糖尿病藥物的分類

1、按給藥方式分類：1.胰島素2.口服降糖藥主要有 5 類：磺脲類第一代磺脲類：甲磺丁脲（ tolbutamide）氯磺丙脲（ chlorpropamide ）第二代磺脲類：格列苯脲（ glibenclamide ）格列齊特（ gliclazide）格列吡嗪（ glipizide）格列喹酮（ gliquidone ）第三代磺脲類：格列美脲（ glimepiride）雙胍類a 葡萄糖苷酶抑制劑胰島素增敏劑：噻唑烷二酮類餐時血糖調(diào)節(jié)劑1. 1 胰島素1超短效胰島素：有優(yōu)泌樂（賴脯胰島素）和諾和銳（門冬胰島素）等。本品注射后 1020 分鐘起效 ，40分鐘為作用高峰，作用持續(xù)時間35 小時，可餐前注射。

2、2短效胰島素： 有豬和人胰島素兩種。 諾和靈 R、優(yōu)泌林 R 和甘舒霖 R 為人胰島素。本品注射后 30 分鐘開始作用 ，持續(xù) 57 小時，可用于皮下、肌肉注射及靜脈點滴，一般在餐前 30 分鐘皮下注射。3中效胰島素：有諾和靈N，優(yōu)泌林 N 和甘舒霖 N。本品 注射后 3 小時起效 ，68小時為作用高峰， 持續(xù)時間為 1416 小時。作用持續(xù)時間的長短與注射的劑量有關(guān)。中效胰島素可以和短效胰島素混合注射，亦可以單獨使用。 中效胰島素每日注射一次或兩次，應(yīng)根據(jù)病情決定。 皮下或肌肉注射， 但不可靜脈點滴。 中效胰島素 是混懸液 ，抽取前應(yīng)搖勻。4長效胰島素（包括魚精蛋白鋅胰島素） ：如來得時（甘

3、精胰島素） 、諾和平（地特胰島素），本品一般為每日傍晚注射，起效時間為1.5 小時， 作用可平穩(wěn)保持 22 小時左右，且不易發(fā)生夜間低血糖，體重增加的不良反應(yīng)亦較少；國產(chǎn)長效胰島素是魚精蛋白鋅豬胰島素，早已在臨床使用。本品注射后4 小時開始起效， 812 小時為作用高峰，持續(xù)時間約 24 小時，其缺點是藥物吸收差，藥效不穩(wěn)定。長效胰島素一般不單用，常與短效胰島素合用，不可作靜脈點滴。5預(yù)混胰島素：是將短效與中效胰島素按不同比例（30/70/、50/50、70/30）預(yù)先混合的胰島素制劑，如諾和靈 30R為 30%諾和靈 R 與 70%諾和靈 N 預(yù)先混合的胰島素。選擇 30/70 或 50/5

4、0、70/30 是根據(jù)病人早餐后及午餐后血糖水平來決定早餐前一次劑量皮下注射；根據(jù)病人晚餐后及次日凌晨血糖水平來決定晚餐前皮下注射劑量。1. 2胰島素藥理作用（1）對代謝的影響糖代謝：胰島素是機體內(nèi)唯一的降血糖的激素，也是唯一同時促進糖原、脂肪、蛋白質(zhì)合成的激素 。脂肪代謝：促進肝臟合成脂肪酸，抑制脂肪的分解，減少脂肪酸和酮體的生成。蛋白質(zhì)代謝：促進蛋白質(zhì)合成，抑制蛋白質(zhì)分解；（2）促細胞生長作用：與胰島素樣生長因子受體結(jié)合，發(fā)揮促細胞生長作用1. 3 作用機制胰島素胰島素受體亞單位酪氨酸蛋白激酶第二信使 （磷脂肌醇系統(tǒng)） 細胞效應(yīng)1. 4 胰島素治療的適應(yīng)癥1 型糖尿病、妊娠糖尿病、特殊類型

