舒張性心力衰竭

1、舒張性心力衰竭（diastolicheartfailure , DHF）是指在心室收縮功能正 常的情況下，由于心室舒張不良（心室順應(yīng)性減退和充盈障礙）使左室舒 張末壓（LVEDP）升高，而致肺淤血。它主要見于心室肥厚如高血壓和肥厚 性心肌病時，這一類病變將明顯影心室的充盈壓，當(dāng)左室舒張末壓過高時， 肺循環(huán)出現(xiàn)高壓和淤血，即舒張性心功能不全，此時心肌的收縮功能尚可 保持較好，心臟射血分?jǐn)?shù)正常，故又稱為 LVEF正常（代償）的心力衰竭1。 舒張性心力衰竭受到廣泛重視和較為深入的研究。與心肌張力發(fā)生和縮短 受損所致的收縮性心力衰竭不同，舒張性心力衰竭系心室充盈異常所致。這是由于心臟通過有效收縮、實現(xiàn)

2、射血功能的過程中，心室必須具有良好 的充盈性能，使其容量、壓力很快恢復(fù)至收縮前狀態(tài)。而且，心臟功能的 完成不僅依賴左右心室的收縮與舒張，同樣有賴于左右心房的收縮與舒張。 只有依賴這種由心房、心室共同協(xié)調(diào)參與的心臟舒縮活動，心臟的射血功 能才能得以很好的完成。因此，從廣義上講，病理狀態(tài)下的舒張性心力衰 竭應(yīng)包括左右心房、左右心室的舒張功能衰竭。由于左心室在整個心臟機(jī) 械活動中承受的壓力負(fù)荷最高，做工最大，受損機(jī)會最多。癥狀體征癥狀單純或早期舒張性心力衰竭可能僅表現(xiàn)為肺淤血癥狀如靜息或勞力性呼吸困難。合并收縮性心力衰竭或持久性舒張性心力衰竭患者均可 出現(xiàn)心力衰竭的癥狀，既有呼吸困難、氣急等左心衰竭

3、癥狀，又有腹脹、 尿少及雙下肢水腫等右心衰竭表現(xiàn)。后者是由于有心室舒張功能障礙和交感神經(jīng)系統(tǒng)、腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)活性增加，導(dǎo)致水鈉潴留，進(jìn) 一步加重肺循環(huán)淤血和呈現(xiàn)體循環(huán)淤血的表現(xiàn)。舒張性心力衰竭癥狀酷似 收縮性心力衰竭癥狀，二者出現(xiàn)的幾率相似，有時在臨床上較難鑒別。體征單純或早期舒張性心力衰竭的特征性體征并不多，雙肺呼吸音可減弱，聞及肺部水泡音；心濁音界常無擴(kuò)大，可聞及舒張期奔馬律。但 它們往往與原發(fā)心臟病體征并存，如高血壓心臟病所致的舒張性心力衰竭 可有心尖搏動增強(qiáng)、心尖部可聞及收縮期雜音、主動脈瓣第二音亢進(jìn)；梗 阻性肥厚型心肌病可在胸骨左緣第四肋間聞及較粗糙的收縮期雜音；主動

4、脈瓣狹窄可在主動脈瓣第一聽診區(qū)聞及較響的收縮期雜音；缺血性心臟病可能伴有心尖部第一心音低鈍、病理性第三心音等。合并存在收縮性心力 衰竭或持久性舒張性心力衰竭，其體征與典型的充血性心力衰竭無異，主 要是左、右心衰竭體征加原發(fā)心臟病體征，仔細(xì)體檢便可發(fā)現(xiàn)。疾病病因引起單純性左室舒張性心力衰竭的病因一般可分為 4類:影響左室松弛性能的疾?。喝?高血壓性心臟病、肥厚型心肌病、主 動脈瓣狹窄、缺血性心臟病、老年人心臟病和糖尿病。影響左室僵硬度的疾病：如心肌淀粉樣變性、血色素沉著癥、限制型心肌病、心肌間質(zhì)纖維化和心內(nèi)膜纖維化。影響心室間相互作用的疾病：如右室容量負(fù)荷增加（房間隔缺損）、 右室壓力負(fù)荷增加（

