jīng)系統(tǒng)對骨骼肌收縮進行精細調(diào)節(jié)的重要條件，傳導速度快；收縮性，強度大，速度快，但不能持久。 骨骼肌的特性（一） 骨骼肌的收縮形式1等張收縮：張力不變 等長收縮：長度不

2、變；產(chǎn)生最大張力的長度為最適長度。長度為其175時張力消失。 2單收縮 實驗條件下，肌肉受到一次刺激所引起的一次收縮，稱為單收縮。包括潛伏期、縮短期和舒張期。骨骼肌的收縮3收縮總和和強直收縮剛能引起肌肉最小收縮反應(yīng)的最低強度稱為閾強度。實驗條件下，給肌肉一連串刺激，若后一次刺激落在前一刺激所引起的收縮的舒張期內(nèi)，則肌肉出現(xiàn)一個比前一次收縮幅度更高的舒縮。這種現(xiàn)象叫收縮總和。刺激頻率加大，肌肉不斷進行總和，直至肌肉處于持續(xù)的縮短狀態(tài)。這種收縮稱為強直收縮（tetanus）。引起完全強直收縮所需的最低刺激頻率稱為臨界融合頻率（criticat fusion frequency）。收縮可以融合，但興

3、奮不可以融合，是一串各自分離的動作電位。 臨界融合頻率與單收縮的收縮時間呈反比。骨骼肌的收縮（二）神經(jīng)肌肉間的興奮傳遞1神經(jīng)肌肉接頭的結(jié)構(gòu)特點運動神經(jīng)纖維末梢和肌細胞相接觸的部位，稱為神經(jīng)肌肉接頭或運動終板（motor end plate）。一條運動神經(jīng)纖維末梢，可反復分支，每一分支都支配一條肌纖維。每個運動神經(jīng)元及其所支配的全部肌纖維，稱為運動單位。刺激強度增加全部運動單位興奮最大收縮反應(yīng)，引起最大收縮反映的最小刺激強度叫頂強度。超過頂強度的刺激不會引起更大的反應(yīng)。骨骼肌的收縮2. 神經(jīng)肌肉之間興奮傳遞的特點單向傳導突觸延擱易感性神經(jīng)沖動與肌細胞動作電位以1：1的傳遞方式進行，這是神經(jīng)肌肉間

4、興奮傳遞的一個重要規(guī)律。不同于中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)的突觸傳遞。骨骼肌的收縮3神經(jīng)肌肉接頭的興奮傳遞過程沖動 軸突去極化 Ca2+進入軸突 激活ATP酶 類肌纖球蛋白的收縮 小泡向前膜移動 Ach與N型受體結(jié)合 Na+內(nèi)流和K+離子外流 后膜去極化（終板電位 ） 動作電位 興奮收縮偶聯(lián) 肌纖維的收縮。終板電位：是神經(jīng)肌肉接點處信號傳導的電位變化。神經(jīng)軸突未梢釋放大量Ach(沖動導致)引起肌細胞終板膜N型通道開放，出現(xiàn)鈉鉀電流，使肌細胞膜去極化的膜電位變化。此電位只局限于終板區(qū)。小終板電位：個別囊泡自發(fā)釋放在終板處引起的微小電變化。以小泡為單位的遞質(zhì)釋放形式叫量子式釋放。量子釋放（）終板電位肌膜上可傳導

5、的動作電位乙酰膽堿與受體結(jié)合，引起突觸后膜對正離子的通透性增加（K+和Na+）。逆轉(zhuǎn)電位：當膜處于某一中間電位時，Ach引起的凈電流為0，即外向電流與內(nèi)向電流相等，這個電位稱為逆轉(zhuǎn)電位（reversal potential）(-15mv)正離子在接頭處通透性大致相等（依據(jù)各自的電化學梯度）。表明化學突觸傳遞涉及的是一種新型通道，一種被化學物質(zhì)激活而不是被電位激活的通道。乙酰膽堿受體的結(jié)構(gòu)分子量在285-290kDa之間。含4條不同的肽鏈，分別為（2）、亞單位。每個受體至少有兩個結(jié)合位點。乙酰膽堿與之結(jié)合的位點是通道的一部分。密度很大，整齊的排列在突觸后膜上。鈣離子的作用降低軸漿粘度，利于小泡移

6、動；消除突觸前膜的負電荷，利于小泡與軸突碰撞，融合，釋放ACH。3影響神經(jīng)肌肉接頭傳遞的因素（1）細胞外液中Ca2+濃度升高，Ach釋放量增加，利于興奮傳遞；但Ca2+過高，會在軸突膜上與Na+產(chǎn)生競爭性抑制作用，不利于軸突膜產(chǎn)生興奮。另外Mg2+濃度升高，會阻止乙酰膽堿釋放，不利于興奮傳遞。（2）受體阻斷劑如箭毒可與后膜乙酰膽堿受體結(jié)合，造成競爭性抑制，傳遞受阻，肌肉松弛。（3）有機磷制劑、毒扁豆堿可抑制膽堿脂酶的活性，開始：Ach不能被分解，少數(shù)單刺激可使肌肉痙攣。后期：Ach聚集過多，導致后膜持續(xù)去極化，使傳遞受阻。（4）VB1也有抑制膽堿脂酶的作用，若缺乏VB1，則膽堿脂酶活性增強，使

