病理生理學(xué)_陳增良_呼吸衰竭(共13頁(yè))

1、第九章 呼吸衰竭一選擇題(一)A型題1呼吸衰竭通常(tngchng)是指：A內(nèi)呼吸(hx)功能障礙 B外呼吸(hx)功能?chē)?yán)重障礙 C血液攜帶、運(yùn)輸氧障礙 D二氧化碳排出功能障礙 E呼吸系統(tǒng)病變?cè)斐蓹C(jī)體缺氧2呼吸衰竭發(fā)生機(jī)制是：A肺泡通氣不足 B肺泡彌散障礙 C肺泡通氣/血流比例失調(diào) D解剖分流增加 E以上均是3型呼吸衰竭的診斷標(biāo)準(zhǔn)為 A PaO2低于80kPa（60mmHg） B PAO2 低于80kPa（60mmHg） C PaCO2高于67kPa（50mmHg） D PaO2低于80kPa（60mmHg），PaCO2高于67kPa（50mmHg）E PaO2低于67kPa（50mmHg），

2、PaCO2高于80kPa（60mmHg）4下列哪項(xiàng)不是呼吸衰竭的原因：A呼吸中樞抑制 B煤氣中毒 C氣道異物 D肺淤血、水腫 E肺廣泛纖維化5反映肺泡通氣量的最佳指標(biāo)是： A肺活量 B肺潮氣量 C肺總量 D PaCO2 E PaO26造成限制性通氣不足的原因是 A大量胸腔積水 B氣道阻力增加 C肺泡面積減少 D肺泡壁厚度增E肺內(nèi)通氣與血流比例下降7阻塞性通氣不足是由于：A肺順應(yīng)性降低 B肺泡通氣/血流比值失調(diào) C非彈性阻力增加 D肺泡擴(kuò)張受限E肺循環(huán)短路增加8導(dǎo)致氣道阻力增加的最主要因素是：A氣道內(nèi)徑 B氣道長(zhǎng)度和形態(tài) C氣體密度和粘度 D氣流速度 E氣流形式9肺泡表面活性物質(zhì)減少可造成 A肺

3、泡穩(wěn)定性增加 B肺泡回縮力增加 C肺順應(yīng)性增高 D肺泡表面張力減少E肺泡毛細(xì)血管中血漿外滲減少10型肺泡上皮受損可產(chǎn)生 A肺泡回縮力降低 B肺順應(yīng)性增高 C肺泡表面張力增加 D肺泡膨脹穩(wěn)定性增高E肺泡毛細(xì)血管中血漿外滲減少11導(dǎo)致彌散障礙的原因有 A呼吸中樞抑制 B小氣道廣泛阻塞 C喉頭狹窄 D多肺葉切除 E肺順應(yīng)性降低12彌散功能障礙一般不引起二氧化碳潴留，是因?yàn)锳 CO2溶解度O2溶解度 B CO2彌散力O2彌散力 C氣道阻力降低 D碳酸酐酶活性增加 E通氣增加13功能性分流(fn li)是指 A肺動(dòng)-靜脈(jngmi)短路開(kāi)放 B部分(b fen)肺泡V/Q比率增高 C死腔氣量增多 D

4、V/Q比率增高 E部分肺泡V/Q比率降低14死腔樣通氣是指A部分肺泡血流不足 B部分肺泡通氣不足 C肺泡血流不足而通氣正常 D肺泡通氣不足而血流正常 E肺泡完全無(wú)血流而通氣正常15中央氣道阻塞致呼吸衰竭時(shí)血?dú)庾兓攸c(diǎn)是 A PaCO2升高比PaO2降低明顯 B PaO2降低比PaCO2升高明顯 C單純PaCO2升高 D單純PaO2降低 E PaCO2升高和PaO2降低呈一定比例加重16單純彌散功能障礙時(shí)血?dú)庾兓奶攸c(diǎn)：A PaO2降低 B PaO2增高 C PaCO2降低 D PaCO2增高 E PaO2降低伴PaCO2增高17喉頭水腫引起急性呼吸衰竭主要是由于：A限制性通氣不足 B阻塞性通氣

5、不足 C肺泡面積減少 D肺泡膜厚度增加E解剖分流增加18肺動(dòng)脈栓塞引起急性呼吸衰竭主要是由于：A限制性通氣不足 B阻塞性通氣不足 C肺泡膜厚度增加 D肺泡通氣/血流比降低 E肺泡通氣/血流比升高19二氧化碳潴留對(duì)下列血管的作用是：A皮膚血管收縮 B腦血管收縮 C眼結(jié)膜血管收縮 D肺小動(dòng)脈收縮E廣泛外周血管收縮20呼吸衰竭伴發(fā)右心衰竭的原因是 A外周血管擴(kuò)張，阻力降低，靜脈回流量增加 B血液粘滯度增高C肺泡氣氧分壓降低引起肺血管收縮 D慢性缺氧致血量增多E肺小動(dòng)脈壁增厚，管腔狹窄21呼吸衰竭引起肺動(dòng)脈高壓的主要機(jī)制是 A體循環(huán)血液回流量增加 B血液粘滯度增高 C缺氧、酸中毒導(dǎo)致肺血管收縮 D缺氧