5、肺動脈高壓）及急性右室擴(kuò)張（如急性三尖瓣反流、 右室梗死、急性肺動脈栓塞等）。影響左室充盈的疾?。喝缈s窄性心包炎、大量心包積液和心包填塞 以及快速性室性心動過速等（由于這類疾病中的左室本身舒張功能并無異 常，故有人對此能否作為舒張性心力衰竭的病因還持有異議）。最常見引 起左室舒張性心力衰竭的疾病做一介紹：高血壓高血壓是引起舒張性心力衰竭主要的危險因素之一。25%無癥狀高血壓患者存在舒張功能障礙，90%有左室肥厚的高血壓患者存在舒張功 能障礙。臨床研究顯示這部分患者多為舒張早期心室充盈受損。心房代償，舒張晚期心室充盈增強(qiáng)?；颊呤鎻堅缙诔溆軗p通常與后負(fù)荷增加及心室 重量增加有關(guān)。高血壓患者舒張功

6、能受損涉及多種機(jī)制：心室弛緩異常：高血壓患者未出現(xiàn)心臟結(jié)構(gòu)異常前即可有舒張功能 障礙，多為心肌細(xì)胞功能障礙導(dǎo)致等容弛緩異常。等容弛緩異常使等容弛 緩時間延長，左室壓力下降緩慢，舒張早期心室充盈減少，心房充盈代償 性增多。此外高血壓心肌肥厚嚴(yán)重時，即使沒有冠狀動脈異常也可有心內(nèi) 膜下心肌缺血加重?fù)p害心室舒張功能。當(dāng)有室內(nèi)差異傳導(dǎo)或束支傳導(dǎo)阻滯 時，心室的不均一性也將減少心室弛緩率。心肌僵硬度增加：左心室肥厚是血壓升高心臟后負(fù)荷增加的代償性 表現(xiàn)。增高的后負(fù)荷可通過直接機(jī)械刺激及神經(jīng)內(nèi)分泌途徑如 Angll促進(jìn)心 肌細(xì)胞生長及表型改變，膠原產(chǎn)生，最終使心室重量增加，心肌僵硬度增高，舒張功能障礙。高

7、血壓患者可由單純的舒張功能障礙發(fā)展成為收縮功 能障礙。高血壓患者心房由代償發(fā)展至失代償常發(fā)生心房擴(kuò)大、心房收縮 功能下降及心房纖顫。心房收縮充盈占總充盈量約 40%，心房失代償將促進(jìn) 心室舒張功能障礙向典型心力衰竭發(fā)展。高血壓患者病情發(fā)展一般經(jīng)歷幾 個階段：無癥狀，但有舒張期充盈異常；有癥狀，充盈壓升高，盡管收縮功能正常仍有肺充血癥狀體征；左室充盈不足導(dǎo)致心排出量下降；逐步發(fā)展至收縮和舒張功能障礙，表現(xiàn)為充血性心力衰竭肥厚型心肌病肥厚型心肌病被認(rèn)為是舒張型心力衰竭的原型。左心 室肥厚程度與最大舒張期充盈密切相關(guān)，此外還受心室腔幾何構(gòu)型（室壁 厚度/直徑比增加）、心肌缺血及纖維化等因素影響。心肌

8、肥厚、心肌排列紊亂、心肌間質(zhì)纖維化使心臟僵硬度增加。而肥厚型心肌病患者心肌弛緩 障礙與下列因素有關(guān)：舒張早期壓力階差及收縮負(fù)荷的改變；原發(fā)及繼發(fā)于心肌缺血的鈣超負(fù)荷；即使左室是輕中度肥厚的病患者也可有短暫的局部運動不均一。冠狀動脈疾?。?0%冠狀動脈疾病患者存在舒張功能障礙。各種形式 的心肌缺血通過多種機(jī)制損害心臟舒張功能及充盈。心絞痛患者心肌缺血 是發(fā)作性及可逆性的，伴隨有心絞痛的發(fā)作，存在可逆性心室舒張功能障 礙，導(dǎo)致左心室舒張壓升高及呼吸困難。實驗?zāi)Ｐ妥C實其發(fā)生機(jī)制主要是 心肌弛緩功能受損。心肌缺血能量供應(yīng)障礙，ATP產(chǎn)生障礙導(dǎo)致：舒張期Ca2+濃度增加；形成可逆性的緊密結(jié)合體；局部不均

