酸堿平衡紊亂(學(xué)習(xí)班)課件

1、第四章 酸堿平衡紊亂（acid-base disturbance)1）H2CO3，稱揮發(fā)酸，從肺臟排出2）硫酸、磷酸、丙酮酸、乳酸、乙酰乙酸、 羥丁酸等稱非揮發(fā)酸或固定酸，從 腎臟排泄。 7.357.45，均值7.40 pH = PKa + lgHCO3-H2CO3(三)機(jī)體對酸堿平衡的調(diào)節(jié)：(二)體內(nèi)酸性物質(zhì)的主要來源：(一)正常血漿pH值：(四)常用指標(biāo)：概述機(jī)體的代償調(diào)節(jié)1)緩沖系統(tǒng)代償：2)呼吸系統(tǒng)代償:3)腎臟調(diào)節(jié)：4)細(xì)胞內(nèi)外離子交換：5)骨骼系統(tǒng)緩沖：1 血漿pH值 2 反映血漿H2CO3的指標(biāo)：PaCO2（動脈血二氧化碳分壓）3 反映血漿HCO3-的指標(biāo)：S.B (標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽

2、）A.B （實際碳酸氫鹽）B.B (緩沖堿）B.E （剩余堿）酸堿平衡紊亂的類型代謝性酸中毒呼吸性酸中毒代謝性堿中毒呼吸性堿中毒 pH pH 代謝性H+呼吸性 H+ 代謝性酸中毒（metabolic acidosis)概念常見原因機(jī)體的代償調(diào)節(jié)有關(guān)指標(biāo)的變化對機(jī)體的影響治療代謝性酸中毒: 血漿HC03-原發(fā)性下降引起的pH值下降。HCO3-原發(fā)性 直接丟失（腸道和腎臟）代謝性H+排出消耗體內(nèi)代謝性H+常見原因酸性藥物攝入血液稀釋代謝性H+產(chǎn)生高鉀血癥1 血液緩沖對：4 細(xì)胞內(nèi)外離子交換：3 腎臟的調(diào)節(jié)：2 呼吸系統(tǒng)的調(diào)節(jié)：機(jī)體的代償調(diào)節(jié)H+ +呼吸中樞 呼吸深快，CO2呼出 5 骨骼系統(tǒng)：作用

3、最慢，但作用較強(qiáng)。H+ 腎小管上皮細(xì)胞碳酸酐酶、谷氨酰胺酶活性腎小管分泌 H+和NH3 重吸收HCO3- 有關(guān)指標(biāo)的變化 pH 血漿HCO3-原發(fā)性 血漿SB、AB、BB均，ABSB，BE負(fù)值增大 PaCO2繼發(fā)性 血鉀升高 AG增高型， Cl-正常（見于含氯以外的固定酸） AG正常型， Cl- （見于腸道和腎臟丟失HCO3- 及 含氯固定酸 ）陰離子間隙（AG）：血漿中未測定的陰離子UA 與未測定的陽離子UC之差。AG = UA - UC = Na+ - ( HCO3- + Cl- )固定酸HCO3-丟失UAAG， Cl- 正常UA正常AG正常， Cl- 對機(jī)體的影響機(jī)理： 腦組織氧化酶活性

4、,ATP 谷氨酸脫羧酶活性,-氨基丁酸機(jī)制： 毛細(xì)血管前括約肌對兒茶酚胺的敏感性下降，微 血管擴(kuò)張 影響Ca2+ 與肌鈣蛋白結(jié)合、Ca2+內(nèi)流、肌漿網(wǎng)釋 放Ca2+。 心肌內(nèi)氧化酶活性,ATP 高鉀血癥2 中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能抑制：乏力、遲鈍、嗜睡、甚至昏迷3 骨骼系統(tǒng)疾?。?纖維性骨炎、骨質(zhì)軟化癥、佝僂病4 其他： 呼吸深大、酸性尿、高鉀血癥等1 心血管系統(tǒng)功能障礙：血壓，心肌收縮力，心律失常治療1、去除原發(fā)病2、補(bǔ)充堿性藥物： 碳酸氫鈉：首選 乳酸鈉：肝功能不良和乳酸酸中毒者禁用3、注意糾正低血鉀和低血鈣等電解質(zhì)紊亂治療呼吸性酸中毒(respiratory acidosis)概念常見原因機(jī)體的