6、致血量增多 E肺小動(dòng)脈壁增厚，管腔狹窄22呼吸衰竭導(dǎo)致肺性腦病的主要機(jī)制是A PaO2降低使ATP生成減少 B PaO2降低使腦血管收縮 C PaO2降低使腦細(xì)胞內(nèi)酸中毒 D PaO2降低使血管壁通透性升高E PaCO2增高使腦血管舒張和腦細(xì)胞內(nèi)酸中毒23ARDS時(shí)形成肺水腫的主要發(fā)病環(huán)節(jié)是 A肺血管收縮肺動(dòng)脈高壓形成 B肺微血管內(nèi)流體靜壓升高C血漿膠體滲透壓降低 D淋巴回流障礙E肺泡毛細(xì)血管膜損傷通透性增加24型呼吸衰竭病人，開(kāi)始給氧時(shí)可：A持續(xù)給高濃度氧 B給純氧 C給高壓氧D間斷給高濃度氧 E持續(xù)給低濃度、低流量氧25某患者(hunzh)，男，65歲。咳嗽(k su)咳痰哮喘40余年，近

7、期加重(jizhng)，并出現(xiàn)頭痛頭暈煩躁不安幻覺(jué)和嗜睡等臨床表現(xiàn)。根據(jù)上述表現(xiàn)，應(yīng)考慮患者最有可能發(fā)生下列哪種情況：A心性哮喘 B肝性腦病 C肺性腦病 D尿毒癥 E感染性休克26某患兒，女，2歲?？人钥忍禋獯?1天，加重3天。體格檢查：體溫39，脈搏120次/分，呼吸45次/分，雙肺背側(cè)下部可聞及濕啰音，動(dòng)脈血氧分壓6kPa。根據(jù)上述情況應(yīng)診斷為：A大葉性肺炎合并心功能衰竭 B小葉性肺炎合并呼吸衰竭C小葉性肺炎合并腎功能衰竭 D大葉性肺炎合并腎功能衰竭E大葉性肺炎合并呼吸衰竭27某患者，男，60歲。結(jié)核病史30余年，近期加重入院，現(xiàn)呼吸表現(xiàn)為頻率和深度逐漸增強(qiáng)與逐漸減弱交替，每一周期之間有一

8、呼吸暫停，這種現(xiàn)象稱(chēng)為：A間歇式呼吸 B潮式呼吸 C抽泣樣呼吸D嘆氣樣呼吸 E庫(kù)斯毛大呼吸 (二)B型題A過(guò)量服用安眠藥 B氣道異物 C重癥肺結(jié)核D胸腔積液 E肺動(dòng)脈栓塞1阻塞性通氣障礙 2胸廓擴(kuò)張受限性通氣障礙 3通氣動(dòng)力不足性通氣障礙 4肺通氣、換氣障礙 5肺換氣障礙 A氣道阻塞 B 肺大部切除 C肺纖維化D肺內(nèi)動(dòng)靜脈短路大量開(kāi)放 E肺動(dòng)脈栓塞6死腔樣通氣 7通氣不足 8肺泡膜厚度增加 9解剖分流增加 10呼吸面積減少 (三)X型題1、呼吸衰竭患者動(dòng)脈血?dú)饪捎邢铝心男┳兓?A、PaO2增加 B、PaO2降低 C、PaCO2增加D、PaCO2降低E、PaCO2正常2、主要引起限制性通氣不足

9、的病因有：A、肺纖維化B、麻醉藥過(guò)量C、肺動(dòng)脈栓塞D、氣胸E、氣道異物3、慢性阻塞性肺氣腫導(dǎo)致呼吸衰竭的機(jī)制有：A、氣道狹窄B、通氣動(dòng)力減弱C呼吸面積減少D胸廓擴(kuò)張受限E肺泡通氣/血流比例失調(diào)4、導(dǎo)致呼吸膜厚度增加的病因有：肺動(dòng)脈栓塞B、肺水腫C、氣管異物D、肺纖維化E、肺泡透明膜形成5、關(guān)于呼吸衰竭論述錯(cuò)誤的有：A、常由多種因素同時(shí)或相繼發(fā)生作用(zuyng)引起B(yǎng)、機(jī)體各種變化的基礎(chǔ)(jch)是低氧血癥和高碳酸血癥C、呼吸困難的表現(xiàn)形式與原發(fā)病(f bng)有關(guān)D、肺性腦病是由高鉀血癥引起E、患者常易伴發(fā)左心衰6、呼吸衰竭導(dǎo)致機(jī)體器官損害的始動(dòng)因素是：A、酸堿平衡紊亂B、電解質(zhì)紊亂C、高碳

10、酸血癥D、氮質(zhì)血癥E、低氧血癥二名詞解釋1呼吸衰竭 2型呼吸衰竭 3型呼吸衰竭 4肺性腦病 5功能性分流6死腔樣通氣 7急性呼吸窘迫綜合征(ARDS) 8.二氧化碳麻醉三填空題1呼吸衰竭是由于 功能?chē)?yán)重障礙引起的，其判斷標(biāo)準(zhǔn)一般以動(dòng)脈血氧分壓低于 kPa，或伴有二氧化碳分壓高于 kPa。2導(dǎo)致呼吸衰竭發(fā)生的基本環(huán)節(jié)是 障礙， 障礙。前者主要以 和 的形式出現(xiàn)，后者主要以 、 、和 的形式出現(xiàn)。3單純的通氣功能障礙常導(dǎo)致 型呼吸衰竭，單純的換氣功能障礙常導(dǎo)致 型呼吸衰竭，但臨床上呼吸衰竭常是由多種機(jī)制同時(shí)或先后參與引起的。4由于 而引起的肺泡通氣不足稱(chēng)為限制型通氣不足。由于 或 引起的肺泡通氣不

