心內(nèi)科學(xué)習(xí)匯總

1、精品文檔一點(diǎn)心得1、哪些藥對減慢急性房顫的心室反應(yīng)有效：地高辛常被作為第一線藥，但它對控制急性心室率與其他藥物比較效果差，開始起效時間慢，同時它減慢心率的作用很大程度上依賴于間接的迷走張力作用。當(dāng)病人時，由于循環(huán)兒茶酚胺的增加，地高辛的作用則趨向于消失。然而，對于充血性心衰和嚴(yán)重左心功能受損患者，仍是可選。2、靜脈注射用恬爾心（首量20 25mg，然后515mg/h ）在數(shù)分鐘內(nèi)起作用，而且一般不會有明顯的低血壓。靜脈注射 受體阻滯劑（如esmolol,500ug/kg/min）負(fù)荷量然后100ug/kg/min ；或者心得安，1 分鐘 1mg，重復(fù) 3 5次，然后開始口服也是效的，對于兒茶酚

2、胺水平升高的房顫可以選用。3、什么方法和藥物對終止規(guī)則的窄QRS波 PVST有效：迷走神經(jīng)刺激法，靜脈用腺苷（612mg）、異博定 (510mg ) 、恬爾心 (2550mg) 以及艾司洛爾(0.5mg/kg)等在減慢和或阻斷AV結(jié)傳導(dǎo)，因而終止心動過速方面都是有效的。4、對 WPW綜合征伴房顫的患者選擇何種治療：在血液動力學(xué)穩(wěn)定的患者，不使用房室結(jié)阻滯藥如異博定、腺苷、受體阻滯劑、和地高辛等。這些藥能減慢房室傳導(dǎo)，相反地卻能通過加快旁路傳導(dǎo)而加速心室反應(yīng)。而且，藥物引起血管擴(kuò)張所致的低血壓會導(dǎo)致兒茶酚胺釋放增加，這會直接加快旁路的傳導(dǎo)，正是這種情況下，最可能發(fā)生室顫。藥物可先靜注普魯卡因酰胺

3、，因?yàn)樗鼫p慢旁路傳導(dǎo)，而且常常可轉(zhuǎn)復(fù)竇性心律。在血液動力學(xué)不穩(wěn)定的病人，建議直流電復(fù)律。5、室性心動過速急性發(fā)作終止后，如何預(yù)防其復(fù)發(fā)：索他洛爾和胺碘酮及ICD（植入型自動復(fù)律除顫器）。6、運(yùn)動試驗(yàn)在冠心病診斷中的作用如何：如果運(yùn)動時癥狀典型，心電圖上ST 段下移 1mm（水平或下斜型），則冠心病的可能性大于90，如果心絞痛癥狀發(fā)作時 ST 段下移 2 mm，則可確診冠心病。如果運(yùn)動試驗(yàn)伴發(fā)低血壓反應(yīng)，則診斷冠心病預(yù)測值為80。7、心絞痛合并左束支阻滯者常與左室功能明顯異常有關(guān)，胸前導(dǎo)聯(lián)新出現(xiàn)的持續(xù)T 波對稱性倒置常提示左前降支或左主干病變。8、心梗后新出現(xiàn)的全收縮期雜音的病因有哪些：1)、乳

4、頭肌斷裂和或功能不全導(dǎo)致嚴(yán)重二尖瓣返流2)、室間隔破裂3)、右室梗塞和三尖瓣返流4)、假性室壁瘤以及其外壁破裂9、如何診斷右室梗塞，推薦的治療措施是什么？心電圖表現(xiàn)為急性下壁梗塞（也可有正后壁或側(cè)壁梗塞）及V4 V6R。ST 段抬高的特征時，可診斷右室梗塞。肺動脈導(dǎo)管血液動力學(xué)檢查示右房及右室舒張末壓力升高，肺動脈壓正?；蜉p度升高，肺毛細(xì)血管嵌頓壓正?；蚱汀Ｖ委熤饕茄a(bǔ)液以使肺毛細(xì)血管嵌壓維持在 1820mmHg。有時可能需用正性肌力藥物，難以糾正的低血壓患者可予主動脈內(nèi)球囊反搏，但這種情況少見。禁用血管擴(kuò)張劑。換起搏器指征： 1、頻率振幅不超過 5%2、脈寬不超過 150ms3、起搏電壓*

5、 磁頻分析：使起搏器變成VOO左心體增大，第三弓突出；右心體增大，雙房影；左心房底部增大，氣管抬高。* 風(fēng)濕熱 診斷標(biāo)準(zhǔn) 1、風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎大關(guān)節(jié)游走性對稱性，紅腫熱痛后不留后遺癥2、風(fēng)濕性心臟炎內(nèi)膜損傷，瓣膜增厚增殖，形成瓣膜狹窄需1.5-2年 3、鏈球菌感染的證據(jù)：近期1-2 月，咽拭子培養(yǎng)（ +），CRP升高， RF（ - ）4、發(fā)燒， ESR、 WBC升高，貧血 5、年輕女性為高發(fā)年齡（20-40 歲）抗風(fēng)濕治療：以阿司匹林與腎上腺糖皮質(zhì)激素為主，療程不小于3 月，只能縮短病程，不能治愈。強(qiáng)的松10mg3/ 日，減藥時可用一次。*DCM用正性肌力藥時注意幾點(diǎn)：DCM為收縮力減退，心肌貯力

6、減低；正性肌力藥只用再心衰急性期或發(fā)作期，緩解期不用，此時應(yīng)保存其心貯力；在急性期使用時一般為3-5天， 7 天；用正性肌力藥時，減輕前后負(fù)荷的藥合用；慢性期一般的支持治療，加強(qiáng)心肌代謝藥要用。西地蘭一般用在： 1、心功不全2、心臟擴(kuò)大 3、異位心律（快速）。心肌病抗凝問題：因?yàn)镈CM發(fā)生附壁血栓幾率高，且DCM病人血黏度高。配伍：多巴胺 40mg+酚妥拉明 10mg，多巴胺 2-5mg/kg.min舒張周圍血管 5-10 ， 20 收縮血管。.精品文檔多巴酚丁胺對周圍血管無收縮作用。*X- 綜合征：肥胖、高TG、 TCH，低 HDL，胰島素抵抗，高胰島素血癥，高血壓調(diào)脂藥：調(diào)整血脂，保護(hù)內(nèi)皮