9、一性暫時的增加。心肌缺血最早表現(xiàn)為舒張功能障礙，只有持續(xù)的缺血并導(dǎo)致局部室壁運動障礙，才引起收縮功能障礙。大約60%急性心肌梗死患者有舒張功能障礙。舒張功能障礙是急性心肌梗死最早改變，表現(xiàn)為舒張期壓力-容量曲線向上、向右移位，其中40%表現(xiàn)為弛緩功 能障礙，25%表現(xiàn)為限制型舒張功能障礙。其發(fā)生可能與下列因素有關(guān)：心肌細(xì)胞鈣超負(fù)荷，心室松弛延緩且不完全，心房或心室容量增加，左室活 動不均一，左右心室相互作用，心包對心室舒張的限制，瓣膜功能受損乳 頭肌功能障礙。心肌梗死后心肌結(jié)構(gòu)發(fā)生改變：替代性纖維化、剩余心肌 細(xì)胞肥大、膠原網(wǎng)改建、心肌細(xì)胞重排，將使心肌僵硬度增加，阻礙左心 室充盈。此外有心肌

10、頓抑及心肌冬眠的患者同樣有心室弛緩障礙，且與缺 血的程度與持續(xù)時間相關(guān)。瓣膜性心臟病瓣膜性心臟病患者由于長期壓力及容量負(fù)荷導(dǎo)致左心 室向心性肥厚及離心性肥厚，并使其舒張功能受損。二尖瓣或主動脈瓣反 流引起容量負(fù)荷增加，使舒張期室壁應(yīng)力增加，左心室擴(kuò)大。主動脈瓣狹 窄引起壓力負(fù)荷增加使收縮期室壁應(yīng)力增加，心室向心性肥厚。兩種形式 的心室肥厚均伴有心室弛緩障礙，但心室腔僵硬度僅是在向心性肥厚時增 加，而在離心性肥厚時減少。舒張功能障礙在瓣膜性心臟病早期即出現(xiàn)，其后才是收縮功能障礙，換瓣手術(shù)后盡管患者左室心肌重量及EF值恢復(fù)正常，運動時舒張功能障礙仍可持續(xù)數(shù)年。糖尿病性心臟病盡管沒有明確冠狀動脈粥樣

11、硬化性心臟病及高血壓臨床表現(xiàn)，糖尿病患者仍常常發(fā)生心力衰竭，其中 30%50%表現(xiàn)為弛緩延 遲，等容松弛時間延長。糖尿病患者心臟改變與其他并發(fā)癥一樣，均與結(jié)締組織病理改變有關(guān)。因此，糖尿病性心臟病患者的基本特點是主動弛緩 及被動順應(yīng)性輕度異常，但也常合并有收縮功能障礙、EF值降低?？s窄性心包炎及限制型心肌病縮窄性心包炎為心包膜纖維化、僵硬 及鈣化束縛心臟，使四個心腔舒張期充盈受限。限制型心肌病則是心內(nèi)膜、心肌纖維化、或心肌異常組織沉積，使室壁僵硬度增加，心臟舒張功能障 礙以舒張中晚期顯著。兩者血流動力學(xué)改變相似，均為心室充盈受阻，心 室舒張末壓力升高，壓力曲線呈舒張早期下陷，后期呈高原波、肺動

12、脈壓及肺動脈阻力增高，心排血量減少。病理生理心臟的舒張功能障礙是指心臟收縮后恢復(fù)至原來舒張末期容積和壓 力的能力。包括心室肌弛緩及心室順應(yīng)性兩部分，并受神經(jīng)體液及負(fù)荷等 因素調(diào)節(jié)。心室肌弛緩是一主動耗能過程：該過程包括舒張前期、等容舒 張期、心室快速充盈期3個時期，其功能受損機(jī)制有：鈣離子復(fù)位障礙：心肌復(fù)極時，肌漿網(wǎng)、線粒體主動攝取Ca2+能力降低，Ca2+復(fù)位延遲。見于：ATP不足，影響鈣泵功能；鈣泵ATP酶活性降低；肌漿網(wǎng)對Ca2+攝取力明顯降低；鈣超負(fù)荷。肌球-肌動蛋白集合體解離障礙：心肌舒張首先需解除橫橋，即在ATP 參與下，Ca2+脫離形成肌球蛋白-ATP和肌動蛋白。Ca2+復(fù)位延遲

