緩慢心律失常診療

1、關(guān)于緩慢心律失常的診療第一張，PPT共三十九頁，創(chuàng)作于2022年6月緩慢心律失常的診療竇房結(jié)房室結(jié)希氏束及以下分支第二張，PPT共三十九頁，創(chuàng)作于2022年6月竇性心動過緩常見原因 1.正常情況 運動員、睡眠狀態(tài)、老年人 2.病理狀態(tài) 黃疸、黏液性水腫、顱內(nèi)壓增高、急性下壁心梗、病態(tài)竇房結(jié)綜合征 3.藥物影響 B阻滯劑、胺碘酮、洋地黃等第三張，PPT共三十九頁，創(chuàng)作于2022年6月竇性心動過緩臨床特點 1.無癥狀 2.心悸、心跳沉重心電圖特點 1.竇性P波 2.心率60次/分 3.常伴竇性心律不齊治療要點 無癥狀者不必治療，有癥狀者針對病因治療。 第四張，PPT共三十九頁，創(chuàng)作于2022年6月

2、竇房阻滯常見原因 1.迷走神經(jīng)張力過高、頸動脈竇過敏 2.各種器質(zhì)性心臟病 3. 藥物影響 B阻滯劑、胺碘酮、洋地黃等臨床特點 無癥狀、心悸、停搏感、黑蒙、暈厥 第五張，PPT共三十九頁，創(chuàng)作于2022年6月竇房阻滯心電圖特點 1.一度竇房阻滯心電圖無法診斷 2.二度分I型和II型 3.三度與竇行停搏鑒別困難治療要點 偶見、無癥狀 不必處理 頻發(fā)、有癥狀 心臟起搏第六張，PPT共三十九頁，創(chuàng)作于2022年6月竇性停搏常見原因 1.迷走神經(jīng)張力過高、頸動脈竇過敏 2.各種器質(zhì)性心臟病 3. 藥物影響 B阻滯劑、胺碘酮、洋地黃等臨床特點 無癥狀、黑蒙、暈厥 第七張，PPT共三十九頁，創(chuàng)作于2022

3、年6月竇性停搏心電圖特點 1.正常竇性心律中，突然出現(xiàn)顯著長間歇 2.長間歇中無P、QRS、T波 3.長間歇與基本PP間期無倍數(shù)關(guān)系 4.長間歇后往往出現(xiàn)房室交界性或室性逸搏第八張，PPT共三十九頁，創(chuàng)作于2022年6月竇性停搏治療要點 偶然出現(xiàn) 可恢復正常 有癥狀 針對病因 有暈厥 起搏第九張，PPT共三十九頁，創(chuàng)作于2022年6月病態(tài)竇房結(jié)綜合征分類 病程 急性：器質(zhì)性、功能性 慢性：器質(zhì)性、功能性 第十張，PPT共三十九頁，創(chuàng)作于2022年6月急性病態(tài)竇房結(jié)綜合征器質(zhì)性 1.缺血性：急性下壁心梗，5%可伴發(fā)，多在4天內(nèi)出現(xiàn)，1小時內(nèi)最多，大多數(shù)于1-7天內(nèi)恢復，少數(shù)演變?yōu)槁浴?2.炎癥

4、性：心肌炎、心包炎、心內(nèi)膜炎 3.創(chuàng)傷性：手術(shù)損傷竇房結(jié)或影響竇房結(jié)功能 4.浸潤性：腫瘤細胞浸潤，造成竇房結(jié)功能細胞減少。第十一張，PPT共三十九頁，創(chuàng)作于2022年6月急性病態(tài)竇房結(jié)綜合征功能性 1.神經(jīng)性：自主神經(jīng)功能失調(diào)，迷走神經(jīng)張力升高。 2.藥物性：B阻滯劑、胺碘酮、洋地黃等 3.代謝性：高血鉀、高血鈣、阻塞性黃疸。 4.醫(yī)源性：頸動脈竇按摩、Valsalva動作、壓迫眼球、藥物或電復律后、冠狀動脈造影、右冠狀動脈痙攣等第十二張，PPT共三十九頁，創(chuàng)作于2022年6月慢性病態(tài)竇房結(jié)綜合征器質(zhì)性 1.缺血性：竇房結(jié)長期缺血、纖維化 2.特發(fā)性：竇房結(jié)退行性變所至。特點：心臟不大、心電