7、細(xì)胞，抗血小板，抑制平滑肌細(xì)胞增殖，明顯減少心、腦血管事件發(fā)生率。一般用3 月有效。* 強(qiáng)的松用3 天后常規(guī)補(bǔ)鉀，因?yàn)榇龠M(jìn)遠(yuǎn)端腎小管排鉀。* 強(qiáng)的松用2 周后腎上腺皮質(zhì)開始萎縮，停藥2 年開始恢復(fù)。6血培養(yǎng)陽性診斷感染性心內(nèi)膜炎：反復(fù)發(fā)熱；新出現(xiàn)的雜音；符合周圍血管改變、出血點(diǎn)、血尿、Osler 結(jié)；貧血、脾大、腦梗塞、杵狀指；處理：大劑量青霉素大于1000 萬 U/ 日，療程大于一月；臥床休息。9降尿酸指征：在飲食治療的情況下，尿酸大于500mmol/L 至 600mmol/L ；一年發(fā)生痛風(fēng)大于二次；有痛風(fēng)石、尿酸石；并發(fā)尿路腎結(jié)石及腎功損害。用藥包括促排泄藥和抑制合成藥如別嘌呤醇。16風(fēng)

8、心?。褐囟榷獍戟M窄，巨大左心房，肺靜脈壓增高，肺動脈壓增高的處理：抗 感染，因感染為心衰的重要誘因；抗凝，巨大左心房、二尖瓣重度狹窄容易引起血栓，華法林3、5 天起效，肝素12 小時起效， 72 小時達(dá)高峰，之前可用阿司匹林；減少肺循環(huán)量，降低肺靜脈壓，利尿劑、靜脈血管擴(kuò)張劑、酚妥拉明，硝酸甘油；重度左心衰、肺水腫用嗎啡、消普鈉；有房顫適當(dāng)注意心室率，心率快可用西地蘭或地高辛；增加血液流動性，活血化淤，降低血液粘滯度，復(fù)方丹參、絡(luò)泰；有支氣管痙攣、低氧血癥，用支氣管擴(kuò)張劑如氨茶堿、喘定； 短期少量用激素，減 少滲透性滲出。 速尿， 30 分鐘起效； 地塞米松； 西地蘭， 515 分鐘起效，

9、2 小時達(dá)高峰。18肺型“ P”波的含義，右心房傳導(dǎo)生物電增強(qiáng)，原因：右心房肥厚；右心房擴(kuò)大；傳導(dǎo)有短路現(xiàn)象；右位心；先心病如右室房化出現(xiàn)先天性P 波。19風(fēng)心病與擴(kuò)心病心衰時雜音區(qū)別：擴(kuò)心病心衰時心室擴(kuò)張更大，二尖瓣關(guān)閉不全加重，雜音較響，所以心衰糾正時雜音響度降低；風(fēng)心病心衰時二尖瓣室房壓差降低，雜音小而弱，心衰糾正后壓差增大，雜音變響。20重度心衰時腎臟血流量主要在髓質(zhì)，（正常皮質(zhì)血流量為髓質(zhì)的二倍）所以重度心衰用袢利尿劑如速尿，而輕中度心衰時皮質(zhì)髓質(zhì)血流比恢復(fù)正常，所以用雙氫克尿塞（作用于遠(yuǎn)曲小管皮質(zhì)）。22 CHF時的浮腫消退注意事項：不能消腫太快，以免引起電解質(zhì)紊亂；因有血液粘滯度

10、增加故加用抗凝藥、活血化淤藥如塞寧、川芎素等；心衰晚期可伴有腎上腺皮質(zhì)功能不全，所以加用地塞米松（但高血壓時注意）。25室性心動過速時QRS越寬危險性越小，主要指對血流動力學(xué)的影響越?。ㄅc竇房結(jié)越遠(yuǎn)）。30高血壓腎病、糖尿病腎病都是損害微血管。高血壓腎病及高血壓降壓藥效果不好，收縮壓控制在160mmHg左右就很好，最好的治療方法為透析，尤其是伴有高鉀、腎功能不全。31 缺血是致心律失常（特別是嚴(yán)重的心律失常）的重要原因，急性缺血引起急性心肌變異，心電變異；但缺血解除時心電變異不清除（心肌頓抑狀態(tài)：即指急性心肌缺血所導(dǎo)致的心肌一過性收縮障礙，但其結(jié)構(gòu)功能、代謝是可逆性損傷，心肌缺血糾正即可恢復(fù)，

11、恢復(fù)時間為數(shù)天至一周）。心肌缺血的程度與心律失常不平行，主要與影響心肌傳導(dǎo)部位有關(guān)。34心房顫動分 . 良性：無器質(zhì)性病變、發(fā)生血栓的可能性為0.3%。 . 器質(zhì)性心臟病合并心房顫動，一般為持續(xù)性尤其是風(fēng)濕性心臟病引起、多瓣病變、甲亢引起的，多主張用抗凝藥如華法林或低分子肝素，但一般不主張溶栓。華法林出血并發(fā)癥稍高可用抵克力得加川芎素片。35測血壓時上臂伸直：位于第四肋間腋中線交點(diǎn)，休息一刻鐘以上，下肢要放松，運(yùn)動時血壓僅供參考，運(yùn)動時血壓不高往往提示心功能差，但正常時運(yùn)動后收縮壓不大于180mmHg，舒張壓不高，運(yùn)動時血壓降低是心功能不全的早期表現(xiàn)。36比索洛爾較美多心安有以下優(yōu)點(diǎn)：服藥方面