13、；肌鈣蛋白與Ca2+親和力增加；ATP缺乏時，解離障礙，導(dǎo)致舒張功能障礙。心室舒張負(fù)荷降低：正常人決定心室舒張負(fù)荷的因素有心室收縮過 程中幾何形態(tài)的改變、容積縮小及心臟射血晚期阻力等。幾何形態(tài)縮小愈 明顯，形成的舒張勢能越大，舒張越完全，反之亦然。射血晚期阻抗增大 心肌壓力增高，阻礙心臟舒張。心肌受損程度不一：使心肌弛緩在時間、空間上表現(xiàn)不均一，局部 舒張功能不協(xié)調(diào)，心臟舒張功能降低。心室順應(yīng)性降低心室順應(yīng)性是指心室在單位壓力變化下所引起的容 積改變。心室順應(yīng)性舒張開始于快速充盈期末，止于下一心動周期初，是 一被動過程。心室的僵硬度是指單位容積變化下能引起的壓力改變，常用 心室舒張末期壓力-容

14、積曲線表示。心室順應(yīng)性與心室僵硬度互為倒數(shù)。導(dǎo) 致心室順應(yīng)性下降的因素有：心包因素：包括縮窄性心包炎及心包積液。心內(nèi)膜因素：各種原因引起心內(nèi)膜增生、纖維化，均可影響心臟舒 張功能，如心內(nèi)膜纖維化癥和嗜酸細(xì)胞增生性心內(nèi)膜炎等。心內(nèi)因素：增生（如高血壓）、異常物質(zhì)沉積和浸潤（如淀粉樣物 質(zhì)和鐵沉積浸潤等）、炎性細(xì)胞浸潤等導(dǎo)致心室重量增加或心肌肥大，心 肌水腫，心肌僵硬度增加。診斷檢查診斷：臨床存在導(dǎo)致左心室舒張功能異常的病因，如 高血壓、冠心病、糖 尿病、肥厚型心肌病、主動脈瓣狹窄、心內(nèi)膜彈力纖維增生癥等?；颊哂徐o息或勞力性呼吸困難。體檢和X線檢查顯示肺淤血而心臟不擴(kuò)大。超聲心動圖異常，常用E/A

15、比值大于l來判斷左心室舒張功能障礙。 但舒張功能嚴(yán)重障礙時可出現(xiàn)E/A比值偽正?；Ｆ渌曅膭訄D表現(xiàn)有 左心房擴(kuò)大和左心室肥厚。但左心室內(nèi)徑不大，且左心室收縮功能正?；?接近正常。舒張性心力衰竭排除其他可導(dǎo)致呼吸困難（如合并二尖瓣反流）的病變。必要時可進(jìn)行診斷性治療，如傳統(tǒng)抗心力衰竭治療效果不佳而使用 鈣拮抗藥或。受體阻滯藥有效，可進(jìn)一步提示為單純舒張性心力衰竭。實驗室檢查：血液化驗：可發(fā)現(xiàn)病人 血色素是否正常，有無 高血脂 高血糖及高黏滯血癥等。輔助檢查X線檢查單純舒張性心力衰竭X線檢查可發(fā)現(xiàn)肺淤血或肺水腫表現(xiàn)， 如肺紋理增多增粗、間質(zhì)水腫等。但在鑒別收縮性或舒張性心力衰竭上一 般無幫助。

16、單純舒張性心力衰竭患者心影一般正常，如與收縮性心力衰竭 并存，則可有原發(fā)心臟病與心腔擴(kuò)大的 X線征象。心電圖：心電圖改變無特異性，單純舒張性心力衰竭多見的改變?yōu)?P 波增寬、增高及左心室肥厚等表現(xiàn)。心機(jī)械圖同步記錄心電圖、心音圖與心尖搏動圖可以測得反映左心 室舒張性能的時間間期及某些數(shù)值的改變。舒張性心力衰竭時可見等容舒張期、快速充盈期及緩慢充盈時間延長，a/H比值及舒張振幅時間指數(shù)（DATI ）增大。超聲心動圖對評價舒張性心力衰竭最有價值，可提供心臟結(jié)構(gòu)和功 能異常的重要線索：結(jié)構(gòu)上，可發(fā)現(xiàn)左心室形態(tài)異常，如高血壓、主動脈瓣狹窄等所致 的向心性肥厚；肥厚型心肌病所致的非對稱性肥厚；老年患者可

