急性腦血管病血壓管理

1、關于急性腦血管病的血壓管理第一張，PPT共五十頁，創(chuàng)作于2022年6月 什么是理想的血壓水平？ （一級預防） HOT（Hypertension Optimal Treatment）臨床試驗結果：血壓控制能帶來最大益處的血壓值可以定為138/83mmHg時，心血管事件的發(fā)生率最低，即理想血壓水平。此外，血壓下降到此水平以下也是非常安全的第二張，PPT共五十頁，創(chuàng)作于2022年6月高血壓與腦卒中的相關性 高血壓患者發(fā)生腦卒中的風險是對照組的3-4.5倍；研究表明，SBP每升高10mmHg，缺血卒中發(fā)生率增加47，出血卒中增加54；DBP每升高5mmHg，則卒中風險增加46；亞洲人群血壓增高對卒中發(fā)

2、病的風險強度是西方人群的1.5倍；我國發(fā)生的危險因素有40-50%歸于高血壓；王薇，趙冬，劉靜，等.中國35- 64 歲人群血壓水平與10年心血管病發(fā)病危險的前瞻性研究. 中華內(nèi)科雜志,2004,43：730- 734 第三張，PPT共五十頁，創(chuàng)作于2022年6月腦出血CT圖像第四張，PPT共五十頁，創(chuàng)作于2022年6月腦梗死CT圖像第五張，PPT共五十頁，創(chuàng)作于2022年6月顱內(nèi)壓與血壓關系顱內(nèi)壓高低直接影響腦血流量（CBF）。而CBF與腦灌注壓（ CPP）及腦血管阻力（ CVR）關系密切。表示三者關系的公式為：CBF CPP/CVR 。 CPP為平均動脈壓（MAP）與平均顱內(nèi)壓（ MICP

3、）之差。顱內(nèi)壓過高可使CPP明顯減低，CBF也相應減少。因此維持一定腦灌注壓，須以正常血壓與顱內(nèi)壓為前提。第六張，PPT共五十頁，創(chuàng)作于2022年6月急性腦血管病血壓增高的原因包括卒中的應激反應、膀胱充盈、疼痛、既往高血壓、低氧的生理反應和顱內(nèi)壓增高。對是否應進行降壓治療還存在著矛盾。第七張，PPT共五十頁，創(chuàng)作于2022年6月降血壓的益處是：減輕腦水腫；減少出血性轉(zhuǎn)化；預防進一步的血管損害；預防卒中復發(fā)。降血壓的害處是降低缺血區(qū)血流灌注，擴大梗死體積。過度降壓會導致全腦低灌注或腦白質(zhì)疏松，是腦血管性癡呆發(fā)生的重要基礎，這些都是我們在進行降壓治療時需要考慮和權衡的問題。第八張，PPT共五十頁，

4、創(chuàng)作于2022年6月近來有研究表明雖然腦卒中患者約80%伴有高血壓，但在卒中發(fā)生后由于腦血流自動調(diào)節(jié)作用，僅1/3 患者繼續(xù)存在血壓水平偏高。對于是否降壓，一個非常重要的因素是不能使腦血流下降，以防止梗死體積擴大。正常情況下，腦血管有自動調(diào)節(jié)功能，即Bayliss 效應。第九張，PPT共五十頁，創(chuàng)作于2022年6月腦梗死正在形成區(qū)的腦血流自動調(diào)節(jié)功能可能是受損的。 Fames等的研究表明，缺血半暗帶的血流被動地依賴于平均動脈壓。因此，要想維持足夠的腦灌注壓，就必須避免血壓急劇下降。血壓升高可能是由一些可治療的情況造成的，血壓通常會在卒中發(fā)病后第1-3天自動下降。第十張，PPT共五十頁，創(chuàng)作于2

5、022年6月對于 有 高 血壓病史的患者，推薦的目標收縮壓為180 mmHg，舒張壓為100-105 mmHg。其他病例的目標血壓值則更低一些(160-180/90-100mmHg)。非常高的血壓水平是不能接受的。收縮壓220 mmHg或舒張壓120 mmHg 是早期但應慎重進行藥物治療的指征，避免血壓劇烈或突然下降。第十一張，PPT共五十頁，創(chuàng)作于2022年6月其他需要立即進行抗高血壓治療的適應證只有極少數(shù)。同時合并急性心肌缺血、心功能不全、急性腎功能衰竭或主動脈弓夾層分離時，降壓治療可能是合適的。溶栓或給予肝素治療的患者，應避免使收縮壓180 mm。CT掃描顯示為非缺血性卒中，如SAH、腦