12、，半衰期12 24 小時；作用持續(xù)時間較長，達(dá)到穩(wěn)態(tài)后不易波動。38硝酸脂類也有反射性心率增加，如果用硝酸脂類后心率增加20 次以上，血壓下降 20mmHg以上說明血容量不足 （根據(jù)其他情況如尿量及比重）。40 糖化血紅蛋白：可保持2 4 月水平，果糖胺反應(yīng)23 周，更能說明血糖是否增高，正常1.7 2.8mmol/L 。餐后 2 小時血糖反應(yīng)胰島的分泌功能或貯存功能。脆性糖尿病指糖尿病時胰島 細(xì)胞貯存胰島素明顯下降。 （分泌功能顯著降低引起胰島素貯備功能下降）喪失調(diào)節(jié)血糖的功能，一進(jìn)食血糖即明顯升高。41APTT正常小于30 35 秒，治療控制在 50 85 秒，大于 85 秒易引起出血，

13、低于 50 秒說明抗凝不夠， 易引起血栓，INR 國際控制比率：1.5 2.5 ，小于 1 易引起血栓，大于2.5易引起出血。.精品文檔43心肌受損的表現(xiàn)： （四大臨床表現(xiàn)）：心音改變，最典型是奔馬律（早期）；心臟增大；心功能不全；心律失常。44 魯南欣康等硝酸脂類藥本身無降壓作用或不明顯，以下二種情況有降壓作用：一是血容量不足時，有降壓作用，二是硝酸脂類與降壓藥一起用時有明顯的降壓作用。小劑量聯(lián)合用藥（盡量不用同一類藥。最終要達(dá)到血管擴(kuò)張）消減血容量。利尿劑減少血容量，減少鈉離子，使血管順應(yīng)性增加。1HF時用利尿劑方法：重度：用袢利尿劑；中度：用噻嗪類和醛固酮，雙氫克尿噻25mg，2/ 日，

14、安體舒通20mg，3/日，輕度：雙氫克尿噻25mg， 1/ 日，安體舒通 2040mg， 1/ 日；預(yù)防時用：每周13，雙氫克尿噻 25mg， 1/ 日，安體舒通 2040mg， 1/ 日。2藥物治療 HP原則：合理降壓；對靶器官的保護(hù)和治療；提高生活質(zhì)量；用藥方便1 次 / 日；價格合理。3用地戈辛有 4 小時、 8 小時兩個峰， 8 小時峰明顯；西地蘭 2 小時峰， 4 小時峰作用??；4 心梗后發(fā)生心室結(jié)構(gòu)、功能改變；心室重構(gòu)：心梗后因心肌凋亡或死亡（心梗早期或晚期以心肌凋亡為主），心肌細(xì)胞減少，體積，肌原纖維/ （心肌缺血時膠原更易受損），通過代償，損害邊緣及健康心肌細(xì)胞肥大。急性缺血期

15、： 30 分內(nèi)，心肌失活期：56h；心肌恢復(fù)期： 72h；機(jī)構(gòu)重構(gòu)，功能重構(gòu)；電重構(gòu)。重構(gòu)（適應(yīng)性重構(gòu)），本身是一種代償。病理性重構(gòu)。ACEI 類應(yīng)用太早（ 30 分 56h 內(nèi)），可致死亡率增加；因當(dāng)時處于適應(yīng)性重構(gòu)早期，過早逆轉(zhuǎn)重構(gòu)心功能減退快；前壁心梗時可用 ACEI；下壁、后壁心梗時不用 ACEI。5 HP很高危是指5 年后發(fā)生心腦并發(fā)癥的發(fā)生率大于3%。6康可（比索洛爾），非交感神經(jīng)活性的R 受體阻滯劑。 ACEI。 Ca+拮抗劑：但不能用心痛定，有交感活性HR增快，主要作用于周圍血管外周阻力降低，射血期更短。7治療 HF 用 R受體阻滯劑注意：一定要在血流動力學(xué)穩(wěn)定的情況下（三級以

16、內(nèi)，一、二級）；小劑量正性肌力藥物配合用；非交感活性（從小劑量開始），如倍他樂克6.25mg， 2/ 日；心臟惡液質(zhì)時作用不大。8肥厚型心肌病慎用心肌營養(yǎng)藥。凡 有夜間陣發(fā)性呼吸困難，心功能至少是三級。冠心?。红o息性心絞痛，要加抗凝劑。冠心病穩(wěn)定型心絞痛治療：去除危險因素；調(diào)節(jié)生活方式；藥物；PTCA；手 術(shù)搭橋。藥物治療前作冠狀動脈照影。藥物；硝酸酯類（心絞痛發(fā)作時用硝酸甘油1 分速效硝酸甘油，5 分后再含片，10 分無效住院，在 110 分內(nèi)不宜送醫(yī) 院，在運(yùn)送過程中有可能AMI。長效： 5 單硝，硝酸甘油貼，油膏，噴霧劑。不能長期有兩個問題：逐漸減量，用要期間不飲酒，盡量不用R受體阻滯劑

17、。何時停：用 4 周，停 1 周后再用。作用補(bǔ)充外源性NO。血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑：RAS調(diào)節(jié)血壓的主要生理機(jī)制，該系統(tǒng)的活性阻抑使血壓下降。一、 作用機(jī)制： 1. 抑制血漿 RAS，2. 抑制激肽酶 2，使激肽酶的降解作用受抑制而延長并增強(qiáng)了緩激肽的舒血管作用。此外，緩激肽還能增加前列腺素的合成，進(jìn)一步降低周圍血管阻力，降低血壓，減輕心臟的后負(fù)荷。3.抑制局部組織中的 ACE活性。 4. 減低交感神經(jīng)興奮性及去甲腎上腺素的釋放，5. 減少醛固酮的釋放，減少水鈉潴留，減輕前負(fù)荷。 6. 降低抗利尿素的水平， ACEI 降壓穩(wěn)定，安全 , 大部分病人均可耐受，且適用同時患有心力衰竭、糖尿病、與輕

18、中度腎功能 不全的病人，已證明能減少充血性心力衰竭及心肌梗塞后心排血指數(shù)降低者的并發(fā)癥和死亡率。ACEI 并可逆轉(zhuǎn)或減輕左室肥厚與血管重構(gòu)，抑制糖尿病腎病和中度腎功能不全者的病情惡化。二、不良反應(yīng)，主要干咳機(jī)制可能與緩激肽聚集有關(guān)。其他如皮疹、消化道反應(yīng)、頭昏、白細(xì)胞減少及血管神經(jīng)性水腫。禁用于腎動脈狹窄。孕婦以及對之過敏者。三、 血管緊張素2 受體拮抗劑： RAS調(diào)節(jié)血壓通過AT2 發(fā)揮作用，。而后者則可與組織細(xì)胞膜上受體結(jié)合，AT2 分兩型， 1 型受體分布于血管組織，腎小球?yàn)橹鳎? 型受體在腎小球囊等組織中占優(yōu)勢，AT2受體拮抗劑能選擇性的拮抗AT2 與受體結(jié)合，從而在受體水平阻斷RAS

