醫(yī)學(xué)專題血流動(dòng)力學(xué)支持

1、循環(huán)支持鄧烈華12021/7/20 星期二22021/7/20 星期二組織灌注前負(fù)荷 灌注壓后負(fù)荷心肌收縮力體循環(huán)組織灌注前負(fù)荷 灌注壓后負(fù)荷心肌收縮力體循環(huán)32021/7/20 星期二Sepsis Shock EGDT Early Goal-Directed Therapy in the Treatment of Severe Sepsis and Septic Shock Emanuel Rivers, M.D., M.P.H., Bryant Nguyen, M.D., Suzanne Havstad, M.A., Julie Ressler, B.S., Alexandria Muzz

2、in, B.S., Bernhard Knoblich, M.D., Edward Peterson, Ph.D., Michael Tomlanovich, M.D., for the Early Goal-Directed Therapy Collaborative Group NEJM ,2001, 345:1368-1377 42021/7/20 星期二52021/7/20 星期二62021/7/20 星期二72021/7/20 星期二82021/7/20 星期二92021/7/20 星期二血流動(dòng)力學(xué)的支持原則：1.維持適當(dāng)?shù)难萘?2.保證足夠的灌注壓力 3. 改善組織灌注 1020

3、21/7/20 星期二液體復(fù)蘇根本目標(biāo)：糾正低血容量,增加有效循環(huán)血量,以保證有效的心輸出量和器官的血流灌注。液體復(fù)蘇是一種診斷和治療低血容量的有效方法之一。液體復(fù)蘇的失敗往往會(huì)導(dǎo)致病人發(fā)生多器官功能不全綜合征(MODS),甚至死亡。112021/7/20 星期二液體復(fù)蘇的時(shí)機(jī)？復(fù)蘇液體的選擇 ？122021/7/20 星期二創(chuàng)傷失血性休克的液體復(fù)蘇時(shí)機(jī)按照目前慣用的大量快速補(bǔ)液救治失血?jiǎng)?chuàng)傷性休克復(fù)蘇，臨床病死率仍較高在對(duì)于有活動(dòng)性出血的失血性休克的患者，早期限制性液體復(fù)蘇（延遲性液體復(fù)蘇）132021/7/20 星期二限制性液體復(fù)蘇給患者能帶來哪些益處？1)限制性液體復(fù)蘇可減少出血量，提高復(fù)

4、蘇成活率組 別70mmHg80mmHg90mmHg復(fù)蘇液體量1687 96 ml 2096 87 ml 2976 93 ml 紅細(xì)胞懸液294 110 ml 404 113 ml 798 230 mlARF12.3%12.1%11.4%ARDS16.7% 18.2% 31.2% 病死率12.1% 12.5% 34.4% Mei-tangWANG，Journal of Medical Colleges of PLA 142021/7/20 星期二2) 限制性液體復(fù)蘇可減少?gòu)?fù)蘇后期各種并發(fā)癥的發(fā)生，減輕再灌注損傷，對(duì)器官功能有一定的保護(hù)作用152021/7/20 星期二3）限制性液體復(fù)蘇有利于減緩

5、炎癥介質(zhì)的釋放和氧化應(yīng)激 162021/7/20 星期二復(fù)蘇液體的種類與特點(diǎn) 1.晶體液 生理鹽水、林格液和乳酸鈉溶液2.膠體液 天然膠體：白蛋白、血漿和各種血液制品; 人工膠體：明膠類、羥乙基淀粉類和右旋糖苷172021/7/20 星期二晶體液優(yōu)點(diǎn)：費(fèi)用低廉,使用方便,較少出現(xiàn)免疫變態(tài)反應(yīng)缺點(diǎn)：容易引起肺水腫和全身組織水腫 膠體液優(yōu)點(diǎn)：可以快速恢復(fù)CO和氧供,改善微循環(huán)灌注,致肺水腫和全 身水腫的發(fā)生率很低;致惡心、嘔吐的發(fā)生率也較低;缺點(diǎn)：費(fèi)用昂貴,易導(dǎo)致凝血功能障礙和變態(tài)反應(yīng)發(fā)生及腎功 能損害等。182021/7/20 星期二Gill S. BMJ. 1998, 316(7136): 9