11、足稱(chēng)為阻塞性通氣不足。導(dǎo)致氣道阻力增加的最主要的因素是 。5功能性分流是指部分肺泡的V/Q比值 ；死腔樣通氣是指部分肺泡V/Q比值 。6型呼吸衰竭的患者可吸入 氧，型呼吸衰竭患者應(yīng)吸入 、 氧。7呼吸衰竭根據(jù)動(dòng)脈血?dú)庾兓攸c(diǎn)，可分為 和 ；根據(jù)主要的發(fā)病機(jī)制不同，可分為 和 ；根據(jù)原發(fā)病變部位，可分為 和 ；根據(jù)病程急緩，可分為 和 。8限制性通氣不足的常見(jiàn)原因有 、 、 、 。9肺彌散障礙包括： 、 、 。10肺通氣不足分為： 和 兩類(lèi)。四問(wèn)答題1、簡(jiǎn)述呼吸衰竭的發(fā)病機(jī)制。2為什么型呼吸衰竭患者應(yīng)吸入低濃度（30%）、低流量（1-2L/min）的氧？3為什么吸純氧可顯著提高功能性分流患者的動(dòng)

12、脈血氧分壓，而對(duì)真性分流患者的動(dòng)脈血氧分壓卻無(wú)顯著影響？4簡(jiǎn)述急性呼吸窘迫綜合征的發(fā)生機(jī)制。五.論述題1試述小葉性肺炎合并呼吸衰竭的機(jī)制？2呼吸衰竭病人,可發(fā)生哪些類(lèi)型的酸堿平衡紊亂(至少舉3種)?其發(fā)生機(jī)制是什么?3、為什么呼吸衰竭患者(hunzh)易伴發(fā)右心衰竭？第九章 呼吸衰竭參考答案一選擇題(一)A型題1.B 2.E 3.D 4.B 5.B 6.A 7.C 8.A 9.B 10.C 11.D 12.B 13.E 14.C 15.B 16.A 17.B 18.E 19.D 20.C 21.C 22.E 23.E 24.E 25.C 26.B 27.B (二)B型選擇題1.B 2.D 3.

13、A 4.C 5.E 6.E 7.A 8.C 9.D 10.B (三)X型題1.BCE 2.ABD 3.ACDE 4.BDE 5.DE 6.CE二.名詞解釋1呼吸(hx)衰竭：外呼吸功能?chē)?yán)重障礙，使機(jī)體在靜息狀態(tài)下呼吸空氣時(shí)，動(dòng)脈血氧分壓低于8kPa(60mmHg)；或伴有二氧化碳(r yng hu tn)分壓高于6.7 kPa(50mmHg)，并出現(xiàn)一系列功能、代謝紊亂的病理過(guò)程，稱(chēng)為2型呼吸衰竭：僅有動(dòng)脈血氧分壓下降而不伴有動(dòng)脈血二氧化碳升高的呼吸衰竭。3型呼吸衰竭：既有動(dòng)脈血氧分壓下降又有動(dòng)脈血二氧化碳升高的呼吸衰竭。4肺性腦?。河珊粑ソ咭鸬哪X功能障礙稱(chēng)為肺性腦病?；颊咴缙诒憩F(xiàn)為興奮、

14、頭痛、煩躁，嚴(yán)重時(shí)出現(xiàn)精神錯(cuò)亂、表情淡漠、嗜睡、意識(shí)不清，甚至昏迷。5功能性分流：肺泡通氣量明顯減少而血流未發(fā)生相應(yīng)變化，以致流經(jīng)這部分肺泡的靜脈血未經(jīng)充分氧合便摻入動(dòng)脈血，這種現(xiàn)象稱(chēng)為6死腔樣通氣：部分肺泡血流量明顯減少而通氣量未發(fā)生相應(yīng)變化，以致這部分肺泡的通氣不能被充分利用，這種現(xiàn)象稱(chēng)為7急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)：是指原無(wú)心肺疾患的患者因急性彌漫性肺泡-毛細(xì)血管損傷，導(dǎo)致外呼吸功能?chē)?yán)重障礙而發(fā)生的急性呼吸衰竭。主要表現(xiàn)為進(jìn)行性呼吸困難核漸進(jìn)性低氧血癥。8二氧化碳麻醉:當(dāng)二氧化碳潴留發(fā)生迅速而嚴(yán)重時(shí),可引起嚴(yán)重的中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙,稱(chēng)為二氧化碳麻醉.三填空題1外呼吸、8、 6.72