5、糖尿病。對合理的飲食治療和口服降糖藥治療后血糖仍然未達標(biāo)的型糖尿病患者。嚴(yán)重并發(fā)癥、圍手術(shù)期及感染應(yīng)激等。對難以分型的消瘦患者，均可使用胰島素治療。1. 5 胰島素的副作用低血糖反應(yīng)：多見于胰島素劑量過大；未按時進餐；肝、腎功能不全的病人。皮下脂肪營養(yǎng)不良胰島素過敏高胰島素血癥胰島素抗藥性胰島素水腫屈光不正體重增加按作用機制分類：常用口服抗糖尿病藥物的分類1. 促進胰島細胞分泌胰島素的制劑磺脲類降糖藥（ SUs）餐時血糖調(diào)節(jié)劑（瑞格列奈、那格列奈）2. 促進外周組織增加葡萄糖利用的藥物雙胍類（二甲雙胍）3. 抑制腸道葡萄糖吸收的藥物 -糖苷酶抑制劑4. 胰島素增敏劑（ TZDs）噻唑烷二酮類，

6、雙胍類1. 1 胰島素促泌劑通過作用于胰島細胞膜受體，促使胰島素釋放，從而產(chǎn)生降糖效果，SUsSU 是治療 T2DM 的主要藥物之一。餐時血糖調(diào)節(jié)劑新型降糖藥 -那格列奈、瑞格列奈1.1.1 磺脲類藥物 的降糖機制胰腺內(nèi)作用機制：促使細胞ATP 敏感的鉀離子通道關(guān)閉，刺激胰腺細胞釋放胰島素；胰腺外作用機制：1、2 代可能繼發(fā)于葡萄糖毒性作用的改善。第三代亞增加外周葡萄糖利用，第莫利可增加胰島素敏感性。1.1.2 磺脲類藥物適應(yīng)癥可作為 非肥胖 2 型糖尿病的一線用藥（首選） ；老年患者或以餐后血糖升高為主者宜選用短效類，如格列吡嗪、格列喹酮；輕中度腎功能不全患者可選用格列喹酮；病程較長，空腹血

7、糖較高的 2 型糖尿病患者可選用中長效類藥物 （如格列本脲、格列美脲、格列齊特、格列吡嗪控釋片） 。(ICA) 或FPG13.9mmol/L、有較好的胰島功能、新診斷糖尿病、胰島細胞抗體谷氨酸脫羧酶抗體 (GADA) 陰性的糖尿病患者對磺脲藥物反應(yīng)良好。1.1.3 禁忌癥1 型糖尿病患者；妊娠糖尿病或其他特殊類型糖尿?。? 型糖尿病患者有嚴(yán)重肝腎功能異常者；對磺脲類降糖藥物過敏者；在發(fā)生糖尿病急性合并癥如糖尿病酮癥酸中毒時，或并有嚴(yán)重慢性合并癥者；在有應(yīng)激情況下，如有嚴(yán)重創(chuàng)傷、大手術(shù)、嚴(yán)重感染等。1.1.4 副作用低血糖：主要因素有高齡，飲酒，肝腎疾病，多種藥物相互作用。體重增加其他不良反應(yīng)：

8、惡心，嘔吐，膽汁淤積性黃疸，肝功能異常，白細胞減少，粒細胞缺乏，貧血，血小板減少，皮疹對心血管系統(tǒng)的影響1. 2 餐時血糖調(diào)節(jié)劑Repaglinide (瑞格列奈 )：影響缺血預(yù)適應(yīng)。Nateglinide (那格列奈 )1.2.1 適應(yīng)癥正常體重 2 型糖尿病患者尤其以餐后血糖升高為主者；不能使用二甲雙胍或胰島素增敏劑的肥胖或超重患者；不能固定進食時間的患者；“進餐服藥，不進餐不服藥 ”。1.2.2 副作用耐受性良好，對血脂代謝無不良影響；僅少數(shù)患者有輕度的副作用，頭昏、頭痛、上呼吸道感染、乏力、震顫、食欲增加，低血糖。可增加體重；低血糖發(fā)生率較 SU 低，且多在白天發(fā)生，而SU 則趨于晚上

9、發(fā)生。2. 抑制肝葡萄糖生成的藥物： 雙胍類藥物2. 1 作用機制抑制過多的內(nèi)源性肝葡萄糖生成是二甲雙胍降低血糖的主要機制，是改善肝臟對胰島素的抵抗，抑制糖異生的結(jié)果。改善周圍組織（骨骼肌、脂肪組織）對胰島素的敏感性，增加對葡萄糖的攝取和利用；減輕體重：可減少內(nèi)臟和體內(nèi)總的脂肪含量，主要是抑制食欲、減少能量攝取的結(jié)果；其他：增加腸道利用葡萄糖、抑制脂肪酸氧化、延緩葡萄糖的吸收、改善血脂異常。2. 2 適應(yīng)癥2 型糖尿病病人一線用藥， 肥胖者首選 ；對糖耐量異常病人非常有效，有預(yù)防作用；在非肥胖型 2 型糖尿病患者與磺脲類藥聯(lián)用以增強降糖效應(yīng)；1 型糖尿病患者與胰島素聯(lián)用，可加強胰島素作用，減少