6、61964. P =0.75192021/7/20 星期二Cochrane Injuries Group, BMJ. 1998,317(7153): 235240 P 0.2 202021/7/20 星期二SAFE( Saline vs Albumin Fluid Evaluation)Study 前瞻性、多中心、隨機(jī)、雙盲試驗(yàn)主要在澳大利亞和新西蘭完成，包括16個(gè)ICU的6997名患者。在為期28天的時(shí)間里，3500名患者接受生理鹽水治療，3497名患者接受4%白蛋白治療；兩組患者的基本背景相似。 Finfer S. N Engl J Med 2004, 350:2247-2256. 212

7、021/7/20 星期二Finfer S. N Engl J Med 2004, 350:2247-2256222021/7/20 星期二Vincent JL. Critical Care 2005, 9:R745-R754232021/7/20 星期二Marc-Jacques D. Crit Care Med, 2006,34(10): 2536-40242021/7/20 星期二SOAP (Sepsis Occurrence in Acutely Ill Patients)Vincent JL. Critical Care 2005, 9:R745-R754252021/7/20 星期二V

8、incent JL. Critical Care 2005, 9:R745-R754262021/7/20 星期二Vincent JL. Critical Care 2005, 9:R745-R754272021/7/20 星期二Marc-Jacques D. Crit Care Med, 2006,34(10): 2536-40282021/7/20 星期二C.D. Chou. J Chin Med Assoc.2009.72(5):243-250292021/7/20 星期二VISEP study 目的：研究比較了使用10%羥乙基淀粉或改良乳酸林格液進(jìn)行液體復(fù)蘇對(duì)嚴(yán)重全身性感染休克患者預(yù)后

9、的影響。 結(jié)果：中期分析顯示，10%羥乙基淀粉治療組發(fā)生急性腎功能衰竭(34.9% vs. 22.8%)以及需要腎臟替代治療(31.0% vs. 18.8%)的比例明顯增加，因此在入選537名患者后試驗(yàn)被終止。兩組患者的28天病死率相似(26.7% vs. 24.1%) 302021/7/20 星期二312021/7/20 星期二目的： 比較膠體液與晶體液在重癥患者液體復(fù)蘇方面的作用納入研究資料：1.白蛋白、血漿與晶體液的對(duì)比研究-23項(xiàng)，共納入受試者7754名2. 羥乙基淀粉與晶體液的對(duì)比研究-17項(xiàng)，共納入受試者1172名3. 明膠與晶體液的對(duì)比研究-11項(xiàng)，共納入受試者506名4. 右旋

10、糖酐與晶體液的對(duì)比研究-9項(xiàng)，共納入受試者834名322021/7/20 星期二332021/7/20 星期二342021/7/20 星期二352021/7/20 星期二362021/7/20 星期二結(jié)論： 隨機(jī)對(duì)照研究結(jié)果并不能證實(shí)利用膠體液復(fù)蘇可以降低重癥患者的死亡率，與晶體液相比除了價(jià)格昂貴，看不出有其他優(yōu)勢(shì)！372021/7/20 星期二組織灌注的評(píng)估 意識(shí) 煩躁、淡漠、嗜睡 皮溫 濕冷 壓甲 延長(zhǎng) 脈搏 細(xì)速 脈壓 小于2.67kPa(20mmHg) 尿量 小于25ml/h動(dòng)脈血乳酸是評(píng)價(jià)組織灌注的一項(xiàng)重要指標(biāo)（1-2mmol/l)如果上述灌注指標(biāo)均無明顯異常，即使CVP或心輸出量低