15、肺泡通氣、 肺泡換氣、 限制性通氣障礙、 阻塞性通氣障礙、 彌散障礙、 肺泡通氣/血流比失調(diào)、 解剖分流增加3、 4肺泡擴(kuò)張受限 、 氣道狹窄、 阻塞 、 氣道內(nèi)徑 5降低、增高6高濃度 、 低濃度 、低流量 7低氧血癥型、 低氧血癥伴高碳酸血癥型、 通氣性、 換氣性、 中樞性、 外周性、急性、 慢性8呼吸肌活動(dòng)障礙、胸廓的順應(yīng)性降低、肺的順應(yīng)性降低9肺泡(fipo)膜面積減少、肺泡膜厚度增加、血液與肺泡接觸時(shí)間過(guò)短 10限制性通氣(tng q)不足、阻塞性通氣不足四問(wèn)答題1答：呼吸衰竭的發(fā)病(f bng)機(jī)制：肺通氣功能障礙：包括限制性通氣功能不足和阻塞性通氣不足；肺換氣功能障礙：包括肺泡膜

16、對(duì)氣體的彌散功能障礙、肺泡通氣/血流比例失調(diào)和解剖分流增加。2答：型呼吸衰竭患者體內(nèi)既有低氧血癥又有高碳酸血癥存在。嚴(yán)重的低氧和高二氧化碳對(duì)呼吸中樞具有直接的抑制作用，此時(shí)呼吸中樞的興奮主要依靠低氧對(duì)外周化學(xué)感受器的刺激來(lái)維持。若吸入高濃度、高流量氧，可因外周化學(xué)感受器的刺激消失而引起呼吸減弱或停止從而加重二氧化碳在體內(nèi)的潴留；而吸入低濃度、低流量氧，既可一定程度提高患者動(dòng)脈血氧分壓，減輕缺氧對(duì)機(jī)體的影響，又能維持一定的缺氧對(duì)呼吸中樞的刺激。3答：功能性分流是指部分肺泡的通氣量減少而血流量未相應(yīng)減少，使流經(jīng)這部分肺泡的靜脈血未充分氧合便摻入動(dòng)脈血，導(dǎo)致動(dòng)脈血氧分壓下降的現(xiàn)象。真性分流是指肺內(nèi)嚴(yán)

17、重病變導(dǎo)致部分肺泡通氣完全停止，但仍有血液流經(jīng)病變肺泡，使未氧合的靜脈血直接流入動(dòng)脈血，導(dǎo)致動(dòng)脈血氧分壓降低的現(xiàn)象。兩者的根本區(qū)別在于前者尚有少量通氣而后者通氣完全停止，吸純氧可明顯提高前者病變肺泡內(nèi)的氧分壓，但卻無(wú)法改變后者病變肺泡內(nèi)的氧分壓，故吸純氧可現(xiàn)在提高功能性分流患者的動(dòng)脈血氧分壓，而對(duì)真性分流無(wú)顯著影響。4答：急性呼吸窘迫綜合征是因肺泡-毛細(xì)血管廣泛受損引起的急性呼吸衰竭。其發(fā)生機(jī)制涉及換氣功能障礙和通氣功能障礙。 五.論述題1.嚴(yán)重的小葉性肺炎，肺泡腔和細(xì)支氣管腔內(nèi)有大量的炎性滲出物，可導(dǎo)致細(xì)小支氣管狹窄和肺實(shí)變，使肺通氣不足肺泡內(nèi)炎性滲出物使氣體彌散障礙部分肺泡通氣不足使肺泡通

18、氣/血流比例失調(diào)，氣體交換障礙，從而引起呼吸衰竭。2. 1)呼吸性酸中毒:主要見(jiàn)于通氣障礙性呼吸衰竭。是因?yàn)橥獠蛔闶苟趸间罅簦瑢?dǎo)致碳酸增多；2）代謝性酸中毒或呼酸合并代酸：由于缺氧使糖酵解增強(qiáng)，乳酸增多，造成酸中毒。此外呼衰使腎排酸保堿功能降低，以及引起呼吸衰竭的原發(fā)病或病理過(guò)程等導(dǎo)致代酸。3）呼吸性堿中毒：型呼吸衰竭病人若通氣過(guò)度，使二氧化碳排出過(guò)多可引起堿中毒。4）代謝性堿中毒：多為醫(yī)源性。如人工呼吸機(jī)使用不當(dāng)，通氣過(guò)大，使升高的PaCO2迅速降至正常，原先體內(nèi)代償性增加的HCO3-不能及時(shí)排出，則引起代謝性堿中毒。3. 呼吸衰竭時(shí)可發(fā)生：嚴(yán)重缺氧和二氧化碳潴留抑制心血管運(yùn)動(dòng)中樞，心

19、肌收縮力減弱；嚴(yán)重缺氧和二氧化碳潴留肺小動(dòng)脈收縮右心負(fù)荷加重；缺氧、酸中毒和高鉀血癥導(dǎo)致心肌受損。在心肌受損和心肌收縮力減弱的情況下，右心負(fù)荷增加，易導(dǎo)致右心衰竭。第一章 肝性腦病一選擇題（一）A型題1肝性腦病的正確(zhngqu)概念是：A繼發(fā)于嚴(yán)重肝臟疾病的精神(jngshn)紊亂性疾病 B繼發(fā)于嚴(yán)重肝臟(gnzng)疾病的神經(jīng)精神綜合征C肝功能障礙所致的昏迷 D肝功能障礙所致的腦功能衰竭E肝疾病并發(fā)上消化道出血導(dǎo)致的腦缺血2下列哪項(xiàng)是肝性腦病的主要臨床表現(xiàn)：A黃疸 B肝掌、蜘蛛痣C肝區(qū)疼痛 D都有昏迷現(xiàn)象 E一系列神經(jīng)精神癥狀3二期肝性腦病患者經(jīng)常出現(xiàn)下列哪種特征性的表現(xiàn)：A行為異常 B