5、圖無ST-T改變、心功能正常。 3.內(nèi)分泌性：甲亢、黏液性水腫 4.創(chuàng)傷性：手術(shù)損傷竇房結(jié)、術(shù)后纖維組織增生，瘢痕形成累及竇房結(jié)。 5.家族性：常染色體隱性、顯性遺傳。第十三張，PPT共三十九頁，創(chuàng)作于2022年6月慢性病態(tài)竇房結(jié)綜功能性 1.神經(jīng)性：結(jié)外病竇綜合征 2.藥物性：老年人，對抗心律失常藥物特別敏感。第十四張，PPT共三十九頁，創(chuàng)作于2022年6月病理與臨床聯(lián)系竇房結(jié)細胞纖維化結(jié)間束有不同程度組織中斷：可表現(xiàn)為房內(nèi)阻滯。心房病變房室交界區(qū)竇房結(jié)動脈第十五張，PPT共三十九頁，創(chuàng)作于2022年6月病理生理與臨床聯(lián)系纖維化對竇房結(jié)功能的影響：暫時或永久性自律性降低或沖動形成障礙，或傳出

6、阻滯。神經(jīng)體液對竇房結(jié)功能的影響：乙酰膽堿可增加穿膜離子流強度，減少自發(fā)性舒張期相出極坡度，使竇房結(jié)自律性降低。藥物對竇房結(jié)功能的影響 I類藥物：可抑制竇房結(jié)自律性 II類藥物：B受體阻滯劑，可明顯抑制竇房結(jié)功能 III類藥物：胺碘酮、索他洛爾，為細胞膜抑制劑 IV類藥物：鈣通道阻滯劑，抑制自發(fā)性舒張期除極第十六張，PPT共三十九頁，創(chuàng)作于2022年6月臨床特點發(fā)病年齡：各年齡組均可發(fā)生，老年居多。病程較長，發(fā)展緩慢，可持續(xù)5-10年或更長雖著病程進展，竇房結(jié)細胞不斷減少，纖維組織不斷增加。第十七張，PPT共三十九頁，創(chuàng)作于2022年6月心電圖特點竇性心動過緩：最早、最常見，占病竇綜合征60-

7、80%。心率多50次/分，應除外藥物影響所致的竇性心動過緩。頻發(fā)竇房阻滯：約占20%，以二度II型多見。往往伴有交界性逸搏、交界性逸搏心律、逸搏-奪獲心律竇性停搏：房性早搏后代償間歇明顯延長房顫、房撲交界性心律心動過緩-心動過速綜合征第十八張，PPT共三十九頁，創(chuàng)作于2022年6月竇房結(jié)功能測試運動負荷實驗阿托品試驗異丙腎上腺素試驗竇房結(jié)恢復時間測定動態(tài)心電監(jiān)護竇房傳導時間測定竇房結(jié)區(qū)有效不應期測定第十九張，PPT共三十九頁，創(chuàng)作于2022年6月病竇綜合征診斷診斷標準： 1. 嚴重竇緩 2. 嚴重竇性靜止 3. 嚴重竇房阻滯 4. 在快速室上性心律失常終止后，嚴重的竇律衰竭。 5. 慢性房顫伴

8、嚴重的緩慢心室反應，以往的病史證實有上述1-4項中之一者。 6. SNRT或CSNRT異常延長 7. SACT異常延長 8. ISNRT、ICSNRT或ISACT異常延長 9. 竇房結(jié)不應期延長 10.按壓頸動脈竇后竇性靜止3S。以上各項中具備一項且能排除功能性竇房結(jié)功能不全者，即可診斷病竇綜合征。第二十張，PPT共三十九頁，創(chuàng)作于2022年6月病竇綜合征診斷診斷依據(jù)： 1.竇房結(jié)病變：嚴重而持久的竇性心動過緩、頻發(fā)竇房阻滯、較長的竇性靜止 2.雙結(jié)病變：交界性逸搏發(fā)生在間歇后2S以上；交界性心律35次/分，或竇性靜止持久存在；交界性心律伴房室阻滯；房顫時心室率40-50次/分。 3.慢快綜合

9、征第二十一張，PPT共三十九頁，創(chuàng)作于2022年6月病竇綜合征診斷診斷要求： 病因診斷：需具備下列條件 1.冠心病 2.高血壓性心臟病 3.特發(fā)性 4.風濕性 5.心肌炎、心肌病第二十二張，PPT共三十九頁，創(chuàng)作于2022年6月病竇綜合征的治療藥物治療 1. 阿托品 2. 異丙腎上腺素 3. 沙丁胺醇 4. 氨茶堿：能改善竇房結(jié)功能，機制如下： .1 抑制磷酸二脂酶，提高cAMP水平，激活蛋白激酶，通過磷酸化作用，改變細胞膜的離子通透性和酶的活性，影響竇房結(jié)除極過程，使竇房結(jié)自律性增高 .2 擴張冠狀動脈，改善冠脈供血 .3解除迷走神經(jīng)對竇房結(jié)的抑制效應。第二十三張，PPT共三十九頁，創(chuàng)作于2