17、呈現(xiàn)小心 腔、室壁中度增厚，即室間隔上部突入左心室流出道，甚至構(gòu)成狹窄；浸 潤性心肌病，特別是心臟淀粉樣變，可顯示雙心室室壁增厚、左心室室壁 對稱性增厚、心肌呈斑點狀回聲等組織特征；右室壓或容量負(fù)荷過重可致 室間隔左移和右心室呈幾何形態(tài)改變。舒張性心力衰竭患者盡管左心室腔 正?；蜃冃?，但左心房常有不同程度的增大。功能上，舒張性心力衰竭患者的收縮功能一般良好，左心室射血分 數(shù)（LVEF ）大多正常，部分肥厚型心肌病患者 LVEF超過70%。用M型超聲 心動圖檢測二尖瓣前葉曲線的E峰、A峰峰值可用于判斷左心室舒張功能， E/A比值1提示左心室舒張功能減退。多普勒測定二尖瓣血流頻譜是評價 舒張功能的

18、簡單易行的常用方法，可揭示左心室舒張功能異常及其進(jìn)展過程。舒張早期流速峰值（EPFV ）、舒張晚期血流值（APFV ）、舒張早晚期 流速峰值比（EPFV/APFV ）及舒張早期峰速減速度（DC）都是常用的指標(biāo)。 舒張性心力衰竭患者的EPFV、DC減低，APFV增高，EPFV/APFV小于1。此 外，當(dāng)左心室松弛性減退時，等容舒張時間（WRT）延長；當(dāng)左心室僵硬 度增加時，WRT縮短；當(dāng)左心室松弛性和僵硬度均有異常時，二尖瓣血流 頻譜可“偽正?；?。高齡、心率加快（大于 90次/min ）、左心室前負(fù)荷 減小或后負(fù)荷增加時可出現(xiàn)假陽性。房室平面位移（atrioventricularplanedi

19、splacement ，AVPD ）的測定最初用于評價收縮 功能，方法是用M型超聲在心尖四腔觀中室間隔與二尖瓣前葉交界點、左 心室側(cè)壁與二尖瓣后葉交界點位處和在心尖二腔觀中左心室前、后壁與二 尖瓣葉的交界處等四個部位記錄收縮期房室平面的最大位移程度。1992年Alam等用AVPD法評價左心室舒張功能，發(fā)現(xiàn)左心室舒張功能異?；颊邥r常 表現(xiàn)為心房收縮所致的AVPD值在總的AVPD值中所占的比例增高，且這種 改變與用脈沖多普勒測量二尖瓣血流頻譜所得的A/E比值改變有良好相關(guān)。舒張性心力衰竭肺靜脈血流頻譜分析也有助于評價左心室舒張功能。多數(shù)正常人肺靜脈血流頻譜為三相峰，由收縮峰（S）、舒張峰（D）及心

20、房收縮峰（A）組成。 正常時S低于D，但測值接近（參考值為0.55m/s）； A很小，約為0.18m/s。 左心室舒張功能異常的患者表現(xiàn)為右上肺靜脈血流頻譜S值升高、D值降低、S/D比值增加、A值升高，這種異常與左心室結(jié)構(gòu)和功能密切相關(guān)。聲學(xué)定 量（AQ）方法通過自動檢測心內(nèi)膜邊界得出左心室面積隨時間變化的曲線 及面積變化率（dA/dt）隨時間變化的曲線。后者為雙峰形態(tài)，即舒張早期 峰值充盈率與舒張晚期充盈率。脈沖多普勒超聲測量二尖瓣血流頻譜可以 發(fā)現(xiàn)，E/A比值下降，而AQ方法可發(fā)現(xiàn)峰值充盈率/晚期充盈率比值下降。 在有些無左心室肥厚的輕度高血壓患者，脈沖多普勒超聲左心室充盈參數(shù) 在正常范圍

21、，而AQ方法可檢出E峰加速時間（AT）延長及早期充盈時間延 長。脈沖多普勒心肌顯像（DMI）技術(shù)通過在不同心肌節(jié)段放置取樣容積以 進(jìn)行在機(jī)定量分析，可檢出不同心肌節(jié)段受損的范圍和程度。舒張功能不 全累及的心肌節(jié)段越多，左心室整體舒張功能的損害越大。另外，可用負(fù) 荷試驗來提高早期舒張功能異?；颊叩臋z出率，例如握力超聲心動圖試驗 可用于高血壓患者潛在性舒張功能異常和心肌缺血的診斷。超聲心動圖對 左心室舒張功能的檢測結(jié)果受許多因素如取樣容積的部位、聲速與血流方 向的夾角、年齡、生化和代謝因素（血漿腦利鈉肽、血漿心房利鈉肽等）、 藥物如血管緊張素轉(zhuǎn)換酶（ACE ）抑制藥等的影響，故必須結(jié)合臨床、心臟