20、昏迷C昏睡 D撲翼樣震顫 E精神嚴(yán)重錯(cuò)亂4內(nèi)源性肝性腦病的常見(jiàn)病因：A暴發(fā)性病毒性肝炎 B肝癌C血吸蟲(chóng)性肝硬化 D門(mén)脈性肝硬化 E膽汁性肝硬化5外源性肝性腦病的常見(jiàn)病因：A暴發(fā)性病毒性肝炎 B肝癌C重癥肝中毒 D門(mén)脈性肝硬化 E藥物性肝炎6肝功能障礙患者，氨清除不足的主要原因是：A丙酮酸合成障礙 B谷氨酰胺合成障礙C谷氨酸合成障礙 D尿素合成障礙 E-酮戊二酸合成障礙7下列哪項(xiàng)因素妨礙腸道內(nèi)氨的吸收：A血液中尿素濃度 B腸道細(xì)菌C腸腔pH小于5 D腸腔pH大于5 E蛋白質(zhì)的攝入8血氨升高引起肝性腦病的機(jī)制是：A影響腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)的正?；顒?dòng) B影響大腦皮層的正?；顒?dòng)C干擾腦細(xì)胞的能量代謝 D使乙酰

21、膽堿合成增多E使-酮戊二酸合成增多9假性神經(jīng)遞質(zhì)引起肝性腦病的主要機(jī)制是：A干擾腦的能量代謝 B增強(qiáng)氨的毒性作用C干擾腦細(xì)胞膜的功能 D引起血漿氨基酸失衡E競(jìng)爭(zhēng)性地取代正常神經(jīng)遞質(zhì)10屬假性神經(jīng)遞質(zhì)的是：A苯乙醇胺和羥苯乙醇胺 B苯乙胺和苯乙醇胺C酪胺和羥苯乙醇胺 D羥苯乙醇胺和GABA E乙酰膽堿和酪胺11某肝硬化腹水患者，因食道靜脈曲張破裂發(fā)生大出血，請(qǐng)問(wèn)下列病理生理變化中哪項(xiàng)不正確？ A脾臟縮小 B腹水減少C血尿素氮升高 D出現(xiàn)腎功能不全E誘發(fā)肝性腦病12. 某昏迷患者，輕度黃疸，雙側(cè)肌張力對(duì)稱(chēng)性增高，瞳孔等大，尿蛋白及糖定性均陰性，血漿白蛋白下降，白球蛋白比例倒置，該患者最有可能是：A

22、肝性腦病 B腦血管意外C尿毒癥 D糖尿病酮癥酸中毒E安眠藥中毒13. 患者男性，45歲，因近來(lái)倍感乏力、口有臭味、食欲減退、意識(shí)模糊就診(ji zhn)。過(guò)去有肝炎史和腎炎史。體檢發(fā)現(xiàn)有撲翼樣震顫、血氨升高、血非蛋白氮略高于正常、血HCO3-在正常范圍(fnwi)、血鉀略低，應(yīng)首先考慮為： A尿毒癥 B糖尿病酮癥酸中毒 C肝性腦病 D低鉀性昏迷(hnm)E腦血管意外14.某肝性腦病患者，3日未排便，出現(xiàn)嗜睡、幻覺(jué)等癥狀，下列哪項(xiàng)治療不宜采用： A弱酸性液體灌腸 B口服新霉素 C中止蛋白質(zhì)飲食 D肥皂水灌腸 E輸入復(fù)方氨基酸溶液（FO80）15患者男性，因肝硬化腹水、門(mén)脈高壓入院。下列哪項(xiàng)護(hù)理不

23、妥： A觀(guān)察意識(shí)及生命體征 B保持大便通暢 C維持水、電解質(zhì)的平衡 D慎用鎮(zhèn)靜、麻醉劑 E給予高蛋白飲食以增強(qiáng)營(yíng)養(yǎng)16給肝性腦病患者應(yīng)用腸道抗生素的目的是：A預(yù)防腸道感染 B防止腹水感染C抑制腸道細(xì)菌，減少氨的產(chǎn)生和吸收 D促使血氨向腸腔彌散E預(yù)防肝膽系統(tǒng)感染17肝性腦病時(shí)血漿氨基酸失衡表現(xiàn)為A芳香族氨基酸，支鏈氨基酸 B芳香族氨基酸，支鏈氨基酸C芳香族氨基酸，支鏈氨基酸 D芳香族氨基酸，支鏈氨基酸E芳香族氨基酸，支鏈氨基酸正常18肝性腦病常見(jiàn)的重要誘因是A利尿劑的大量使用 B鎮(zhèn)靜劑、麻醉劑的使用C過(guò)多過(guò)快抽放腹水 D上消化道出血 E便秘19肝性腦病患者血中支鏈氨基酸含量降低的主要機(jī)制是：A支