7、乙酰膽堿水解加速，傳遞功能下降。 一骨骼肌的微細結(jié)構(gòu) 骨骼肌的收縮原理1、 粗肌絲的分子結(jié)構(gòu)主要由肌球蛋白組成。構(gòu)型象豆芽狀，由桿狀部和二分叉的頭部組成。解釋：大約200-300個肌球蛋白分子聚合形成一條粗肌絲，其桿狀部平行排列成束，方向與肌原纖維長軸平行，形成粗肌絲的主干；球狀頭部露出在粗肌絲主干表面形成橫橋。肌球蛋白分子由2條重鏈4條輕鏈組成。兩條重鏈的大部分呈雙股a螺旋，構(gòu)成分子的桿狀部，重鏈的其余部分與4條輕鏈共同構(gòu)成二分叉的球形頭部，即橫橋。2、 細肌絲的分子結(jié)構(gòu)肌動蛋白：球形大分子蛋白質(zhì)。肌漿中300-400個肌動蛋白連接起來，形成兩條串珠狀的鏈，扭曲成雙螺旋，是構(gòu)成細肌絲的骨架和

8、主體。原肌球蛋白：由兩條肽鏈扭繞組成的雙螺旋結(jié)構(gòu)。位于肌動蛋白雙螺旋溝中，相當于7個肌動蛋白單位的長度。肌原纖維靜息時，原肌球蛋白恰好位于肌動蛋白與橫橋之間，興奮時，移向細肌絲雙螺旋溝深處，露出結(jié)合位點。肌鈣蛋白：是球形蛋白。大約每隔400埃的距離與一個原肌球蛋白分子結(jié)合。肌鈣蛋白由3個亞單位組成；C對肌漿中的鈣離子有高度親和力；T使整個肌鈣蛋白分子與原肌球蛋白結(jié)合在一起；I的作用是當C與鈣離子結(jié)合時，把信息傳遞給原肌球蛋白，使其分子構(gòu)型改變和移動位置，從而解除對肌動蛋白與橫橋結(jié)合的抑制作用。 3、 肌管系統(tǒng)橫管系統(tǒng)（T,transverse tubule）：由肌細胞膜向內(nèi)凹陷形成。凹陷部位一

9、般在Z線處（兩棲類）或在A帶與I帶交界處（哺乳類）。細胞外液能通過T管系統(tǒng)的開口，深入細胞內(nèi)部，與每條肌原纖維內(nèi)的肌漿進行物質(zhì)交換。但不與肌漿直接接觸。縱管（L，longidina tubule），又稱肌質(zhì)網(wǎng)。在A帶中央，縱管由分支互相吻合，使整個縱管系統(tǒng)交織成網(wǎng)，在A帶與I帶連接處，縱管管腔橫向膨大，形成終池，與橫管靠近，但并不相通。每條橫管與來自兩側(cè)肌節(jié)的終池，共同構(gòu)成三聯(lián)管。橫管是興奮傳導的通路?？v管系統(tǒng)是肌細胞內(nèi)鈣離子的儲庫，能對鈣進行儲存、釋放和回收，觸發(fā)和中止肌原纖維的收縮。三聯(lián)管能使膜電位變化與鈣離子的活動偶聯(lián)起來。 （二）骨骼肌收縮的原理 細肌絲中肌鈣蛋白的亞單位C與鈣離子結(jié)合

10、后，通過I單位指導著原肌球蛋白分子向肌動蛋白分子的雙螺旋溝內(nèi)移動，暴露出橫橋和肌動蛋白的結(jié)合位點。橫橋周期：1、在肌球蛋白與肌動蛋白結(jié)合前，肌球蛋白橫橋部分水解ATP成ADP和Pi，能量儲存在橫橋中。2、鈣離子釋放，與TnC結(jié)合，暴露肌動蛋白與橫橋的結(jié)合位點。橫橋與肌動蛋白結(jié)合。3、橫橋拖動肌動蛋白細肌絲向肌節(jié)中間移動，ADP和Pi被釋放。4、新的ATP進入已釋放ADP和Pi的ATP酶位點，解除了橫橋與肌動蛋白的連接。如無ATP補充，則肌動蛋白和肌球蛋白保持一種僵直的結(jié)合狀態(tài)。（三）骨骼肌興奮收縮偶聯(lián)從骨骼肌接受神經(jīng)沖動、肌膜發(fā)生興奮，與肌原纖維中的肌絲活動聯(lián)系起來的中介過程，叫興奮收縮偶聯(lián)（excitation-contraction coupling）。包括：動作電位通過橫管系統(tǒng)傳向肌細胞深處；三聯(lián)管部位的信息傳遞；縱管系統(tǒng)對鈣離子的儲存、釋放和聚集。神經(jīng)沖動接頭肌膜興奮肌細胞動作電位電興奮通過橫管傳入肌細胞深處三聯(lián)管處信息傳遞【橫管膜電位變化，引起臨近終池結(jié)構(gòu)中的帶電基團移位和蛋白質(zhì)構(gòu)型變化，使膜對鈣離子通透性升高，終池中的鈣