22、形態(tài)及功能等資料進(jìn)行綜合分析。放射性核素顯影主要觀察高峰充盈率 （PFR ）和高峰充盈時間（TPFR）。 從左心室時間-放射活性曲線可以測得舒張性心力衰竭患者的左心室舒張 期PFR降低、TPFR延長，則提示舒張功能障礙。此外，舒張功能異常患者 的舒張前1/3、1/2、2/3充盈分?jǐn)?shù)（分別為前1/3、1/2、2/3充盈時間內(nèi) 的充盈量與總充盈量的比值）下降。舒張性心力衰竭心電圖心導(dǎo)管檢查舒張性心力衰竭患者可出現(xiàn)左心室內(nèi)壓力下降速率（ -dp/dt ） 及其最大值（-dp/dtmax ）的顯著降低、T值延長，而左心室僵硬度dp/du 增加，心肌僵硬度常數(shù)KP即心室僵硬度與其壓力關(guān)系的斜率（dp/d

23、u-1 ） 增大。運動試驗舒張性心力衰竭早期可無臨床表現(xiàn)，但可有運動耐量減退， 程度較收縮性心力衰竭為輕。鑒別診斷本病應(yīng)與收縮性心力衰竭、慢性肺部疾病相鑒別。收縮性心力衰竭亦可有靜息或勞力性呼吸困難，但它常有體循環(huán)淤血癥狀和體征，心臟房室腔明顯擴(kuò)大，心壁多變薄，射血分值50%，傳統(tǒng) 抗心力衰竭治療有效。慢性肺部疾病：慢性阻塞性肺氣腫、彌散性肺纖維化、塵肺等均可 有呼吸困難癥狀，但這些疾病既往常有呼吸系統(tǒng)疾病病史，后期可有右心 系統(tǒng)改變，而左心室多無異常。治療方案左心室舒張功能衰竭的治療應(yīng)從預(yù)防和糾正左心室舒張功能不全開 始，根據(jù)病因和發(fā)病機(jī)制采取有效措施，防止左心室舒張功能不全的進(jìn)展。 舒張性

24、心力衰竭一般治療預(yù)防和控制危險因素如治療高血壓、降 血糖、調(diào)整血脂、保持 正常體重；避免過度勞累和精神刺激等；預(yù)防和治療感染，特別是呼吸道 感染；如有水鈉潴留征象，則應(yīng)限制鈉鹽攝入等。藥物治療ACE抑制劑：主要作用為抑制血管緊張素11的形成，降低過高的交感 神經(jīng)活動，降低心臟后負(fù)荷，同時還能減少醛固酮的分泌，降低室壁的應(yīng) 力和硬度，使心肌肥厚逆轉(zhuǎn)，增加心室舒張期順應(yīng)性。理論上，ACE抑制劑有望成為治療心臟舒張功能異常的理想藥物之一，但尚未見ACE抑制劑治療舒張性心力衰竭的大規(guī)模臨床試驗。洋地黃類強(qiáng)心劑：以往認(rèn)為洋地黃的主要作用是抑制細(xì)胞膜的Na+-K+泵，使細(xì)胞內(nèi)Na+增多，與Ca2+競爭向外

25、運動，其結(jié)果使細(xì)胞內(nèi)Ca2+ 增多，心肌收縮力增強(qiáng)。原發(fā)性舒張功能障礙的患者往往收縮功能無顯著 異常，且常有細(xì)胞內(nèi)Ca2+超載現(xiàn)象，故洋地黃類藥物不能改善舒張功能。 最近發(fā)表的DIG試驗結(jié)果證實，左心室收縮功能正常或接近正常而有心力 衰竭臨床表現(xiàn)的患者應(yīng)用洋地黃，其結(jié)果與收縮功能受損的心力衰竭患者 相似，即與對照組相比，洋地黃組的總病死率無顯著差異，但再入院率及 心功能惡化顯著減少。利尿藥：利尿藥通過利尿能減輕水鈉潴留，減少循環(huán)血量，降低肺 及體循環(huán)靜脈壓力，改善心力衰竭癥狀。當(dāng)舒張性心力衰竭為代償期時， 左心房及肺靜脈壓增高雖為舒張功能障礙的結(jié)果，但同時也是其重要的代 償機(jī)制，以緩解因心室舒