19、，引起血壓降低，AT2 的 1 型受體的拮抗劑有科素亞，和代文?？扑貋啠壕哂休^強(qiáng)的降壓作用，。對特異的AT2 結(jié)合部位具有高度親和力與選擇性，對緩激肽無影響。對心率和心房壓無影響，且可治療心力衰竭。對抗心臟與血管重構(gòu)，逆轉(zhuǎn)左室肥厚，對腎臟產(chǎn)生有利的血流動力學(xué)效能，擴(kuò)張腎血管，降低腎小球內(nèi)壓與毛細(xì)血管壓和出球小動脈阻力，增加腎毛細(xì)血管血流量。而補(bǔ)改變單個腎單位的小球?yàn)V過。代文：起效快，作用強(qiáng)，維持療效的時間長，一般輕中型高血壓1天 1 次口服可使血壓穩(wěn)定下降，耐受良好，副作用少。四、 血管擴(kuò)張劑： 1、直接擴(kuò)張血管藥：肼屈嗪和雙肼屈嗪，可進(jìn)入血管平滑肌細(xì)胞直接擴(kuò)張血管，主要作用于小動脈，選擇性降

20、低心腦腎動脈阻力，對輕中度高血壓，與利尿劑和B 受體阻滯劑合用較好，妊娠期血壓升高常用，單獨(dú)應(yīng)用可致水鈉潴留及心衰加重，少數(shù)引起免疫反應(yīng)致紅斑狼瘡或類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎，其他不良反應(yīng)如心悸、面潮頭.精品文檔暈等，合并冠心病、心動過速慎用，動脈瘤及嚴(yán)重心肌缺血禁用。心房纖顫對房顫患者進(jìn)行處理時，臨床醫(yī)師應(yīng)考慮的問題包括：1. 了解引起房顫的基礎(chǔ)病因和或誘因，2. 若伴心室率增快，應(yīng)用藥物控制心室率，3. 決定是否應(yīng)恢復(fù)竇性心率，即弄清楚有無恢復(fù)竇性心律的可能，并分析恢復(fù)竇性心律是否為理想方案。4. 如果恢復(fù)了竇性心律，采用何種最佳方案維持竇性心律5. 長期抗凝治療。一、病因或誘因引起房顫的常見病為冠心

21、病心肌病、風(fēng)心病、高血壓心臟病和甲狀腺疾病等所以，對于每例房顫患者，都應(yīng)進(jìn)行心臟超聲心動圖檢查和甲狀腺功能測定。器質(zhì)性心臟病：冠心?。毙孕募」Ｈ?、慢性心功能不全）、心瓣膜?。ㄓ绕涫嵌獍瓴∽儯?，心肌?。〝U(kuò)張型、肥厚型、限制型），心包炎，高血壓性心臟病、先天性心臟?。ㄓ绕涫切姆块g隔缺損）、病態(tài)竇房結(jié)綜合征系 統(tǒng)性疾?。杭谞钕俟δ芸哼M(jìn)或甲狀腺功能低下，嚴(yán)重感染（尤其是肺部）、電解質(zhì)紊亂（低鉀血癥和低鎂血癥）、惡性腫瘤（尤其是肺部和縱隔部位），酒精中毒或酒精戒斷。結(jié)締組織疾病，嗜鉻細(xì)胞瘤、非心臟性外科手術(shù)，藥物所致（洋地黃、抗抑郁藥、擬交感神經(jīng)藥等）、物理損傷（電擊、雷擊、低溫等）。二、分類： 3

22、P 分類法：陣發(fā)性房顫，持續(xù)性、永久性。房顫 3P 分類及其治療策略類型持續(xù)時間及特征治療策略陣發(fā)性 Af 2-7d ，常于 24h 內(nèi)自動恢復(fù)竇性節(jié)律發(fā)作時控制心室率或/ 和恢復(fù) +抗心律失常的藥物預(yù)防復(fù)法持續(xù)性 Af 2-7d ，多需藥物或電復(fù)律來恢復(fù)竇性節(jié)律復(fù)律 +抗心律失常藥維持竇律或控制心室率 +華法林或阿司匹林永久性 Af不可能恢復(fù)竇性節(jié)律控制心室率 +華法林或阿司匹林預(yù)激合并房顫與室速的鑒別參數(shù)預(yù)激合并房顫室速心率180360bpm140180bpmf 波有， V1 明顯無波有無QRS波形態(tài)多變， QRS前無 P 波形態(tài)固定與原先的室早形態(tài)相似可有心室奪獲R-R 間期極不規(guī)則較規(guī)

23、則房室分離無有房顫時腦梗死易患危險因素年齡 60 歲有心肌梗死史風(fēng)濕型心瓣膜病高血壓充血性心衰有血栓栓塞史左房明顯擴(kuò)大經(jīng)食道超聲心動圖發(fā)現(xiàn)左房血栓李隆貴教授查房筆記* 擴(kuò)心病與二尖瓣關(guān)閉不全SM區(qū)別：前者：無心衰時，單純二尖瓣關(guān)閉不全引起的；心衰時，心腔擴(kuò)大，二尖瓣關(guān)閉不全加重，雜音越響，心衰糾正后雜音減弱，雜音強(qiáng)度與心衰呈正比。后者：雜音為左房與左室壓力階差所致。階差越大，雜音愈響。心衰時，壓力階差減小，雜音低。心衰利尿劑使用：重度心衰時，腎皮質(zhì)血流減少，腎髓質(zhì)血流增加用袢利尿劑；輕中度心衰時，腎皮質(zhì)血流增加噻嗪類利尿劑（正常時，皮質(zhì)血流占2/3 ）。激素在心衰晚期的使用：腎上腺皮質(zhì)功能下降

