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1、第五章 呼吸系統(tǒng)藥物 袪痰藥 鎮(zhèn)咳藥 平喘藥第一節(jié) 袪痰藥袪痰藥(expectorants)是能增加呼吸道分泌,使痰液變稀而易于排出的藥物。鎮(zhèn)咳作用 因炎性刺激使氣管分泌物增多,或粘膜上皮纖毛運(yùn)動(dòng)減弱,痰液不能及時(shí)排出,粘附氣管內(nèi)并刺激粘膜下感受器引起咳嗽,痰液排出后,減少了刺激,咳嗽減輕。氯化銨(Ammonium Chloride)作用袪痰作用 內(nèi)服刺激胃粘膜,反射地使支氣管腺體分泌增加;有人認(rèn)為吸收后有一部分經(jīng)呼吸道排出時(shí)可帶出水分使痰液變稀,產(chǎn)生袪痰作用。酸化體液 NH4+在肝臟中形成尿素并釋放H+ ,降低血液HCO3- 水平酸化尿液 降低尿液pH利尿作用 過(guò)多的Cl- 在腎小管不能被完
2、全重吸收,與陽(yáng)離子和水一同排出應(yīng)用呼吸道炎癥初期、痰液粘稠不易排出的病例有機(jī)堿中毒時(shí),促進(jìn)毒物排出泌尿道感染使,提高某些抗菌藥的療效注意 忌與磺胺藥配伍碘化鉀(Potassium Iodide)作用 內(nèi)服刺激胃粘膜,反射增加支氣管分泌;吸收后部分碘離子從呼吸道排出,刺激腺體,促進(jìn)分泌,產(chǎn)生袪痰作用。應(yīng)用 刺激性較強(qiáng),用于亞急性和慢性支氣管炎。乙酰半胱氨酸(Acetylcysteine)粘痰溶解藥 其結(jié)構(gòu)中的巰基(-SH)能使痰液中糖蛋白的多肽鏈中的二硫鍵(-S-S-)斷裂,降低粘痰和膿痰的粘性,使之易于排出。適用于粘痰阻塞氣道、咳嗽困難的患畜; 犬、貓樸熱息痛中毒的治療。氣霧給藥、氣管內(nèi)滴入,
3、最適pH79第二節(jié) 鎮(zhèn)咳藥鎮(zhèn)咳藥 是能降低咳嗽中樞興奮性、減輕或制止咳嗽的藥物。常用藥物噴托維林可待因甘草(Glycyrrhia)噴托維林(Pentoxyverine)作用 中樞性鎮(zhèn)咳 選擇性抑制咳嗽中樞外周性鎮(zhèn)咳 經(jīng)呼吸道排出時(shí),對(duì)呼吸道粘膜有輕度局麻作用解痙作用 較大劑量有阿托品樣作用應(yīng)用 適用于伴有劇烈干咳的急性上呼吸道感染,常與袪痰藥聯(lián)合應(yīng)用。 可待因(Codeine)作用及特點(diǎn) 鎮(zhèn)咳作用 選擇性地抑制延腦咳嗽中樞鎮(zhèn)咳作用為嗎啡的1/4其它中樞作用較弱應(yīng)用慢性和劇烈刺激性干咳不良反應(yīng)呼吸中樞抑制便秘成癮性第四節(jié) 平喘藥平喘藥(antiasthmatic drugs) 是緩解或消除呼吸系
4、統(tǒng)疾患所致氣喘癥狀的藥物。氣喘發(fā)生的原因:過(guò)敏性、非過(guò)敏性支氣管平滑肌痙攣粘膜水腫、腺體分泌增加微生物、寄生蟲(chóng)圖5-1 決定支氣管平滑肌張力的因子支配支氣管平滑肌的受體 腎上腺素受體2 腎上腺素受體M3 膽堿受體組胺 H1、H2 受體 受體對(duì)cAMP和cGMP的影響受體興奮,cAMP濃度減少 M3、 H1 受體興奮,cGMP濃度增加2 受體、H2 受體興奮和Ca+誘導(dǎo) cAMP濃度增加肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞等細(xì)胞膜的受體2 受體興奮,抑制組胺、白三烯、P物質(zhì)等炎性介質(zhì)釋放、M受體興奮促進(jìn)炎性介質(zhì)釋放 當(dāng)上述神經(jīng)系統(tǒng)功能因病理因素的作用失調(diào)時(shí),支氣管反應(yīng)性增高,表現(xiàn)氣喘。治療原則基于氣喘發(fā)病機(jī)制的研究進(jìn)展,治療由傳統(tǒng)的緩解氣道平滑肌痙攣為主轉(zhuǎn)向預(yù)防和治療氣道炎癥為主合理治療方案抗炎藥 如糖皮質(zhì)激素平滑肌松弛藥 2 受體興奮劑、茶堿抗膽堿藥 阿托品、異丙阿托品抗過(guò)敏藥 苯海拉敏、異丙嗪氨茶堿(Aminophylline)為茶堿與乙二胺的復(fù)鹽作用松弛支氣管平滑肌抑制磷酸二酯酶刺激內(nèi)源性腎上腺素的釋放抗炎作用 抑制組胺和慢反應(yīng)物質(zhì)釋放,抑制嗜中性粒細(xì)胞進(jìn)入氣道直接松弛支氣管和肺脈管系統(tǒng)的平滑肌興奮呼吸 興奮呼吸中樞,使其對(duì)CO2的刺激閾值下降,呼吸加深。強(qiáng)心作用 加強(qiáng)心肌收縮力較弱的利尿作用應(yīng)用 支氣管擴(kuò)張藥,用于心功不全和/或肺水腫的患畜。牛、馬的肺氣腫,
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