6、實質(zhì)出血或硬膜下血腫時，也可開始降壓治療。第十二張，PPT共五十頁，創(chuàng)作于2022年6月應避免舌下使用硝苯地平（心痛定），有使血壓突然下降的危險，還可能會引起盜血現(xiàn)象和降壓過度?？煽诜ㄍ衅绽?6.25-12.5 m g)，但其作用時間較短，也有突然降壓的作用。在北美常推薦使用（復方二氫氯噻）拉貝洛爾(10 mg)靜脈給藥。靜脈內(nèi)烏拉地爾的應用正在增加。盡管有可能會有嚴重的不良反應，如反射性心動過速和冠狀動脈缺血，有時仍然推薦使用硝普鈉。第十三張，PPT共五十頁，創(chuàng)作于2022年6月急性腦血管病的血壓增高的治療指南基于以下原則：1）使用短效藥物，容易控制，避免引起血壓的過度降低和突然降低，首選

7、的藥物是靜注拉貝洛爾、依托普利，更為積極且容易控制的方法是靜滴硝酸甘油、硝普鈉和艾司洛爾。在急診室最常用的是舌下含服硝苯地平，但舌下含服硝酸甘油應視為二線藥物，因為與靜脈用藥相比，起效慢、難以控制，引起的血壓下降較為急速；2）低劑量開始；3）避免降低腦血流量的藥物（如：普萘洛爾，倍他樂克）；4）除了心衰之處，避免使用利尿藥物；5）應定期進行神經(jīng)系統(tǒng)檢查，觀察有無肌力和意識狀態(tài)的改變。如何出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)癥狀或體征的加重，則血壓的處理應更加保守。 第十四張，PPT共五十頁，創(chuàng)作于2022年6月中國腦血管病防治指南（2005年）：1、腦出血： “血壓200/110mmHg 時，在降顱壓的同時可慎重平穩(wěn)

8、降血壓治療，使血壓維持在略高于發(fā)病前水平或180/105mmHg 左右；收縮壓在170200mmHg 或舒張壓100110mmHg，暫時尚可不必使用降壓藥，先脫水降顱壓，并嚴密觀察血壓 情況，必要時再用降壓藥。臨床醫(yī)師可能機械地理解“先脫水降顱壓”；此外，指南并未明確指出使用哪一類降壓藥物較為合適。第十五張，PPT共五十頁，創(chuàng)作于2022年6月2、腦梗死：早期收縮壓在185210mmHg或舒張壓在115120mmHg 之間，也可不必急于降血壓治療，但應嚴密觀察血壓變化；如果220/120mmHg，則應給予緩慢降血壓治療，并嚴密觀察血壓變化，尤其防止血壓降得過低。 3、出血性腦梗死：多見于腦栓塞

9、、大面積腦梗死和溶栓治療后。一旦發(fā)生出血腦梗死，應使收縮壓180mmHg 或舒張壓105mmHg。第十六張，PPT共五十頁，創(chuàng)作于2022年6月4、溶栓治療前后：在溶栓治療前后，如果收縮壓180mmHg 或舒張壓105mmHg，則應及時降血壓治療，以防止發(fā)生繼發(fā)性出血。最好使用微輸液泵靜注硝普鈉，其能隨時、迅速、平穩(wěn)地降低血壓至所需水平，具體用法為13g/kg/min。也可用烏拉地爾（壓寧定）、卡維地洛、硝酸甘油等。 第十七張，PPT共五十頁，創(chuàng)作于2022年6月5、蛛網(wǎng)膜下腔出血：去除疼痛等誘因后，如果平均動脈壓125mmHg 或收縮壓180mmHg，可在血壓監(jiān)測下使用短效降壓藥物使血壓下降

10、，保持血壓穩(wěn)定在正常或者起病前水平。可選用鈣離子通道阻滯劑、 受體阻滯劑或ACEI類等。 第十八張，PPT共五十頁，創(chuàng)作于2022年6月急性腦血管病合并高血壓的處理原則（1）積極平穩(wěn)控制過高的血壓。（2）防止降血壓過低、過快。（3）嚴密監(jiān)測血壓變化，尤其在降血壓治療過程中（4）降血壓宜緩慢進行，因為此類患者的血壓自動調(diào)節(jié)功能差，急速大幅降血壓則易導致腦缺血。第十九張，PPT共五十頁，創(chuàng)作于2022年6月急性腦血管病合并高血壓的處理原則（5）降血壓要個體化治療，因為每個患者的基礎血壓不同，對原有降血壓藥物敏感性不同，以及合并其他不同的疾病等。（6）維持降血壓效果的平穩(wěn)性，一般主張采用長效降血壓藥