24、，用激素刺激之，增加腎臟對強(qiáng)心劑和利尿劑的敏感性。絡(luò)活喜：起效慢（一般 3-5d ，遲的 7 天后才起作用）。心悸：1）心率很快（排除甲亢）。.精品文檔2) 心率不快，自覺收縮很有力（排除 受體高敏癥）。吲噠帕胺：適用于DBP高，而 SBP正常。* 圣通平：適用于SBP、 DBP均高者?？扑貋喤c代文：都平穩(wěn)降壓；對血管保護(hù)作用強(qiáng)，后者大于前者4 倍。特別是老年人（因?yàn)檠苡不?、彈性下降單?SBP高）。但均起效緩慢（一周左右）。* 體表心電圖對預(yù)激簡單定位：1)V1 導(dǎo)聯(lián)“”波向上，QRS波主波向下（ avl “”向下），左側(cè)后壁。）若兩者均向下左側(cè)前間壁。）前者向下，后者向上右側(cè)游離壁。食道

25、調(diào)搏測房室結(jié)雙徑路：房室結(jié)內(nèi)：、 avfQRS 波終部形成假性“”波， V1 導(dǎo)聯(lián)見回波假性“ R”波，若房室折返性心動過速則遠(yuǎn)些。1) 房室結(jié)：不應(yīng)期，出現(xiàn)70ms的 S2-R 跳躍，誘發(fā)心動過速為典型的房室雙徑路。* 隱匿性傳導(dǎo)機(jī)制：未傳到不應(yīng)期的心房波對已下傳的干擾造成的。故房速時心率不很快。* 嚴(yán)重心衰糾正困難時，導(dǎo)致糖代謝紊亂，必要時查血糖。調(diào)脂藥：調(diào)整血脂，保護(hù)內(nèi)皮細(xì)胞，抗血小板，抑制平滑肌細(xì)胞增殖，明顯減少心、腦血管事件發(fā)生率。一般用3 月有效。HDL/LDL 0.28 抗動脈粥樣指數(shù)；*HDLC：未被氧化的HDL-C有抗動脈粥樣硬化，已被氧化的無此作用。所以不能說HDL-C越高

26、越好，亦有前提，即 HDL-C高也有引起動脈粥樣硬化。立普妥： T1/2=36h 。中國人： 85%右優(yōu)勢型，即指下壁是哪一支血管供血主 A 與冠脈病變關(guān)系：冠脈病變是主A 病變的 20 30%。同時有粥樣硬化，但冠脈比主A 輕 1 2 級，與頸A相似。AMI 病理：早期凋亡。AMI 兩個期心肌細(xì)胞失活期：56 分鐘，梗塞動脈相關(guān)心肌失活：功能改變：頓抑；結(jié)構(gòu)改變：凋亡缺血期：恢復(fù)期： 72h 后，再灌注性心肌壞死ST T 改變： 1、心動過速130 次 / 分，尤 160 次/ 分才會出現(xiàn)和ECG密切相關(guān)的STT 改變。心動周期0.8ms ，心率加快時首選影響緩慢充盈期，對血動學(xué)影響少。13

27、0 次 / 分，影響快速充盈期， w。160 次 / 分，快速充盈期明顯首損。2 、原發(fā)性 ST T 改變：由于心臟的代謝，尤能量代謝受損，所導(dǎo)致的心臟生物電的異常。缺血性心肌病： ACE -I ： 保護(hù)和恢復(fù)內(nèi)皮細(xì)胞功能。改善心功能使增大的心臟回縮，使膠原組織抑制：膠原有合成、分解。型、型膠原增加，心肌彈性下降，舒張功能受損。CCB：以回縮心肌細(xì)胞肥大為主。小于 1 易引起血栓，大于2.5 易引起出血。ECT：節(jié)段性損傷多提示缺血。冠脈機(jī)能負(fù)荷試驗(yàn)冠狀動脈粥樣硬化性心臟病( 二 )原發(fā)性心絞痛：冠狀動脈痙攣或血栓形成致供血不足。繼發(fā)性心絞痛：冠脈受損的情況下，心肌氧耗量增加，（激動、飽餐、受

28、涼）混合性心絞痛：同時有器質(zhì)性病變及動脈痙攣。與心絞痛鑒別：胃；胰腺；膽囊；食道返流性食管炎；胸廓口綜合征（頸椎病等）。CHD治療：調(diào)整生活方式；調(diào)整飲食結(jié)構(gòu)；藥物；冠脈介入技術(shù)；冠脈搭橋；心臟移植；分子搭橋。.精品文檔CHD是 CA的主要病因，心肌缺血程度與CA二者不平行，心肌缺血糾正了，CA可能照樣存在，CA控制了，心肌缺血不一定減輕。* CHD： CA型、 HF型CA與心肌缺血的關(guān)系，急性心肌缺血在心梗再灌注之后可消失；慢性心肌缺血的CA即使在再灌注后也不一定痊愈；CA與缺血同時伴行，預(yù)后較好。冠心病 1-5 年，預(yù)后介入比藥物好； 5-10 年，介入與藥物差不多， 10 年以上藥物好。

29、心梗誘發(fā)因素：飽餐、感染、情緒激動、大便是否干結(jié)、再灌注性心律失常（猝死）；治療以改善收縮功能為主：增強(qiáng)心肌作功，減輕前后負(fù)荷，祛除病、誘因，心肌能量代謝。溶栓：注意有無禁忌癥、遠(yuǎn)端血管、局灶性心梗、未行溶栓。PTCA術(shù)后心肌酶譜正常3 倍才能診斷心梗。PTCA不是冠心病的常規(guī)治療方法。*PTCA術(shù)后一定要用血脂調(diào)整劑。*克塞在 PTCA術(shù)后不超過1 月，一般用半月。*PTCA術(shù)后再狹窄發(fā)生率取決于（硝酸脂類常規(guī)用）殘余狹窄（ 30%以下，再狹窄發(fā)生率低）血管狹窄時內(nèi)皮細(xì)胞開始凋亡，血管閉塞時內(nèi)皮細(xì)胞凋亡多。PTCA 時內(nèi)皮撕裂致血栓形成?？鼓头肿痈嗡卮笥?月；* 塞寧可引起皮膚瘙癢，發(fā)生率