24、鏈氨基酸合成障礙 B高胰島素血癥所致C腎臟對(duì)支鏈氨基酸清除增加 D血中胰高血糖素濃度升高所致E支鏈氨基酸進(jìn)入腦組織增多20關(guān)于GABA，下列哪項(xiàng)是正確的A屬興奮性神經(jīng)遞質(zhì) B肝功能衰竭時(shí)腦組織合成GABA增加C屬假性神經(jīng)遞質(zhì) D肝功能衰竭時(shí)腎排泄GABA降低E肝功能衰竭時(shí)血腦屏障對(duì)GABA的通透性增強(qiáng)（二）B型題A肝 B腎 C肌肉、脂肪組織 D腦細(xì)胞 E腸道上皮組織1清除腸源性GABA的主要器官是2清除血氨的主要器官是3清除血中支鏈氨基酸的主要器官是4清除血中芳香族氨基酸的主要器官是5假性神經(jīng)遞質(zhì)最終形成的部位A苯乙醇胺、羥苯乙醇胺5-羥色胺 B谷氨酰胺、-氨基丁酸、5-羥色胺C谷氨酸、乙酰膽

25、堿 D纈氨酸、亮氨酸、異亮氨酸E苯丙氨酸、酪氨酸、色氨酸6肝性腦病患者血中哪種氨基酸濃度(nngd)下降7肝性腦病患者血中哪種氨基酸明顯(mngxin)增多8屬中樞(zhngsh)興奮性神經(jīng)遞質(zhì)的是9屬中樞抑制性神經(jīng)遞質(zhì)的是10屬假性神經(jīng)遞質(zhì)的是A口服乳果糖、新霉素 B高蛋白飲食 C左旋多巴 D輸注復(fù)方氨基酸溶液 E肝移植11易誘發(fā)肝性腦病的是12降低血氨的措施是13糾正血漿氨基酸失衡的治療是 14對(duì)抗假性神經(jīng)遞質(zhì)的藥物是15治療嚴(yán)重肝病的一條新途徑是A對(duì)神經(jīng)突觸有直接抑制作用 B取代正常神經(jīng)遞質(zhì)使神經(jīng)傳遞功能障礙C與腦內(nèi)GABA受體結(jié)合，使中樞神經(jīng)系統(tǒng)傳導(dǎo)功能抑制 D干擾腦的能量代謝 E引起

26、腦細(xì)胞壞死16氨對(duì)腦的毒性作用是17短鏈脂肪酸對(duì)腦的毒性作用是18-氨基丁酸對(duì)腦的毒性作用是19苯乙醇胺對(duì)腦的毒性作用是205-羥色胺對(duì)腦的毒性作用是A氨 B苯乙胺 C吲哚、甲基吲哚 D 5-羥色胺 E硫醇21苯丙氨酸在腸道細(xì)菌作用下形成22尿素在腸道細(xì)菌作用下可產(chǎn)生23色氨酸在腦內(nèi)經(jīng)羥化和脫羧可產(chǎn)生24蛋氨酸在腸道細(xì)菌作用下可產(chǎn)生25色氨酸在腸道細(xì)菌作用下可產(chǎn)生(三)X型題1、有關(guān)肝性腦病的敘述哪些是正確的？A、由肝臟解毒功能顯著下降引起 B、臨床以精神、神經(jīng)癥狀表現(xiàn)為主C、急性爆發(fā)型腦病常有明顯誘因 D、消化道出血是最常見(jiàn)的誘因E、患者應(yīng)嚴(yán)格限制蛋白質(zhì)飲食2、哪些是內(nèi)源性肝性腦病的常見(jiàn)病因

27、： A、晚期肝癌 B、肝硬化 C、暴發(fā)性肝炎 D、門(mén)-體循環(huán)分流術(shù)E、急性中毒性肝炎3、有關(guān)肝性腦病的敘述錯(cuò)誤的有： A、可發(fā)生于嚴(yán)重的肝硬化患者(hunzh) B、以消化系統(tǒng)功能障礙為主要表現(xiàn) C、腦細(xì)胞常發(fā)生明顯的形態(tài)學(xué)變化 D、酗酒可誘發(fā)肝性腦病E、左旋多巴通過(guò)降低血氨發(fā)揮治療(zhlio)效果4、哪些是肝性腦病的常見(jiàn)(chn jin)誘因：A、酗酒 B、輸液過(guò)快 C、上消化道大出血 D、抽吸腹水過(guò)多過(guò)快E、鎮(zhèn)靜藥使用不當(dāng)5、哪些情況主要通過(guò)加重肝臟損害從而誘發(fā)肝性腦病？A、感染 B、酗酒 C、大量輸入庫(kù)存血 D、鎮(zhèn)靜劑使用不當(dāng) E、便秘二名詞解釋1肝性腦病 2假性神經(jīng)遞質(zhì)3外源性肝性腦