11、于“正常范圍”，也沒有指征進(jìn)行干預(yù) 382021/7/20 星期二確定患者存在組織低灌注1)首先需要對(duì)循環(huán)容量作出判斷，糾正可能存在的低血容量2)其次，應(yīng)當(dāng)維持足夠的血壓即灌注壓力。如果循環(huán)容量充足，但患者仍處于低血壓狀態(tài)（擴(kuò)容治療無法糾正低血壓），通常需要應(yīng)用血管活性藥物以保證組織的灌注壓；392021/7/20 星期二3)在確保滿意的前負(fù)荷以及平均動(dòng)脈壓的前提下，如果患者仍有組織灌注不足的表現(xiàn)則需要應(yīng)用強(qiáng)心藥物，以期改善組織血流 402021/7/20 星期二血管活性藥物的應(yīng)用原則前負(fù)荷正常時(shí)若灌注壓仍未達(dá)到上述目標(biāo)值，應(yīng)使用-受體興奮劑以升高血壓在糾正低血容量并保證灌注壓后，若組織灌注仍

12、不足（血乳酸 4 mmol/L） ，應(yīng)使用-受體興奮劑以增加心輸出量，改善組織氧輸送。 412021/7/20 星期二對(duì)于不同的休克類型采用不同類的血管活性藥物強(qiáng)調(diào)及時(shí)應(yīng)用血管活性藥物，比討論應(yīng)用何種藥物更為重要 422021/7/20 星期二常用的心血管藥物 血管活性藥物對(duì)心臟和血管系統(tǒng)的影響主要在三個(gè)方面： 1.對(duì)血管緊張度的影響。 2.對(duì)心肌收縮力的影響(心臟變力效應(yīng))。 3.心臟變時(shí)效應(yīng). 作用:改善血壓、心臟排出量和微循環(huán)432021/7/20 星期二常用的血管活性藥物主要分為:1.血管收縮藥:多屬擬腎上腺素藥物，包括 內(nèi)源性兒茶酚胺和擬交感胺。主要通過興奮-腎上腺素能受體，使周圍血

13、管收縮，動(dòng)脈壓上升。該類藥物多數(shù)兼具-腎上腺素能受體或其他受體激動(dòng)作用，因而作用多樣化。442021/7/20 星期二 藥物 1 2 1 2 DA多巴胺1-2g/kg.min 0 0 + 0 +2-10g/kg.min 0 0 + 0 + 10-20g/kg.min + 0 + 0 0多巴酚丁胺2-10g/kg.min + 0 + + 010g/kg.min + 0 + + 0腎上腺素0.01-0.05g/kg.min + 0 + + 00.05g/kg.min + + + + 0去甲腎上腺素0.5-3g/kg.min + + + 0 0苯腎上腺素10-50g/min + 0 0 0 0異丙腎

14、上腺素2-10g/min 0 0 + + 0注： 1、2：血管收縮；1：變力活性、竇房結(jié)活性（變時(shí)性）2：血管擴(kuò)張。0-無活性；+-活性遞增常用擬腎上腺素藥物452021/7/20 星期二多巴胺（Dopamine） 為體內(nèi)合成去甲腎上腺素的前體，是一種 內(nèi)源性兒茶酚胺1.小劑量（2-5g/kg.min）:主要興奮腎、 腦、冠狀動(dòng)脈和腸系膜血管壁上多巴胺能受體，有腎血管擴(kuò)張作用，尿量可能增加。同時(shí)興奮心臟1-受體，有輕度正性肌力作用，但心率和血壓不變。462021/7/20 星期二2.中等劑量（5-10g/kg.min）: 主要激動(dòng) 1-受體、2-受體，具有正性肌力作用，可提高心臟每搏輸出量（S