26、張期充盈不足和（或）障礙所致的舒張期末容積不足和心排血量的減少，從而保證全身各組織的基本 血液供應(yīng)。如此時盲 目或大量使用利尿藥，可能加重業(yè)已存在的舒張功能不全，使其由代償轉(zhuǎn) 為失代償。可見，利尿藥對代償期舒張性心力衰竭患者似無特殊益處。當(dāng) 舒張性心力衰竭患者出現(xiàn)明顯充血性心力衰竭的臨床表現(xiàn)并可發(fā)生肺水腫 時，利尿藥則可通過減少部分血容量使癥狀得以緩解。血管擴(kuò)張藥：由于靜脈血管擴(kuò)張藥能擴(kuò)張靜脈，使回心血量及左室 舒張期末容積減少，故對代償期舒張性心力衰竭可能進(jìn)一步降低心排血量； 而對容量負(fù)荷顯著增加的失代償期患者，可減輕肺循環(huán)、體循環(huán)壓力，緩 解充血癥狀。動脈血管擴(kuò)張藥能有效降低心臟后負(fù)荷，對

27、伴周圍血管阻力 增加如高血壓心臟病患者的心室舒張功能改善可能有效，但對左心室流出 道梗阻的肥厚型心肌病患者可能加重梗阻，使心排血量進(jìn)一步減少。因此， 靜脈擴(kuò)張劑不宜用于代償期舒張性心力衰竭的治療，而動脈擴(kuò)張劑則應(yīng)避 免用于左心室流出道梗阻的肥厚型心肌病。舒張性心力衰竭X線鈣拮抗藥：除硝苯地平、維拉帕米（異搏定）、地爾硫卓外，用于臨床 的還有尼群地平及非洛地平等。鈣拮抗劑作用機(jī)制：Ca2+通道阻滯作用：減輕心舒張期細(xì)胞內(nèi) Ca2+超負(fù)荷，加速舒張期 Ca2+復(fù)位，改善主動舒緩。負(fù)性頻率作用：心率減慢可減少心肌耗氧量，改善心肌血供，增加 舒張期充盈時間。負(fù)性肌力作用：可減輕心臟收縮期過度收縮所致的

28、幾何構(gòu)型異常， 增加心肌舒縮活動協(xié)調(diào)性。外周血管及冠狀動脈擴(kuò)張作用：可減輕心臟前、后負(fù)荷及增加心肌 供血，恢復(fù)心肌細(xì)胞對Ca2+的良性運轉(zhuǎn)，加強(qiáng)心肌去收縮活動。故鈣拮抗 藥能改善或治療心室舒張功能異常。但梗阻性肥厚型心肌病患者在選擇鈣 拮抗藥時，亦應(yīng)注意強(qiáng)烈外周血管擴(kuò)張可能加重梗阻。舒張性心力衰竭治療。受體阻滯藥：此類藥物具有降低心率和負(fù)性肌力作用。對左心室舒張 功能障礙有益的機(jī)制可能是：降低心率可使舒張期延長，改善左心室充盈，增加舒張期末容積。負(fù)性肌力作用可降低耗氧量，改善心肌缺血及心肌活動的異常非均 一性。抑制交感神經(jīng)的血管收縮作用，降低心臟后負(fù)荷。能阻止通過 兒茶酚胺引起的心肌損害和灶性壞死。臨床研究證明， 此類藥物可使左心室容積-壓力曲線下移，具有改善左心室舒張功能的作 用。抑制心肌收縮的藥物：如丙毗胺具有較強(qiáng)的負(fù)性肌力作用，可用于 流出道梗阻的肥厚型心肌病。實驗研究發(fā)現(xiàn)，此藥縮短射血時間，增加心 排血量，降低左室舒張期末壓。多數(shù)患者長期服用此藥有效。丙毗胺的另 一個作用是抗心律失常，而嚴(yán)重肥厚型心肌病患者，尤其靜息時有流出道 梗阻者，常有心律失常，此時用 丙毗胺可達(dá)到一舉兩得的效果。舒張性心力衰