28、病 4內(nèi)源性肝性腦病5酸透析 6肝功能不全三填空題1.引起肝性腦病的假性神經(jīng)遞質(zhì)主要是 和 。2.肝性腦病是繼發(fā)于 的 綜合癥。3.肝性腦病發(fā)生機(jī)制至今尚未完全闡明，目前比較公認(rèn)的學(xué)說(shuō)有 、 、 、 。4當(dāng)結(jié)腸pH值降至 時(shí)，出現(xiàn)腸道氨不再吸收，血氨反而排入腸腔的情況。5血氨升高引起肝性腦病的機(jī)理為： 、 、 。6肝性腦病患者血漿氨基酸失衡，表現(xiàn)為 氨基酸減少， 氨基酸增加。7.肝性腦病最常見(jiàn)的誘發(fā)因素是 。8神經(jīng)毒質(zhì)對(duì)腦的毒性作用表現(xiàn)為 、 、 、 、 。9.-氨基丁酸是中樞神經(jīng)系統(tǒng)的 性遞質(zhì)，谷氨酸是中樞神經(jīng)系統(tǒng)的 性遞質(zhì)。10.5-羥色胺是中樞神經(jīng)系統(tǒng)重要的 遞質(zhì)，也是一種 遞質(zhì)。11肝

29、性腦病患者血氨升高的主要原因是 或 。12.氨中毒能干擾腦組織的能量代謝，使ATP生成 、消耗 。13氨中毒可干擾正常神經(jīng)遞質(zhì)間的平衡，使腦內(nèi) 遞質(zhì)減少， 遞質(zhì)增多。14.肝性腦病時(shí)，在網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)中由于正常興奮性神經(jīng)遞質(zhì) 或假性神經(jīng)遞質(zhì) ，致使神經(jīng)沖動(dòng)的傳遞發(fā)生障礙，使皮質(zhì)不能處于清醒狀態(tài)而發(fā)生昏迷。15 是肝性腦病的最后階段，是肝功能衰竭的終末臨床表現(xiàn)。 四問(wèn)答題1闡述肝功能衰竭患者發(fā)生氨清除不足的機(jī)制。2簡(jiǎn)述肝功能衰竭患者發(fā)生氨生成過(guò)多的機(jī)制。3簡(jiǎn)述血氨增多引起肝性腦病的主要機(jī)理。4什么是假性神經(jīng)遞質(zhì)，與肝性腦病有何關(guān)系？5.氨對(duì)腦組織的毒性作用是什么？6慢性肝性腦病患者為什么要防治上消化道

30、出血？五論述題1簡(jiǎn)述氨基酸失衡在肝性腦病發(fā)生中的作用。2某肝硬化患者因高熱(gor)、嘔吐、腹瀉入院，昨日攝入肉食后發(fā)生昏迷。試述其發(fā)生肝性腦病的誘因。3試比較外源性肝性腦病與內(nèi)源性肝性腦病的主要(zhyo)區(qū)別。第十一章 肝性腦病答案(d n)一選擇題（一）A型題1.B 2.E 3.D 4.A 5.D 6.D 7.C 8.C 9.E 10.A 11.B 12.A 13.C 14.D 15.E 16.C 17.C 18.D 19.B 20.E（二）B型題1.A 2.A 3.C 4.A 5.D 6.D 7.E 8.C 9.B 10.A 11.B 12.A 13.D 14.C 15.E 16.D

31、17.A 18.C 19.B 20.B 21.B 22.A 23.D 24.E 25.C(三)X型題1、A B D E 2、C E 3、B C E 4、A B C D E 5、A B C D E 二名詞解釋1肝性腦病是指繼發(fā)于嚴(yán)重肝臟疾病的一種神經(jīng)精神綜合征。2假性神經(jīng)遞質(zhì)是指苯乙醇胺和羥苯乙醇胺（鱆胺），它們的化學(xué)結(jié)構(gòu)與正常的神經(jīng)遞質(zhì)去甲腎上腺素和多巴胺極為相似，并能競(jìng)爭(zhēng)性地取代正常神經(jīng)遞質(zhì)而被神經(jīng)末梢攝取、貯存和釋放，但其傳遞信息的生理功能極弱，導(dǎo)致傳至大腦皮層的興奮沖動(dòng)受阻，大腦皮層興奮性降低發(fā)生昏迷。3外源性肝性腦病是指由肝硬化或手術(shù)后導(dǎo)致門(mén)體側(cè)枝循環(huán)形成，使腸源性毒物繞過(guò)肝臟直接進(jìn)入

32、體循環(huán)而引起的腦病。 4內(nèi)源性肝性腦病是指由肝細(xì)胞廣泛變性、壞死，導(dǎo)致解毒功能降低或喪失所引起的腦病。5酸透析是指當(dāng)結(jié)腸pH值降至5.0以下時(shí)，出現(xiàn)腸道氨不再吸收，血氨反而排入腸腔的情況。 6當(dāng)各種原因嚴(yán)重?fù)p害肝細(xì)胞，使其代謝、分泌、合成、解毒與免疫功能發(fā)生嚴(yán)重障礙時(shí)，機(jī)體往往出現(xiàn)黃疸、出血、繼發(fā)性感染、腎功能障礙、肝性腦病等一系列臨床表現(xiàn)，這一綜合征稱(chēng)為肝功能不全。三填空題1苯乙醇胺、羥苯乙醇胺2嚴(yán)重肝臟疾病、一種神經(jīng)精神3氨中毒學(xué)說(shuō)、假性神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說(shuō)、血漿氨基酸失衡學(xué)說(shuō)、GABA學(xué)說(shuō)45.0以下5.干擾腦的能量代謝、使神經(jīng)遞質(zhì)發(fā)生改變、對(duì)神經(jīng)細(xì)胞膜的直接抑制作用6支鏈、芳香族興 7消化道出