11、物。（7）在降血壓過程中應注意靶器官的保護，尤其是腦、心、腎。（8）降壓治療應于卒中急性期過后患者病情穩(wěn)定時（一般為卒中后4 周）開始。 第二十張，PPT共五十頁，創(chuàng)作于2022年6月美國心臟病協(xié)會(AHA) 急性缺血性腦卒中治療指南(2003年) 在急性期卒中治療時，對高血壓的治療應謹慎（C 級）。雖然需要治療的動脈性高血壓水平目前還不清楚，但共識是：除非收縮壓220 mmHg 或舒張壓110mmHg，一般應避免使用降壓藥（C 級）。第二十一張，PPT共五十頁，創(chuàng)作于2022年6月美國心臟病協(xié)會(AHA) 急性缺血性腦卒中治療指南(2003年) 應用的抗高血壓藥最好應對腦血管有短效作用或無作

12、用（C 級）。由于迅速降低血壓會導致部分患者神經(jīng)功能狀況加重，應避免舌下含服硝苯地平或其他容易迅速降壓的抗高血壓藥（C 級）。第二十二張，PPT共五十頁，創(chuàng)作于2022年6月AHA 指南也規(guī)定應積極降壓的幾種情況：合并高血壓腦??；合并主動脈夾層分離；合并急性腎衰；合并急性肺水腫；合并急性心肌梗死。在這5 種情況下，要求積極進行降壓治療，而不再按照收縮壓220 mmHg 或舒張壓110 mmHg 的標準。這個觀點與歐洲的指南基本一致。第二十三張，PPT共五十頁，創(chuàng)作于2022年6月根據(jù)患者是否進行溶栓治療，降壓原則和方法也有所不同。不溶栓的患者的血壓處理方法為： 1、當SBP220mmHg 或D

13、BP220 mmHg 或DBP120 mmHg 時，首選的降壓藥是拉貝洛爾，1020 mg，IV，12 min；每10 min 可重復或加倍（最大劑量300 mg）；也可選用尼卡地平，VD，開始5 mg/h，以后每5 min 增加2.5 mg/h，直至理想狀態(tài)，最大劑量15 mg/h；當DBP140 mmHg，建議用硝普鈉0.5 g/（kgmin），同時要連續(xù)監(jiān)測血壓； 降壓目的是使血壓降低10%15%。第二十五張，PPT共五十頁，創(chuàng)作于2022年6月對于溶栓治療的患者，在溶栓前的處理方法為：當SBP185 mmHg 或DBP110 mmHg，拉貝洛爾1020 mg，IV，12 min，可重復

14、一次或硝酸甘油膏12 英寸。如果血壓降不到理想水平（DBP185 mmHg 或SBP110 mmHg），不能使用rtPA。第二十六張，PPT共五十頁，創(chuàng)作于2022年6月溶栓過程中和溶栓后的處理包括：(1)監(jiān)測血壓：前2 h 每15 min 測1 次，隨后6 h 每30 min 測1 次，再后16 h 每小時測1 次。(2)如果DBP140 mmHg，用硝普鈉0.5g/（kgmin），直到理想水平。(3)如果SBP230 mmHg 或DBP 為121140 mmHg，拉貝洛爾1020 mg，IV，12 min，每10 min 可重復或加倍(最大劑量300 mg)；或開始注射，之后28 mg/h

15、?；蛴媚峥ǖ仄?，IV，開始5 mg/h，以后每5 min 增加2.5 mg/h，直至理想狀態(tài)，最大劑量15 mg/h。目的是使血壓降低10%15%。如果血壓不能控制，考慮用硝普鈉。第二十七張，PPT共五十頁，創(chuàng)作于2022年6月溶栓過程中和溶栓后的處理包括：(4)SBP180230 mmHg 或DBP105120mmHg，拉貝洛爾1020 mg，IV，12 min，每10 min 可重復或加倍（最大劑量300 mg)；或開始注射，之后28 mg/h。第二十八張，PPT共五十頁，創(chuàng)作于2022年6月歐洲卒中促進會(EUSI)2003 版卒中指南不建議在急性期降低血壓，除非血壓特別高(對于缺血性卒

