酸堿中毒監(jiān)測以及護理

1、關(guān)于酸堿中毒監(jiān)測及護理第一張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月2一、酸堿平衡調(diào)節(jié)及監(jiān)測第二張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月31、酸堿平衡判斷常用指標(biāo)PH：7.357.45，7.45堿中毒PaCO2：3545mmHg,45mmHg提示呼吸性酸中毒， 35mmHg提示呼吸性堿中毒。HCO3：包括標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽（SB）和實際碳酸氫鹽（AB），正常值2227mmol/L，若AB SB，示呼吸性酸中毒H2CO3：正常值1.2mmol/LBE：3， 3示代謝性堿中毒， 3示代謝性酸中毒第三張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月42、酸堿平衡的調(diào)節(jié)血漿的緩沖系統(tǒng)： HCO3/H2CO3肺代

2、償：通過呼吸中樞及化學(xué)感受器改變呼吸頻率及幅度，調(diào)節(jié)CO2的排出量來代償代謝性酸堿紊亂，維持酸堿平衡（PH）的穩(wěn)定。酸中毒： CO2的排出增多，堿中毒：CO2的排出減少，特點：1030min起反應(yīng)，數(shù)小時達高峰。腎代償：排出過多的H+和HCO3來調(diào)節(jié)酸堿，酸中毒： H+排出增多，堿中毒： HCO3排出增多。特點：代償慢，824h起作用，57d達高峰。第四張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月53、酸堿失衡的分類及特點分類名稱 代謝性參數(shù) 呼吸性參數(shù) PH （BE，HCO3） （PaCO2） 單純性代酸 下降 代償性下降 下降代堿 上升 代償性上升 上升呼酸 代償性上升 上升 下降呼堿 代償

3、性下降 下降 上升混合性代酸并呼酸 下降 上升 下降代酸并呼堿 下降 下降 正常、上升或下降代堿并呼酸 上升 上升 正常、上升或下降代堿并呼堿 上升 下降 上升第五張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月64、酸堿失衡的診斷標(biāo)準(zhǔn)反映酸堿平衡的三大基本要素：酸血癥PH7.45代酸: HCO3 24mmol/L呼酸： PaCO2 45mmHg呼堿： PaCO2 7.65)，補充0.9%氯化氨50100ml或精氨酸1040g第二十三張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月24（5）護理診斷體液不足 與長期嘔吐有關(guān)潛在并發(fā)癥：低鉀血癥第二十四張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月25（6）護理

4、措施控制嘔吐，限制堿性藥物、食物的攝取。密切觀察呼吸狀態(tài)、生命體征，準(zhǔn)確記錄24h出入量，監(jiān)測體重。糾正堿中毒時不宜過快，以免造成溶血。糾正堿中毒時注意補鉀。糾正堿中毒后有手足抽搐注意補鈣。第二十五張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月263、呼吸性酸中毒 指肺泡通氣及換氣功能減弱，不能充分排出體內(nèi)CO2，致使血液中的PaCO2增高，引起高碳酸血癥。第二十六張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月27（1）病因肺泡通氣不足，導(dǎo)致二氧化碳潴留呼吸中樞抑制：麻醉肌松藥物使用、腦疝，麻醉過深、鎮(zhèn)靜劑過量神經(jīng)肌肉疾?。杭顾钃p傷、重癥肌無力呼吸道梗阻：喉及支氣管痙攣肺部疾?。杭毙苑螝饽[、嚴(yán)重氣胸第

5、二十七張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月28（2）病理生理H2CO3與Na2HPO4結(jié)合，形成NaHCO3和NaHPO4 ，后者從尿中排出，使H2CO3減少， HCO3增多。第二十八張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月29（3）臨床表現(xiàn)胸悶、氣促、呼吸困難，因缺氧可有頭痛，紫紺；嚴(yán)重者可伴有血壓下降、譫妄、昏迷；嚴(yán)重腦缺氧可致腦水腫、腦疝，甚至呼吸驟停；突發(fā)心室性纖顫，主要與嚴(yán)重酸中毒導(dǎo)致的高鉀血癥有關(guān)。第二十九張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月30（4）輔助檢查 血氣分析：PH, PaCO2 第三十張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月31（5）處理原則積極處理原發(fā)

6、病，改善通氣功能，促進二氧化碳排出；必要時行氣管插管或氣管切開，使用呼吸機時氧濃度不可過大，可減少潮氣量，調(diào)快呼吸頻率來改善通氣功能，加快二氧化碳排出。第三十一張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月32（6）護理評估健康史：評估引起呼酸的因素以及呼吸困難的嚴(yán)重程度。身體狀況：是否有呼酸的臨床癥狀，血氣檢查結(jié)果。第三十二張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月33（7）護理診斷低效性呼吸型態(tài) 與呼吸道梗阻引起的呼吸困難有關(guān)意識障礙 與缺氧引起腦水腫有關(guān)潛在并發(fā)癥：心律不齊、低血壓第三十三張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月34（8）護理目標(biāo)維持有效呼吸型態(tài) 意識狀態(tài)恢復(fù)正常預(yù)防心律不

7、齊、低血壓等并發(fā)癥第三十四張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月35（9）護理措施病情觀察：觀察并記錄生命體征，注意RR和節(jié)律變化，心律是否異常，及時復(fù)查血氣分析。改善通氣功能：鼓勵病人采用半靠臥位，吸氧、指導(dǎo)深呼吸和有效咳嗽，必要時給予霧化吸入和吸痰。防止意外發(fā)生第三十五張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月36（10）護理評價病人堿中毒是否糾正，呼吸型態(tài)是否恢復(fù)正常。意識狀態(tài)是否好轉(zhuǎn)，病人是否安全無意外。并發(fā)癥得到了預(yù)防和及時處理。第三十六張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月374、呼吸性堿中毒 是由于肺泡通氣過度，體內(nèi)CO2排出過多，致使血液中的PaCO2減少，引起低碳酸血

8、癥。第三十七張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月38（1）病因高熱，呼吸加快精神緊張、癔病，使呼吸深大，換氣過度肝性昏迷、甲亢、貧血，呼吸加深敗血癥引起膿毒癥，使呼吸加快水楊酸中毒，刺激呼吸中樞第三十八張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月39（2）病理生理PaCO2減少抑制呼吸中樞，使呼吸變淺、變慢，血中H2CO3代償性的增高；但該代償過程需時較長，可致機體缺氧，因此腎臟發(fā)揮代償作用，腎小管上皮細胞分泌H+減少， HCO3排出增多，盡量維持PH在正常范圍內(nèi)。第三十九張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月40（3）臨床表現(xiàn)呼吸急促眩暈、手足和口周麻木和針刺感、肌震顫及手足抽搐第四十張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月41（4）輔助檢查 血氣分析：PH , PaCO2 、 HCO3第四十一張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月42（5）處理原則病因治療蓄積二氧化碳：用紙袋罩住口鼻，增加呼吸道死腔，減少二氧化碳的呼出，以提高PaCO2。如用呼吸機可直接調(diào)慢RR，調(diào)大潮氣量。第四十二張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月43（6）護理診斷低效性呼吸型態(tài) 與過度通氣有關(guān)第四十三張，PPT