30、較高?？鼓幉荒荏E停，除非出現(xiàn)出血等副作用，因體內(nèi)有抗凝、促凝兩種系統(tǒng)，驟停可出現(xiàn)反彈?？鼓齽┦褂茫海ǎ╆嚢l(fā)性房顫，無器質(zhì)性心臟病者不用（包括阿斯匹林）不用. 發(fā)生血栓，用后發(fā)生血栓（）持續(xù)性房顫一律加用除非有禁忌癥。( 3 )瓣膜性心臟病，尤其是換瓣術(shù)后要用要逐漸減量* 血栓形成的危險性：安起搏器有形成血栓的危險性1%，心肌疤痕組織無傳導(dǎo)性，自律性。抵克力得最嚴(yán)重的并發(fā)癥為粒細(xì)胞減少癥。因多發(fā)在前一個月。所以開始一個月要求每周查血常規(guī)。為可逆性，停藥后好轉(zhuǎn)。CHD：由于冠脈器質(zhì)性或功能性病變所導(dǎo)致該動脈所供血的心肌缺血所致的病變。但 CHD必須除外由于血液動力學(xué)引起的心肌缺血如（低血壓、肥厚

31、型心肌病、心臟擴(kuò)大）。冠造正常不能除外CHD。動脈粥樣硬化的三個階段： 1、超代償期（擴(kuò)張）； 2、代償期（血管管腔正常）； 3、失代償期（狹窄至閉塞）。若冠造正常，但考慮冠心病，須做激發(fā)試驗(yàn)（乙酰膽堿激發(fā)試驗(yàn)最好）有主動脈病變，可能有冠脈病變（20-30%），冠脈病變比主動脈病變輕1-2 級，頸動脈與冠脈病變發(fā)生率相似。CHD心率快一定要控制：（）心率快本身是心肌缺血的表現(xiàn)。（）心率快可產(chǎn)生心動過速性心肌病。（）心率快促進(jìn)心臟重構(gòu)，使心功能惡化。APC ： A，阿司匹林 B，非那西汀 C，咖啡因（對血管強(qiáng)力有調(diào)節(jié)作用，收縮時可使之?dāng)U張，過度擴(kuò)張時使血管張力增加）心梗后發(fā)生心室結(jié)構(gòu)、功能改變；

32、心室重構(gòu)：心梗后因心肌凋亡或死亡（心梗早期或晚期以心肌凋亡為主），心肌細(xì)胞減少，體積，肌原纖維 / （心肌缺血時膠原更易受損），通過代償，損害邊緣及健康心肌細(xì)胞肥大。急性缺血期： 30 分內(nèi)；心肌失活期： 56h；心肌恢復(fù)期： 72h；機(jī)構(gòu)重構(gòu)，功能重構(gòu)；電重構(gòu)。重構(gòu)（適應(yīng)性重構(gòu)），本身是一種代償。病理性重構(gòu)。ACEI 類應(yīng)用太早（ 30 分 56h 內(nèi)），可致死亡率增加；因當(dāng)時處于適應(yīng)性重構(gòu)早期，過早逆轉(zhuǎn)重構(gòu)心功能減退快；前壁心梗時 可用 ACEI；下壁、后壁心梗時不用 ACEI。AP ：SAP（勞力性）、 UAP（初發(fā)性、惡化勞力性、自發(fā)性、心梗后心絞痛、休息型心絞痛）。有心梗后心絞痛說明

33、梗塞面積擴(kuò)展或發(fā)生了多發(fā)性灶性壞死。預(yù)后較差，發(fā)生心律失常、猝死的可能性大，治療要及時。.精品文檔冠心病：靜息性心絞痛，要加抗凝劑。*藥物治療前作冠狀動脈照影。藥物；硝酸酯類（心絞痛發(fā)作時用硝酸甘油1 分速效硝酸甘油，5 分后再含片，10 分無效住院，在110 分內(nèi)不宜送醫(yī)院，在運(yùn)送過程中有可能AMI。長效： 5 單硝，硝酸甘油貼，油膏，噴霧劑。不能長期有兩個問題：逐漸減量，用要期間不飲酒，盡量不用R 受體阻滯劑。何時停：用4 周，停 1 周后再用。作用補(bǔ)充外源性NO。臥位性心絞痛時大部分為氧耗量增加。鑒別此時是否為氧耗量增加，用氧耗量粗測=SBPHR。易發(fā)作時SBP升高或心率增快。*甲亢性、

34、冠心病、DCM、風(fēng)心病一般不長期用正性肌力藥，在急性期用短效藥（西地蘭）。心梗24 小時內(nèi)不主張用，必須用則為1/2-1/3的劑量，否則易出現(xiàn)心臟驟停。不完全心梗：任何心梗中有部分活的心肌細(xì)胞，所以血管分布有交叉，存活的心肌細(xì)胞依治療的情況可改變，但也是引起CA的重要原因。*X 綜合征（微血管病變）：心肌內(nèi)的小動脈及心肌內(nèi)微循環(huán)。（小于400 微米）臨床有心肌缺血的表現(xiàn)，可以有心絞痛，運(yùn)動試驗(yàn)陽性，心電圖、動態(tài)亦有心肌缺血表現(xiàn)，但冠造無冠脈病變的證據(jù)。*DCG： ST 水平型或下斜型壓低0.1mv，持續(xù) 1 分鐘以上。受體阻滯劑增加冠脈阻力。急性冠脈綜合征 心肌缺血（ UAP、 AMI），灶性