10、022年6月病竇綜合征的治療心臟起搏治療： 1.適應癥 有癥狀 絕對適應癥 無癥狀，心室律極度緩慢，停搏時間過長，以及應用藥物受限者 應列入適應癥 2. 起搏方式選擇 心室抑制型按需起搏（VVI） 心房按需型起搏（AAI） 雙腔起搏 多部位起搏 第二十四張，PPT共三十九頁，創(chuàng)作于2022年6月房室阻滯一度房室阻滯二度房室阻滯三度房室阻滯第二十五張，PPT共三十九頁，創(chuàng)作于2022年6月房室阻滯二度房室阻滯二度I型房室阻滯 不典型者1.PR間期相對穩(wěn)定，應注意脫落前的一個PR間期與脫落后的第一個PR間期 2.PR間期長短交替，警惕多徑路。二度II型房室阻滯2：1及3：1房室傳導 如何演變爾來，

11、QRS波形，對阿托品或異丙腎上腺素反應高度房室阻滯房顫時二度房室阻滯問題第二十六張，PPT共三十九頁，創(chuàng)作于2022年6月房室阻滯三度房室阻滯 暫時性或一過性，阻滯部位多在房室交界區(qū)，清除病因后可改善或消失。 發(fā)生于希氏束內(nèi)或希氏束下，幾乎都是持久性。 應與干擾性房室脫節(jié)相鑒別 第二十七張，PPT共三十九頁，創(chuàng)作于2022年6月阻滯程度與部位關(guān)系1阻滯程度與部位關(guān)系： 阻滯程度不能反應出疾病的嚴重程度及預后的好壞 I度房室傳導阻滯： QRS波形及時限正常 房室結(jié)（絕大部分）、希氏束或心房內(nèi)（少部分） QRS波形寬大 1.房室傳導延遲伴一側(cè)束支完全性傳導阻滯 2.一側(cè)束支或兩分支固定性完全阻滯伴

12、另一側(cè)束支或另一分支的傳導延遲 3.雙束支或三分支不同程度傳導延遲 第二十八張，PPT共三十九頁，創(chuàng)作于2022年6月阻滯程度與部位關(guān)系2二度房室阻滯二度I型房室阻滯 房室結(jié)內(nèi) 72% 希氏束內(nèi) 8% 希氏束下 20%二度II型房室阻滯 希氏束內(nèi) 29% 希氏束下 71%2：1及3：1房室傳導 房室結(jié)內(nèi) 29% 希氏束內(nèi) 20% 希氏束下 51%第二十九張，PPT共三十九頁，創(chuàng)作于2022年6月阻滯程度與部位關(guān)系3三度房室阻滯 臨床上阻滯部位判斷： 1.心室逸搏節(jié)奏點品頻率及波動范圍 2.QRS波形態(tài) 3.衍變過程 4.結(jié)合臨床 完全性房室結(jié)阻滯暈厥發(fā)生率 29% 希氏束內(nèi)阻滯暈厥發(fā)生率 25

13、% 希氏束下阻滯暈厥發(fā)生率 71%第三十張，PPT共三十九頁，創(chuàng)作于2022年6月房室阻滯病因與病理1先天性房室阻滯 1.孤立性先天性房室阻滯 2.合并其他心臟畸形的先天性房室阻滯原發(fā)性房室阻滯：Lev病、Lenegre病功能性房室傳導阻滯 第三十一張，PPT共三十九頁，創(chuàng)作于2022年6月房室阻滯病因與病理2繼發(fā)因素導致的房室阻滯 冠心病 炎性疾病 心肌病 傳導系統(tǒng)鈣化 藥物影響 其他疾病引起的傳導阻滯 治療引起的房室阻滯第三十二張，PPT共三十九頁，創(chuàng)作于2022年6月房室阻滯的發(fā)生機制影響房室傳導的因素文氏阻滯的電生理基礎(chǔ)希氏-浦肯野系統(tǒng)阻滯的發(fā)生機制第三十三張，PPT共三十九頁，創(chuàng)作于

14、2022年6月房室阻滯的臨床表現(xiàn)一度房室阻滯 多無自覺癥狀二度房室阻滯 文氏型：癥狀不明顯 二度II型房室阻滯：頭暈、乏力、胸悶、氣短、心功能下降三度房室阻滯 希氏束分叉以上 多不發(fā)生暈厥 希氏束分叉以下 暈厥、猝死、室速 第三十四張，PPT共三十九頁，創(chuàng)作于2022年6月房室阻滯的預后取決于病因及病理變化急性 大多能恢復，部分轉(zhuǎn)變?yōu)槁浴＜毙郧氨谛墓Ｈ舭榘l(fā)房室阻滯，易留下永久性損傷。 慢性 隨病變進展逐步加重先天性孤立性房室阻滯 有爭議陣發(fā)性 竇速伴二度房室阻滯 預后良好 慢頻率依賴性房室阻滯 永久性房室阻滯先兆 第三十五張，PPT共三十九頁，創(chuàng)作于2022年6月房室阻滯的治療原則急性 藥物治療，臨時起搏慢性 I度、II度I型 一般不需治療 II度II型 永久起搏器 III度