5、代償調(diào)節(jié)有關(guān)指標(biāo)的變化對機(jī)體的影響治療呼吸性酸中毒: 血漿H2CO3原發(fā)性增高引起的pH值下降。常見原因1) 各種原因?qū)е碌腃O2排出障礙 (通氣功能障礙）2) CO2吸入過多 機(jī)體的代償調(diào)節(jié)主要代償措施1)緩沖系統(tǒng)代償：2)細(xì)胞內(nèi)緩沖：急性呼吸性酸中毒：常代償不足 H2O+CO2 H2CO3 H+HCO3-CO2HCO3-2)腎臟調(diào)節(jié)：主要代償方式（同代酸），代償 能力強(qiáng)。慢性呼吸性酸中毒1)緩沖系統(tǒng)代償：有關(guān)指標(biāo)的變化 pH 血漿H2CO3原發(fā)性（PaCO2 ） 血漿HCO3-繼發(fā)性 血漿SB、AB、BB均，AB SB，BE正值增大 高鉀血癥對機(jī)體的影響CO2 可擴(kuò)張腦血管，引起持續(xù)性頭痛

6、。CO2潴留所致的肺性腦?。ǜ咛妓嵫Y）3) 高鉀血癥4）缺氧及合并代謝性酸中毒 治療治療原發(fā)病，改善通氣功能。慎用THAM3) 防治過度使用人工呼吸機(jī)引起的代謝性堿中毒或呼吸性堿中毒。 代謝性堿中毒(metabolic alkalosis)概念常見原因機(jī)體的代償調(diào)節(jié)有關(guān)指標(biāo)的變化對機(jī)體的影響 治療代謝性堿中毒: 血漿HC03-原發(fā)性升高引起的pH值升高。常見原因1) 酸性物質(zhì)喪失過多2) 堿性物質(zhì)攝入過多 3) 低鉀血癥分類：1、鹽水反應(yīng)性堿中毒（saline-responsive alkalosis)2、鹽水抵抗性堿中毒（saline-resistant alkalosis)機(jī)體的代償調(diào)節(jié)

7、1 血液緩沖對：2 呼吸系統(tǒng)的調(diào)節(jié)：4 細(xì)胞內(nèi)外離子交換：3 腎臟的調(diào)節(jié)：H+ 腎小管上皮細(xì)胞碳酸酐酶、谷氨酰胺酶活性腎小管分泌 H+和NH3 重吸收HCO3- H+ -呼吸中樞 呼吸淺慢，CO2呼出 pH 血漿HCO3-原發(fā)性 (血漿SB、AB、BB均，AB SB，BE正值增大) 血漿H2CO3繼發(fā)性（PaCO2 ） 低鉀血癥有關(guān)指標(biāo)的變化對機(jī)體的影響神經(jīng)肌肉興奮性：急性代堿最常見的癥狀是 手足搐搦和腱反射亢進(jìn)。 機(jī)理：血漿游離Ca2+濃度CNS興奮性：煩躁不安、精神錯亂、譫妄等。 機(jī)理：-氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶活性-氨基丁酸分解血紅蛋白氧離曲線左移，組織缺氧。低鉀血癥。治療1、鹽水反應(yīng)性堿中毒：口

8、服或靜脈補(bǔ)充等張或半張生理鹽水。 機(jī)制： 1）補(bǔ)充血容量，消除了“濃縮性堿中毒”。 2）補(bǔ)充血容量，血漿中過多的HCO3-從尿中排除。 3）遠(yuǎn)端腎小管Cl-和HCO3-交換增加。2、鹽水抵抗性堿中毒：碳酸酐酶抑制劑乙酰唑胺、補(bǔ)鉀等。 呼吸性堿中毒（respiratory alkalosis)概念常見原因機(jī)體的代償調(diào)節(jié)有關(guān)指標(biāo)的變化對機(jī)體的影響治療呼吸性堿中毒: 血漿H2CO3原發(fā)性下降引起的pH值升高。常見原因各種原因引起的過度通氣，CO2排出過量機(jī)體的代償調(diào)節(jié)是急性呼堿的主要代償措施1)緩沖系統(tǒng)代償：2)細(xì)胞緩沖：急性呼吸性堿中毒2)腎臟調(diào)節(jié)：是慢性呼吸性堿中毒的主要代償 方式（見代堿）慢性呼吸性堿中毒1)緩沖系統(tǒng)代償：