35、 AMI；心律平在急性冠脈綜合征時盡量避免用，因可加重心肌缺血。交感神經(jīng)與迷走神經(jīng)支配心臟的特點(diǎn)：1）迷走神經(jīng)調(diào)節(jié)心率是逐搏調(diào)節(jié)；2）交感神經(jīng)是一段時間調(diào)節(jié)。3）心臟一般是迷走神經(jīng)為主。4）過度迷走神經(jīng)增強(qiáng)，引起交感神經(jīng)增強(qiáng)。支配心臟的神經(jīng)除交感、副交感外，還有肽神經(jīng)（分泌肽類物質(zhì)支配）；大出氣正常人的調(diào)節(jié)方式心臟神經(jīng)官能癥的一個典型癥狀。*逆轉(zhuǎn)左室肥大的受體阻滯劑無交感活性，抗HF的 受體阻滯劑無交感活性。交感活性增高，至失代償是HF 的過程。1、用 受體阻滯劑是在心衰血流動力學(xué)比較穩(wěn)定時用。2、無交感活性。3、 受體阻滯劑最好兼有 受體阻滯作用。4、從小劑量開始。抑制凋亡、重構(gòu)有兩個關(guān)系（

36、量效關(guān)系、時效關(guān)系）。5、常規(guī)的抗CA藥要配合應(yīng)用。*能保護(hù)內(nèi)皮細(xì)胞的藥： ACEI、 AT-R 拮抗劑。ECT之節(jié)段性損傷提示心肌缺血（心肌炎為彌漫性）。*心肌頓抑：由于急性一過性心肌缺血引起的可逆性的心肌結(jié)構(gòu)、功能、代謝改變。歷時數(shù)小時，57 天可恢復(fù)。發(fā)生 AP，57 天限制活動量， 加強(qiáng)抗心肌缺血措施， 抗 PVT活性制劑。 心率增快是心肌缺血的一個依據(jù)，前壁缺血心率增快，下壁缺血心率變慢。*細(xì)胞內(nèi)補(bǔ)鉀： ACEI；潘南金（門冬安酸鉀鎂）；醛固酮拮抗劑（安體舒通）。*非抗 CA藥抗 CA治療：（） KCL、潘南金：抗電解質(zhì)紊亂。（）黃連素：室性、室上性，有效率30%。其機(jī)制為抑制房室傳

37、導(dǎo)，降低心率；抑制異位起搏點(diǎn)的自律性；具有正性肌力作用。但劑量大，0.40.6/次， 34 次/ 日。（） CoQ10.。（）寧心寶：增加肌體抵抗力，抗頑固性心律失常。能有效控制梗塞面積方法：；溶栓雅施達(dá)所改善小冠脈的收縮功能，調(diào)節(jié)內(nèi)皮細(xì)胞功能。.精品文檔心內(nèi)膜怎樣影響心功能，因心內(nèi)膜是血管內(nèi)皮的延續(xù)，心瓣膜與心內(nèi)膜的延續(xù)，三者有共同處。 血管在不同部位時相，血管的功能結(jié)構(gòu)不同，維持心功能必須三者在正常體液共同作用下，心內(nèi)膜很可能通過內(nèi)皮1 介導(dǎo)影響心功能。*三支病變指：左前、右冠、左主；四支+旋支竇房結(jié)恢復(fù)時間5S，阿托品才緩解，迷走張力高心臟供血在舒張期肌橋易形成動脈硬化心肌灌注量大小三因

38、素：冠脈口徑（班塊引起狹窄程度、血栓、動力性因素：冠脈痙攣）壓力與口徑大小 4 次方成正比。 (NO)灌注壓：舒張期冠脈開口壓力右心房冠狀竇口壓力，（提高DBP）冠脈內(nèi)流動的血液的物理學(xué)特性：降低血粘度，降低血小板聚集。INR：一般： 1.3 1.5 ，不超過： 2 5。慢性器質(zhì)性心臟病急性發(fā)作期；嚴(yán)重器質(zhì)性心臟病急性期，心房顫動的治療*抗凝劑使用：（）陣發(fā)性房顫，無器質(zhì)性心臟病者不用（包括阿斯匹林）不用. 發(fā)生血栓，用后發(fā)生血栓（）持續(xù)性房顫一律加用除非有禁忌癥。瓣膜性心臟病，尤其是換瓣術(shù)后要用要逐漸減量房顫：正?；疾÷?0.15% 1%；40 歲： 0。 3%； 60 80 歲： 5 9%

39、危害性：常伴隨臨床癥狀;導(dǎo)致心動過速性心肌?。洪L期 Af 伴快速心室反應(yīng);增加血栓栓塞發(fā)生率;成倍增加死亡率發(fā)病機(jī)制：多子波學(xué)說房顫的誘因：快速發(fā)放沖動的心房病灶;房撲或房速的蛻變房顫的條件：心房大小（藍(lán)子）;折返環(huán)?。ㄌO果）；正常心房能容納3 個以上折返環(huán)；波長 =不應(yīng)期；傳導(dǎo)速度，長期Af 心房電重構(gòu)治療：恢復(fù)并維持竇律;控制心室率 ;預(yù)防血栓栓塞，左心耳處多轉(zhuǎn)律藥：奎尼丁，普魯卡因酰胺，C類，胺碘酮，索他洛爾；總有效率：60%；其他藥：洋地黃類，維拉帕米，阻滯劑影響藥物復(fù)律的因素：Af 持續(xù)時間 ;心房大小 ;心房內(nèi)血栓的形成;其他WPW伴 Af 治療：血動學(xué)穩(wěn)定，首選：普魯卡因酰胺血動

40、學(xué)不穩(wěn)定，體外直流電轉(zhuǎn)律治療原則：藥物本身致心律失常;增加藥物劑量（藥物治療的滴定期）;高?；颊?, 尤其充血性心衰.精品文檔體外電復(fù)律：65 90%適應(yīng)癥：持續(xù)性Af 伴血動學(xué)惡化者（一線治療）；藥物復(fù)律失敗禁忌癥：洋地黃，中毒，低鉀，急性感染或DM，心衰因需要全麻，應(yīng)除外全麻禁忌癥。注意：適當(dāng)抗凝；與R 波同步放電并發(fā)癥（很少）：全身性血栓栓塞；PVC，非持續(xù)性，持續(xù)性室性心律失常。心內(nèi)電復(fù)律：RA：右房電極（負(fù)極）CS冠狀靜脈電極（正極）特點(diǎn)：不需要全麻；低電能 0.32）大量霧化吸入 2受體激動劑。如舒喘靈5mg或博利康尼 10mg經(jīng)霧化吸入3）全身應(yīng)用糖皮質(zhì)激素。甲基強(qiáng)的松龍3060