10、胰島素劑量；在不穩(wěn)定型（脆型）糖尿病患者中應(yīng)用，可使血糖波動性下降，有利于血糖的控制。2. 3 二甲雙胍禁忌癥糖尿病酮癥酸中毒，需用胰島素治療；嚴(yán)重肝病（如肝硬化） 、腎功能不全、慢性嚴(yán)重肺部疾病、心力衰竭、貧血、缺氧、酗酒；感染、手術(shù)等應(yīng)激情況。妊娠期婦女； 年齡80歲；進食過少的患者。有乳酸酸中毒史，明顯的視網(wǎng)膜病。由于抑制線粒體的氧化還原能力，二甲雙胍不適用于線粒體糖尿病患者。2. 4 二甲雙胍在 T2DM 治療中的作用控制血糖：不增加體重，不產(chǎn)生低血糖，無高胰島素血癥增加肝臟和肌肉對胰島素的敏感性肝臟：降低空腹血糖肌肉：幫助保持一整天的血糖水平降低多種心血管危險因素：脂質(zhì)異常，血凝異常

11、，直接血管作用3. 減少碳水化合物吸收的藥物： 糖苷酶抑制劑阿卡波糖：主要抑制 -淀粉酶，作用于大分子多糖的消化過程；伏格波糖：選擇性抑制雙糖水解酶（麥芽糖酶、蔗糖酶）米格列醇：同上3. 1 作用機制可逆性（競爭性）抑制小腸上皮細胞刷狀緣的-糖苷酶，延緩其將淀粉、寡糖、雙糖分解為葡萄糖，從而減慢葡萄糖的吸收速度，使餐后血糖高峰低平，降低餐后血糖。作用部位在小腸上段，持續(xù)約46 小時。對葡萄糖的吸收過程沒有影響。對空腹血糖無直接作用，但可通過降低餐后高血糖、減輕葡萄糖的毒性作用，改善胰島素抵抗而輕度降低空腹血糖?？崭寡窃?6.17.8 mmol?L 、餐后血糖升高為主的患者，是單獨使用3. 2

12、 適應(yīng)癥AGI 最-1佳適應(yīng)癥空腹、餐后血糖均升高的患者，可與其它口服降糖藥或胰島素合用治療糖耐量異常，可延緩或減少T2DM 的發(fā)生3. 3 副作用常見腹脹不適、腹瀉、胃腸排氣增多等胃腸道副反應(yīng)，可隨治療時間的延長而減弱，大多二周后緩解，極少部患者出現(xiàn)可逆性肝功能異常。單獨使用 AGI 不會引起低血糖。當(dāng)與其他藥物合用時出現(xiàn)低血糖，只能用葡萄糖口服或靜脈注射， 口服其它糖類或淀粉無效。 不宜與助消化的淀粉酶、 胰酶合用。4. 胰島素增敏劑： 噻唑烷二酮類（ TZDs)(G1itazones)TZDs 是 80 年代初研制，統(tǒng)稱噻唑烷二酮類，或稱格列酮類環(huán)格列酮 (Ciglitazone)曲格列

13、酮 (Troglitazone ，TRG)羅格列酮 (Rosiglitazone ，RSG)吡格列酮 (Pioglitazone ，PIO)4. 1 作用機制降糖作用 ：作用于肌肉、脂肪組織的核受體-過氧化物酶體增殖物激活受體（PPAR）后，增加眾多影響糖代謝的相關(guān)基因的轉(zhuǎn)錄和蛋白質(zhì)的合成，最終增加胰島素的作用。非降糖作用：對心血管疾病的各種危險因子有改善作用，降低血壓、增強心肌功能、改善血管內(nèi)皮細胞功能、 增強纖溶活性、抑制血管平滑肌細胞增殖， 增加 HDL-C和 LDL-C 濃度、降低血漿游離脂酸 (FFA) 、降低尿白蛋白排泄量。4. 2 適應(yīng)癥適用于肥胖 /超重的 T2DM 患者。TZ