16、中收縮壓200220 mmHg, 舒張壓120 mmHg。出血性卒中180/105 mmHg)。出現(xiàn)下列伴發(fā)卒中情況要立即降壓治療：心衰、主動脈夾層分離、急性心肌梗死、急性腎衰、溶栓或靜脈肝素治療。第二十九張，PPT共五十頁，創(chuàng)作于2022年6月在溶栓治療時，血壓應該在180 mmHg以下。這與AHA 指南中的標準相似。血壓降低不要過快，建議使用的降壓藥是卡托普利6.2512.5 mg 口服或肌注 (這與AHA 指南不同)；拉貝洛爾 510 mg，IV；烏拉地爾1050 mg，IV (隨后48 mg/h，IV)；可拉定0.150.3 mg，SC 或IV；雙肼曲嗪5 mg，聯(lián)合美托洛爾10 mg

17、，IV。避免使用鈣拮抗劑，尤其是心痛定。單獨舒張壓升高的患者使用硝酸甘油和硝普鈉。第三十張，PPT共五十頁，創(chuàng)作于2022年6月新西蘭國家卒中治療指南（2003 ）沒有證據(jù)證實在缺血性腦卒中后前1 周內(nèi)進行血壓治療。但是，一般認為，在第1 周不能降壓，除非血壓非常高，收縮壓220 mmHg，舒張壓120 mmHg；有主動脈夾層分離和急性心肌梗死；患者需要溶栓治療。第三十一張，PPT共五十頁，創(chuàng)作于2022年6月英國國家卒中指南（2002 ）在發(fā)病后1 周內(nèi)不應降血壓，除非血壓特別高或有夾層分離；但是已有的降壓治療要繼續(xù) (這是其他指南中沒有的)。第三十二張，PPT共五十頁，創(chuàng)作于2022年6月

18、各國的卒中指南雖然大致相同，但還是有 3 個比較大的差別。第一點是急性期的范圍，AHA 指南中盡管沒有講，但在第一版中寫的是24 h，英國和新西蘭指南都明確說明為發(fā)病后1 周。第二點是降壓藥的選擇上，歐洲指南強調(diào)首選卡托普利，美國首選拉貝洛爾（腦出血患者禁用iv？） 。第三點是英國指南中明確指出，已有的降壓治療要繼續(xù)。第三十三張，PPT共五十頁，創(chuàng)作于2022年6月硫酸鎂：深部肌肉注射，降壓安全有效，并且鎂離子具有拮抗興奮性氨基酸的毒性、對抗鈣離子的超載等腦細胞保護作用。 尼莫地平：有降壓及腦保護的雙重作用，可選用針劑靜滴。 硝普鈉：起效快，代謝快，臨床可根據(jù)血壓及時調(diào)整用量，故可選用。 硝酸

19、甘油：小劑量應用時對腦血流的影響不大，大量時可降低腦血流。 受體阻滯劑：降壓作用不強且起效慢，并且有使腦血流下降之弊。 受體阻滯劑：降壓明顯，有直立性低血壓之弊。 利血平：作用慢，有鎮(zhèn)靜作用，但有抑制呼吸及誘發(fā)應激性潰瘍之弊。 心痛定：不主張應用，因其降壓作用太快，無法及時調(diào)整用量，且有引起踝部水腫，升高顱內(nèi)壓的副作用。 第三十四張，PPT共五十頁，創(chuàng)作于2022年6月低血壓的管理少數(shù)急性腦梗死患者因血壓偏低，局部低灌注造成分水嶺性腦梗死。血壓迅速下降對動脈的影響主要表現(xiàn)為動脈的反應性擴張，也是Bayliss效應失調(diào)(收縮壓低于70mmHg)。這種反應主要發(fā)生在顱內(nèi)小動脈，當血壓降低時，顱內(nèi)小