15、V）增加心臟指數(shù)（CI）。可使心率（HR）加快，很少引起全身血管阻力（SVR）改變。472021/7/20 星期二3.大劑量（10g/kg.min）主要激動(dòng)1-受體，致體循環(huán)和內(nèi)臟血管床動(dòng)、靜脈收縮，外周血管阻力增高，血壓升高；腎動(dòng)脈開始收縮后尿量逐步減少；使心率加快，甚至引起心律失常。20g/kg.min的劑量其血流動(dòng)力學(xué)效應(yīng)類似于去甲腎上腺素。482021/7/20 星期二腎上腺素(Adrenaline )兼具-和-受體興奮作用，其作用呈劑量依賴性。小劑量引起-AR興奮，中等劑量時(shí)-AR效應(yīng)明顯，并隨劑量增加效應(yīng)增強(qiáng) .臨床上主要用于:心搏驟停 、對(duì)有癥狀的心動(dòng)過緩 、過敏性休克 、支氣管

16、哮喘 、粘膜出血 。492021/7/20 星期二去甲腎上腺素（Noradrenaline） 主要興奮-受體，對(duì)阻力血管和容量血管均有強(qiáng)烈的收縮作用，是一強(qiáng)效外周血管收縮劑。臨床主要用于：各類難治性休克的外周血管擴(kuò)張 、嗜鉻細(xì)胞瘤摘除后血壓急劇下降 、應(yīng)激性潰瘍等上消化道出血的輔助治療 。502021/7/20 星期二 具有血管活性的正性肌力藥包括能興奮1-AR的擬腎上腺素類藥物和磷酸二酯酶抑制劑。另一類應(yīng)用較多的正性肌力藥為洋地黃類 。正性肌力藥512021/7/20 星期二多巴酚丁胺（Dobutamine 為多巴胺的前體，是合成的兒茶酚胺 臨床應(yīng)用： 1充血性心力衰竭 2心臟手術(shù)后低排高阻

17、型心功能不全 3急性心梗并低心排量 4感染性休克，細(xì)菌毒素、炎性介質(zhì)等 致心肌受損，心功能下降 。 522021/7/20 星期二米力農(nóng)和氨力農(nóng)屬非甙、非兒茶酚胺類的強(qiáng)心藥 選擇性抑制心肌磷酸二酯酶 臨床應(yīng)用： 1.短期治療各種原因引起的嚴(yán)重心力衰 竭，重度瓣膜狹窄者禁用。 2.作為多巴酚丁胺發(fā)生耐藥性后的替換治療。 532021/7/20 星期二洋地黃類（digitalis） 藥理作用: 1.抑制Na+泵,使細(xì)胞內(nèi)Ca2+濃度增加 . 2.減慢房室結(jié)傳導(dǎo)速度 . 3.興奮迷走神經(jīng).542021/7/20 星期二臨床應(yīng)用: 1.主要用于急、慢性充血性心力衰竭，對(duì) 風(fēng)濕性心臟病、高血壓、動(dòng)脈硬化

18、、先心病等引起心衰效果較好。 2.對(duì)非洋地黃類藥物引起的快速房顫、房撲及陣發(fā)性室上速有較好療效。552021/7/20 星期二血管擴(kuò)張劑血管擴(kuò)張劑分為擴(kuò)張小動(dòng)脈為主、擴(kuò)張靜脈為主和均衡擴(kuò)張小動(dòng)脈和靜脈三類,降低心臟的前、后負(fù)荷。臨床應(yīng)用： 1.難治性心力衰竭. 2.急性心肌梗死并急性泵衰，低心排量. 3.心臟術(shù)后心泵衰竭. 562021/7/20 星期二臨床上主要的血管擴(kuò)張劑： 1.硝酸鹽類血管擴(kuò)張劑(硝普鈉、硝酸甘油、異山梨酯） 2.鈣通道拮抗劑(心痛定 ) 3.腎素血管緊張素系統(tǒng)拮抗劑 4.交感神經(jīng)阻滯劑(立及丁 ) 5.直接血管擴(kuò)張劑(肼苯噠嗪 )572021/7/20 星期二心源性休克