14、D 單獨使用的療效略遜二甲雙胍和SU，但與其它降糖藥物合用則表現(xiàn)出其獨特的療效。加用 TZD 可顯著改善 SU 繼發(fā)失效患者的血糖。T2DM 患者時， TZD 在降低血糖的同時，減少外源性與胰島素聯(lián)用治療肥胖的胰島素的用量。雖然同為促進胰島素作用的藥物，二甲雙胍的主要作用部位是肝臟，而TZD 則是骨骼肌，兩者合用顯示良好的效果。4. 3 副作用水腫、水潴留和貧血：常見的副作用。體重增加，與水潴留、脂肪含量增加、改善血糖控制有關(guān)。含量再分布，增加的脂肪主要積聚在皮下。TZD 的早期產(chǎn)品曲格列酮曾引起致死性的肝損害，故在TZD 導(dǎo)致體內(nèi)脂肪TZD 使用前后應(yīng)定期檢查肝功能。羅格列酮可增加上呼吸道感

15、染的發(fā)生率，匹格列酮升高肌酸激酶，機理不明。4. 4 禁忌癥慎用或禁用于心功能不全的患者，尤其和胰島素合用或使用大劑量時。對心肌梗塞、心絞痛、心肌病和高血壓性心臟病等，可能引起心力衰竭(伴隨循環(huán)血漿容量的增加有可能誘發(fā)心力衰竭)。以最小有效劑量開始， 逐漸增加劑量可能有助于了解患者對水潴留的敏感性。肝功能或腎功能障礙，嚴(yán)重貧血。按化學(xué)結(jié)構(gòu)分類1. 磺酰脲類1. 1 磺酰脲類藥物的結(jié)構(gòu)通式：1. 2 磺酰脲類降糖藥構(gòu)效關(guān)系1. 3 磺酰脲類降糖藥的作用機制促胰島細胞分泌胰島素胰島細胞膜含有磺酰脲受體及與之關(guān)聯(lián)的三磷酸腺苷（ATP)敏感的鉀離子通道?；酋ｋ孱惤堤撬幣c受體結(jié)合后，抑制了三磷酸腺苷（A

16、TP)敏感的鉀離子通道，使細胞內(nèi) K+濃度升高，細胞膜去極化，促使細胞膜上的電壓依賴性Ca2+通道開放，胞外的 Ca2+順利進入胞內(nèi)，觸發(fā)胞吐作用，增加胰島素的分泌。另外，尚有減少肝對胰島素的清除、增加胰島素受體的數(shù)目及親和力、抑制胰高血糖素的分泌等作用。1. 4 磺酰脲類降糖藥的代表藥物1.4.1 甲苯磺丁脲1.4.2 格列本脲1.4.3 格列美脲2 氨酸類降糖藥的作用機制作用機制與磺酰脲類相似，起效快，作用強，作用持續(xù)時間短，餐后血糖調(diào)節(jié)劑，胰島素分泌模式調(diào)節(jié)劑2.1 那格列奈(-)N-(反式-4-異丙基環(huán)己基 -1-甲酰基 )-D-苯丙氨酸3.雙胍類2.1 鹽酸二甲雙胍3.噻唑烷二酮類3

17、.1 羅格列酮4.糖苷酶抑制劑之糖類似物類型糖尿病藥物的選用肥胖型 一般有明顯胰島素抵抗和高胰島素血癥； 應(yīng)選用胰島素敏感藥二甲雙胍、阿卡波糖、羅格列酮，少用磺酰脲類和胰島素。非肥胖型a-糖苷酶抑制劑，嚴(yán)重者用 飲食和運動控制后，選用磺酰脲類，加用二甲雙胍和胰島素。根據(jù)血糖水平選藥 : 空腹或餐后血糖均高者可選磺脲類或雙胍類; 餐后血糖高者可選 -葡萄糖苷酶抑制劑、格列奈類 ; 空腹血糖 15mmol/L 者可先選胰島素治療 ,待血糖控制后改用口服降糖藥。注意患者的年齡、肝腎功能t1/2短的降糖藥 年齡65 歲，不宜使用 t1/2長、作用強的藥，如格列本脲。應(yīng)選用如格列吡嗪。 肝功能異常，禁用