20、動脈擴張，以維持腦組織的正常血流量，可見于各種類型的休克。但局部動脈狹窄造成低灌注時，遠端小動脈壓力低于Bayliss效應的閾值，失去調(diào)節(jié)能力，同樣導致局部腦缺血。 Bayliss效應:正常情況下，當血壓在一定范圍內(nèi)（平均動脈壓60160mmHg）波動時，腦血流有自動調(diào)節(jié)的能力，稱為Bayliss效應，當血壓升高時、腦小動脈收縮以維持腦血流量恒定，若血壓升高（平均動脈壓為160mmHg）達到血管收縮最大限度時，這個血壓臨界值稱為自動調(diào)節(jié)的上限，血壓超過此值、腦血流量增加。當血壓下降（平均動脈壓60mmHg），血管擴張已達到最大限度時，這個血壓臨界值稱為自動調(diào)節(jié)的下限，血壓低于此值，腦血流量減少

21、。慢性高血壓患者，由于血管壁硬化，血管舒縮功能差，自動調(diào)節(jié)的上下限均高于正常，故較能耐受高血壓，而不能耐受低血壓，當血壓比平均降低30%時，就可影響自動調(diào)節(jié)能力，使腦血流量減少。若血壓急劇升高超過一定限度，腦血管擴張，腦血流量增加，可引起腦水腫。第三十五張，PPT共五十頁，創(chuàng)作于2022年6月卒 中 發(fā) 病時的低血壓或血壓正常偏低比較少見，可能是大面積梗死、心力衰竭、心肌缺血或膿毒血癥所致。通過補充晶體溶液(鹽水)，有時候也可補充膠體溶液也可使血壓升高。心輸出量低時則需給予正性肌力藥物。第三十六張，PPT共五十頁，創(chuàng)作于2022年6月如發(fā)現(xiàn)患者血壓低，應首先查明病因，詳細詢問近日有無腹瀉、嘔吐

22、或發(fā)熱等引起的血容量減少的病因。如系此類原因，需補液糾正血容量，必要時應用升壓藥物。對分水嶺性腦梗死患者，應對其病因進行治療，如糾正低血壓、治療休克、補充血容量及對心臟病進行治療。 低血壓只能造成分水嶺性腦梗死，對心臟幾乎沒有影響。 第三十七張，PPT共五十頁，創(chuàng)作于2022年6月第三十八張，PPT共五十頁，創(chuàng)作于2022年6月第三十九張，PPT共五十頁，創(chuàng)作于2022年6月第四十張，PPT共五十頁，創(chuàng)作于2022年6月AHA 指南還規(guī)定了卒中后低血壓的處理方法。低血壓的原因包括主動脈夾層分離、血容量減少、由于心肌缺血和心律失常導致的心排出量不足。治療方法為先擴容和糾正心律失常，如無效時使用血

23、管活性藥物升高血壓。第四十一張，PPT共五十頁，創(chuàng)作于2022年6月 關于腦血管病急性期血壓管理的幾點思考 1、停留于一般性認識：“腦出血后的血壓升高是對顱內(nèi)壓升高的一種反射性自我調(diào)節(jié)”。意味著降壓要慎重。但這種“反射性自我調(diào)節(jié)”可能是一種非對稱性調(diào)節(jié)，其實質(zhì)可能是一種調(diào)節(jié)的失控或過度調(diào)節(jié)。第四十二張，PPT共五十頁，創(chuàng)作于2022年6月 2、對腦出血（或腦梗死）急性期的血壓升高機制并不清楚，顱內(nèi)壓、血壓和灌注壓之間的影響程度與血壓升高的確切關系并不明晰。把血壓升高的應激反應機制都理解為顱內(nèi)壓、血壓和灌注壓之間的關系。第四十三張，PPT共五十頁，創(chuàng)作于2022年6月 3、對卒中后的血壓升高是對顱內(nèi)壓升高的一種反射性自我調(diào)節(jié)的思考：一般認為，腦出血或腦梗死后血壓升高是機體對腦出血后的顱內(nèi)壓升高的一種反射性的自我調(diào)節(jié)。由于顱高壓與灌注壓成反比，故一般認為不宜降血壓治療，而以降顱內(nèi)壓為主。 第四十四張，PPT共五十頁，創(chuàng)作于2022年6月 4、臨床對腦血管病急性期的治療，習慣用脫水降顱內(nèi)壓藥的同時合用利尿藥，并認為同樣有降壓效果，尤其是選用呋塞米（速尿）等利尿藥。然而，靠呋塞米在利尿的同時，可能惡化了血液流變學狀態(tài)，使血液黏滯性增加，對腦梗死極為不利，對腦出血血腫周圍可能出現(xiàn)的繼發(fā)性的缺血性改變也無