19、1）在維持適當(dāng)前負(fù)荷的基礎(chǔ)上，應(yīng)用強(qiáng) 心藥物，以增加心肌收縮力，改善組織血流與灌注2）常用-受體興奮劑，而洋地黃類藥物 極少應(yīng)用 3）警防“醫(yī)源性低血容量”-容量負(fù)荷試驗(yàn)582021/7/20 星期二梗阻性休克（大面積肺動(dòng)脈栓塞、心包填塞和張力性氣胸）1）不建議使用b-受體興奮劑如多巴酚丁胺等， 常使用a-受體興奮劑維持血壓 2）強(qiáng)調(diào)病因治療對(duì)于穩(wěn)定血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)的重要性。對(duì)于肺動(dòng)脈栓塞導(dǎo)致的梗阻性休克，需要進(jìn)行溶栓治療；心包填塞和（或）張力性氣胸患者則需要盡快接受心包或胸腔閉式引流 592021/7/20 星期二分布性休克 1）病理生理學(xué)特點(diǎn)：低外周阻力及高心輸 出量，同時(shí)由于血管擴(kuò)張及通透

20、性增加， 患者還存在絕對(duì)及相對(duì)性低血容量 2）早期將感染性休克分為高排低阻及低排 高阻兩種類型其實(shí)是錯(cuò)誤的 3） 在糾正低血容量后，還需要應(yīng)用升壓藥 物維持充足的灌注壓。并通常需要使用一種或多種短效的擬腎上腺素類藥多巴胺、去甲腎上腺素和腎上腺素 602021/7/20 星期二感染性休克血管活性藥物應(yīng)用的爭(zhēng)議（小樣本結(jié)論）1）去甲腎上腺素多巴酚丁胺在改善全身氧輸送的同時(shí)，還能夠糾正組織缺氧 2）腎上腺素雖然也同時(shí)具有a和-受體興奮作用，增加氧輸送，但增加組織氧需，加重組織缺氧612021/7/20 星期二3）血管加壓素能夠通過血管收縮作用升高外周血管阻力，從而增加血壓，減少兒茶酚胺藥物劑量，但是

21、可能加重組織缺氧，并造成器官或肢體缺血4）傳統(tǒng)上，使用小劑量多巴胺以降低危重病患者腎功能衰竭的危險(xiǎn)622021/7/20 星期二（大樣本結(jié)論） 實(shí)驗(yàn)一：在法國(guó)由19個(gè)ICU參加的多中心前瞻隨機(jī)雙盲對(duì)照臨床試驗(yàn)中，研究者將330例感染性休克患者隨機(jī)分為腎上腺素組(n = 161)和去甲腎上腺素多巴酚丁胺組(n = 169)。結(jié)果顯示，腎上腺素組與去甲腎上腺素多巴酚丁胺組的28天病死率無顯著差異(40% vs. 34%, RR 0.86, 95%CI 0.65 1.14, p = 0.31)，而且，兩組患者的ICU病死率、住院病死率及90天病死率也沒有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(47% vs. 44%, 52% vs. 49%, 52% vs. 50%)。此外，兩組患者發(fā)生副作用的比例沒有差異 632021/7/20 星期二 結(jié)論1：?jiǎn)为?dú)應(yīng)用腎上腺素與聯(lián)合使用去甲腎上腺素和多巴酚丁胺的療效及安全性沒有差異642021/7/20 星期二 實(shí)驗(yàn)二：加拿大多中心前瞻隨機(jī)雙盲對(duì)照臨床試驗(yàn)比較了血管加壓素與去甲腎上腺素對(duì)感染性休克的療效?？偣?78名使用去甲腎上腺素(3-5 g/min)的感染性休克患者隨機(jī)分為兩組，分別加用血管加壓素(0.01 0.