18、口服降糖藥，應(yīng)用胰島素。 腎功能不全，可用格列喹酮。 餐后血糖增高者，可用 a-糖苷酶抑制劑。糖尿病診斷新標(biāo)準(zhǔn)（ 1999 WHO）1. 糖尿病癥狀 +任意時間血漿葡萄糖水平 11.1mmol/l(200mg/dl)2. 空腹血漿葡萄糖 (FPG)水平7.0mmol/l(126mg/dl)3. 口服葡萄糖耐量試驗（ OGTT ）中， 2h PG 水平 11.1mmol/l(200mg/dl)兒童的糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)與成人一致常用口服藥物的聯(lián)合應(yīng)用UKPDS 結(jié)果顯示聯(lián)合用藥能夠提高血糖控制達標(biāo)率。目前常用的口服降糖藥物聯(lián)合方案 :(1)二甲雙胍和磺脲類兩藥聯(lián)合使用使更多患者(80% )HbA1c7

19、. 0%, 比任一單藥治療效果好 ,降低單藥治療的繼發(fā)失效率。(2)二甲雙胍和格列奈類 :聯(lián)合治療維持 HbA1c7.8mmol/L，糖化血紅蛋白 8% ，則需要考慮胰島素補充治療。最后,需要強調(diào)的是 2 型糖尿病降糖治療并非最終目的,須同時重視其他相關(guān)的心血管病危險因素,以達到減少糖尿病各種并發(fā)癥和合并癥的目的,提如鼓勵戒煙、降壓和調(diào)脂治療等高患者的生活質(zhì)量和延長壽命。翁建平黃知敏（中山大學(xué)附屬第一醫(yī)院內(nèi)分泌科,廣州,510080）2 型糖尿病口服藥物的聯(lián)合應(yīng)用Associated Application of Orally-t aken Medicine for Type 2 Diabet

20、es降糖藥的聯(lián)合用藥,以發(fā)五類藥物均可聯(lián)合應(yīng)用 (見圖)。目前主張聯(lián)合使用。選擇作用機理不同的藥物揮各藥的優(yōu)點 ,提高療效和減少副作用是聯(lián)合用藥的基礎(chǔ)。1磺脲類和二甲雙胍的聯(lián)用最常用的方法 ,針對 T2D 的發(fā)病機制 ,即胰島素分泌功能異常和胰島素抵抗。非肥胖的患者聯(lián)合應(yīng)用雙胍類藥物 ,可增加胰島素作用靶組織對葡萄糖的攝取和利用,抑制提肝糖原的分解及糖異生 (Glu-coneogenesis), 高胰島素的敏感性 ,抵消磺脲類藥物增重的作用。而肥胖者單用雙胍類藥物血糖控制不佳也可聯(lián)用磺脲類藥物。治療開始即可聯(lián)用 ,也可先使用其中一種 ,然后加用另一種 ,三種方法的最后療效相同。兩者聯(lián)(HbA1

21、c)平均降低 1.7%,空腹血糖降低約用比單一用藥可使糖化血紅蛋白3.5mmol/L。2磺脲類和 TZD 的聯(lián)用后者可增加胰島素的敏感性 ,減少內(nèi)源性胰島素的需要量。 兩者聯(lián)用比單一用藥可使0.7%1.8%, 空腹血糖降低約 2.83.3mmol/L。但明顯增加體糖化血紅蛋白平均降低重以及 LDL-C 濃度。3磺脲類和 AGI 的聯(lián)用磺脲類主要降低空腹血糖 ,AGI 降低餐后血糖。當(dāng)單用磺脲類藥物不能有效控制餐后血糖時 ,應(yīng)考慮加用 AGI, 使餐后血糖高峰降低及延遲。由于該藥能持續(xù)抑制餐后高血糖而降低胰島素的需要量,故可減少聯(lián)用的磺脲類藥物劑量,且該藥不增加體1.3%,空腹血糖降低約重。兩者