33、血8干擾腦的能量代謝，抑制腦細(xì)胞的內(nèi)呼吸，抑制腦細(xì)胞Na+-K+-ATP酶的活性，使神經(jīng)傳遞功能障礙，對(duì)神經(jīng)突觸有直接抑制作用。9抑制、興奮 10抑制性，假性神經(jīng)11肝清除氨功能障礙、氨生成過(guò)多超過(guò)其清除能力12減少、過(guò)多 13興奮性，抑制性 14減少、增高 15肝昏迷四問(wèn)答題1闡述肝功能衰竭患者發(fā)生氨清除不足的機(jī)制。答：氨在人體內(nèi)被清除的主要途徑是在肝內(nèi)經(jīng)鳥(niǎo)氨酸循環(huán)合成尿素，再由腎排出體外。肝功能受到嚴(yán)重?fù)p害時(shí)，肝內(nèi)酶系統(tǒng)亦受阻，尿素合成障礙，這是導(dǎo)致血氨增高的重要機(jī)制。此外，有門(mén)體側(cè)枝循環(huán)形成的患者(hunzh)，自腸道來(lái)的大部分氨繞過(guò)肝臟直接進(jìn)入體循環(huán)，引起血氨升高。2簡(jiǎn)述肝功能衰竭患者

34、發(fā)生(fshng)氨生成過(guò)多的機(jī)制。答：肝功能衰竭患者發(fā)生氨生成過(guò)多(u du)的機(jī)理是：肝功能障礙患者常發(fā)生上消化道出血，血液蛋白質(zhì)在腸道細(xì)菌作用下可產(chǎn)生大量氨；肝硬化時(shí)，由于門(mén)靜脈回流受阻，致使消化道淤血、水腫，消化液分泌減少，食物的消化、吸收和排空都發(fā)生障礙，細(xì)菌生長(zhǎng)活躍，氨的生成顯著增多；肝硬化晚期并發(fā)腎功能障礙導(dǎo)致氮質(zhì)血癥，使血液中的尿素向胃腸道彌散增多，經(jīng)腸道細(xì)菌尿素酶作用，產(chǎn)氨劇增；肝性腦病前期，患者高度不安與躁動(dòng)，肌肉活動(dòng)增強(qiáng)，肌肉組織中腺苷酸分解產(chǎn)氨增強(qiáng)，目前認(rèn)為這是氨產(chǎn)生增多的重要方式之一。3簡(jiǎn)述血氨增多引起肝性腦病的主要機(jī)理。答：（1）干擾腦的能量代謝： 氨中毒能干擾腦的

35、能量代謝，使腦組織ATP生成減少、消耗過(guò)多，不能維持正常的功能活動(dòng)而出現(xiàn)昏迷。（2）干擾正常神經(jīng)遞質(zhì)間的平衡：氨中毒可干擾正常神經(jīng)遞質(zhì)間的平衡，使腦內(nèi)興奮性神經(jīng)遞質(zhì)（谷氨酸、乙酰膽堿）減少、抑制性神經(jīng)遞質(zhì)（-氨基丁酸、谷氨酰胺）增多，導(dǎo)致中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能發(fā)生紊亂。（3）對(duì)神經(jīng)細(xì)胞膜的抑制作用：目前認(rèn)為高濃度氨能干擾神經(jīng)細(xì)胞膜上的Na+-K+-ATP酶的活性，使需要ATP的神經(jīng)細(xì)胞復(fù)極化過(guò)程受影響，導(dǎo)致膜電位變化和興奮性異常。4什么是假性神經(jīng)遞質(zhì)，與肝性腦病有何關(guān)系？答：假性神經(jīng)遞質(zhì)是指苯乙醇胺和羥苯乙醇胺（鱆胺），其化學(xué)結(jié)構(gòu)與正常的神經(jīng)遞質(zhì)去甲腎上腺素和多巴胺極為相似，并能競(jìng)爭(zhēng)性地取代正常神經(jīng)

36、遞質(zhì)而被神經(jīng)末梢攝取、貯存和釋放，但其傳遞信息的生理功能極弱，導(dǎo)致傳至大腦皮層的興奮沖動(dòng)受阻，大腦皮層興奮性降低發(fā)生肝性腦病。5 1）干擾腦的能量代謝2）干擾神經(jīng)遞質(zhì)間的平衡增加3）干擾神經(jīng)細(xì)胞膜的離子轉(zhuǎn)運(yùn)。6慢性肝性腦病患者為什么要防治上消化道出血？答：慢性肝性腦病患者要防治上消化道出血,因?yàn)樯舷莱鲅獣r(shí)，積血量每100ml中約含蛋白質(zhì)1520g；又因慢性肝性腦病患者常伴有門(mén)脈高壓、胃腸道淤血、腸蠕動(dòng)障礙等導(dǎo)致食物在腸腔內(nèi)停留時(shí)間延長(zhǎng)、消化能力下降、細(xì)菌大量繁殖、產(chǎn)生氨及其他毒性物質(zhì)增多。這是誘發(fā)肝性腦病的重要因素；此外，出血往往導(dǎo)致低血壓，低容量及組織細(xì)胞缺氧，加重重要器官功能障礙；其中腎功能障礙可