22、聯(lián)用比單一用藥可使糖化血紅蛋白平均降低2.2mmol/L。4二甲雙胍和 AGI 的聯(lián)合二甲雙胍抑制肝葡萄糖生成 ,主要降低空腹血糖 ,而 AGI 主要降低餐后血糖 ,兩者合用作用相加 ,但加重胃腸道副作用。5二甲雙胍和 TZD 的聯(lián)合兩者均改善胰島素抵抗 ,以不同作用靶點及作用機制促進胰島素敏感組織對葡萄糖的攝取及利用。二甲雙胍改善肝胰島素抵抗,抑制內(nèi)源性葡萄糖生成。 TZD 改善骨骼肌胰島素抵抗 ,促進葡萄糖攝取和利用 ,兩者作用互補。兩者聯(lián)用比單一用藥可使糖化血紅蛋白平均降低0.7%0.8%, 空腹血糖降低約 2.23.8mmol/L。二甲雙胍克服TZD 增加體重的缺點 ,并且有利于改善血

23、脂異常。6格列奈類和雙胍類的聯(lián)用格列奈類即苯甲酸、 苯丙氨酸衍生物類因與受體結(jié)合及解離迅速,服藥后可快速刺激胰島素分泌 ,模擬生理性胰島素急性時相分泌,更有利于餐后血糖控制而低血糖發(fā)生率較低 ,與雙胍類藥物聯(lián)用的益處同磺脲類,而餐后血糖控制更為理想。尤其那格列奈和二甲雙胍的聯(lián)用 ,雖然二者降血糖機制不同 ,但二者作用模式互補 ,具有協(xié)同作用 ,聯(lián)合應(yīng)用的作用和效果 ,不僅顯著大于二者單獨應(yīng)用的效果,也大于二者簡單相加的作用 ,使患者既可得到二者單獨作用時的好處,也可獲得協(xié)同作用所帶來的益處。這種益處不僅表現(xiàn)在能顯著降低HbA1c、空腹血糖、餐后血糖 ,而且可使糖尿病并發(fā)癥(無論是微血管病變還是

24、大血管病變)發(fā)生率下降 ,同時取得很好的治療經(jīng)濟學(xué)效果,使得糖尿病治療的總的費用降低。值得一提的是,在取得良好治療效果的同時 ,患者對二者聯(lián)合應(yīng)用的耐受性很好,不良反應(yīng)發(fā)生率 (包括低血糖 )保持在較低的水平。同時二者聯(lián)合應(yīng)用時還有一些額外的好處,例如血壓輕微下降、生活質(zhì)量的提高等。,不同研究得出不同的結(jié)果 ,還有待于進一步大規(guī)模、但二者聯(lián)合應(yīng)用對體重的影響前瞻性的研究來證實。,可選擇下列方法。如果兩種口服藥仍未能使血糖達到治療目標(biāo)加用另一種甚至兩種作用機制不同的藥物。維持原治療方案 ,加睡前中效胰島素 (NPH)0.10.2U/kg 體重。改用多次胰島素注射治療?？诜堤撬幬锏穆?lián)合應(yīng)用 ,北

25、京軍區(qū)總醫(yī)院 (100000) 武晉曉谷華娟糖尿病的慢性并發(fā)癥糖尿病慢性并發(fā)癥主要為：微血管病變、大血管病變、神經(jīng)病變以及全身各個器官與周圍神經(jīng)病變和植物神經(jīng)病變。糖尿病慢性并發(fā)癥范圍很廣，病因很多，主要有以下幾種：(1)糖尿病性高血壓。 II 型糖尿病患者高血壓的患病率為20 40%，比普通病人高 1倍，甚至在糖尿病出現(xiàn)之前多年，高胰島素血癥階段已有高血壓，糖尿病患者患高血壓的高峰比正常人提前10 年，隨糖尿病病情發(fā)展血壓不斷升高，有報道66歲以上的糖尿病患者 60 100%有不同程度的高血壓。因高血壓死亡的病人10%有糖尿病。兩種病的合并存在是加速心、腦、腎血管嚴(yán)重疾病的發(fā)生發(fā)展的重要原因，因此防治糖尿病的同時不可忽視高血壓的控制。(2)糖尿病性心血管病 (以冠心病為多見 )。糖尿病人合并冠心病的發(fā)病率比非糖尿病人高 3 倍，合并腦血管病的發(fā)病率高4 倍至 10 倍。由于糖尿病人還有微血管病變和植物神經(jīng)的損傷，合并冠心病的病人會發(fā)生無痛性心肌梗塞 ，這比痛性心梗更容易延誤就診， 因此心梗后存活率下降。 糖尿病人要提高警惕在有惡心、 嘔吐、疲乏、心律不齊或出現(xiàn)心力衰竭時要及時到醫(yī)院就診，以免延誤治療。(3)糖