41、mg或輕化可的松 200mg靜滴（ 4）如有危重哮喘征候加用異丙阿托品0.5mg 霧化吸入、同時給予氨茶堿或舒喘靈或博利康尼250ug 緩慢靜注。 注意 血鉀及血糖濃度 并發(fā)癥 發(fā)作時可并發(fā)氣胸縱隔氣腫肺不張，長期和感染可并發(fā)慢性支氣管炎、肺氣腫、間質(zhì)性肺炎肺纖維化和肺原性心臟病何作云教授查房記錄ECT 之節(jié)段性損傷提示心肌缺血（心肌炎為彌漫性）。心肌頓抑：由于急性一過性心肌缺血引起的可逆性的心肌結(jié)構(gòu)、功能、代謝改變。歷時數(shù)小時，57天可恢復(fù)。發(fā)生AP，57 天限制活動量，加強(qiáng)抗心肌缺血措施，抗 PVT活性制劑。心率增快是心肌缺血的一個依據(jù)，前壁缺血心率增快，下壁缺血心率變慢。TIA 由于腦一

42、過型供血不足引起的感覺、運(yùn)動、語言活動障礙，在24 小時內(nèi)可恢復(fù)的。其病因：（1）頸 A 系統(tǒng)：頸 A 粥樣硬化斑快脫落遠(yuǎn)端栓塞或腦動脈痙攣，預(yù)后較差，很可能在三個月內(nèi)發(fā)生腦卒中。（2）椎基底 A 供血不足：預(yù)后較好（1/3 長期發(fā)作， 1/3 發(fā)作后不治療好轉(zhuǎn)，1/3 可轉(zhuǎn)為腦卒中），主要表現(xiàn)為共濟(jì)失調(diào)。肌橋 A：正常冠狀A(yù) 位于心外膜下、心內(nèi)膜上，而肌橋A 是穿過心肌后再進(jìn)入微循環(huán)或心腔，故心肌收縮時血液受壓。正常情況下不需要治療，因?yàn)樾募」┭饕鞘鎻埰?，但長時間受壓的血管易引起硬化。非抗 CA藥抗 CA治療：（ 1）KCL、潘南金：抗電解質(zhì)紊亂。（2）黃連素：室性、室上性，有效率30%

43、。其機(jī)制為抑制房室傳導(dǎo)，降低心率；抑制異位起搏點(diǎn)的自律性；具有正性肌力作用。但劑量大，0.40.6/次，34 次 / 日。（ 3） CoQ10.。（ 4）寧心寶：增加肌體抵抗力，抗頑固性心律失常。能有效控制梗塞面積方法：；溶栓。抗凝劑使用：（）陣發(fā)性房顫，無器質(zhì)性心臟病者不用（包括阿斯匹林）不用. 發(fā)生血栓，用后發(fā)生血栓（）持續(xù)性房顫一律加用除非有禁忌癥。(3) 瓣膜性心臟病，尤其是換瓣術(shù)后要用要逐漸減量洋地黃中毒心臟停跳發(fā)生于收縮期。心臟增大的病人心臟收縮時，消耗能量大，因?yàn)槭湛s時消耗的能量為舒張時的倍。不能祛除病因，心率快，尤其是非竇性心律者。急癥（mmg）要求小時內(nèi)降至生命安全界限（mm

44、 g）； h 內(nèi)降至發(fā)病前水平， 有一部分可降至正常； 住院病人 天內(nèi)降至正常。 若血壓降得過快， 引起重要臟器灌注不足及功能損害。 HP合并腦梗塞降壓急性期標(biāo)準(zhǔn) 140150/90mmHg，穩(wěn)定期 130100/85 mmHg 。風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎與類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎區(qū)別：前者為小關(guān)節(jié)，愈后遺留關(guān)節(jié)畸形和功能障礙。后者為大關(guān)節(jié)，對稱性，游走性，愈后不遺留關(guān)節(jié)畸形和功能障礙。CHD心率快一定要控制：（1）心率快本身是心肌缺血的表現(xiàn)。（2）心率快可產(chǎn)生心動過速性心肌病。（ 3）心率快促進(jìn)心臟重構(gòu)，使心功能惡化。恬爾心， -R-B 主要用于舒張功能不全。 1/3CHF 為舒張功能不全， 2/3 為收縮功能不

45、全。 HP、肥厚性心肌病、 CMD是舒張功能不全。單純 SBP原因：（ 1）高齡動脈硬化，彈性減退。（2） A V 瘺。（ 3）血管畸形。（4）主動脈瓣關(guān)閉不全。VT（頻率 100 次/ 分：（ 1）良性：頻率 100 次 / 分，無器質(zhì)性心臟病證據(jù)，無血流動力學(xué)障礙（無頭暈、頭痛、心功能不全，血壓不下降）。（2） 潛在危險：凡是有器質(zhì)性心臟病。一般不影響血液動力學(xué)，但在驟停和阿斯等時有影響。（3）高危： 1嚴(yán)重器質(zhì)性心臟病急性期，慢性器質(zhì)心臟病的急性發(fā)作期。2神經(jīng)精神性。3水，電解質(zhì)失調(diào)（包括Ca2+，Mg2+）低 Ca 性心臟病。 4 中毒（包括藥物抗CA藥致 CA作用 110% ）（洋地

46、黃、銻劑中毒） 5 器質(zhì)性心臟?。阂罁?jù) . 心絞痛 . 心衰心臟擴(kuò)大 . 嚴(yán)重心律失常 . 嚴(yán)重心臟雜音 . 創(chuàng)傷檢查證實(shí)心臟結(jié)構(gòu)功能障礙.5心臟神經(jīng)功能癥( 指無器質(zhì)性心臟病證據(jù) , 但有心臟病的癥狀如心慌氣促等, 包括： 高敏.精品文檔癥高血流循環(huán)狀態(tài)低血壓)6虛脫房顫治療目標(biāo)：1. 恢復(fù)竇性心律。（最理想目標(biāo)）2. 降低心室率。卡維地洛：有清除氧自由基作用。對惡化型心衰、進(jìn)展快的心衰、血壓低、心率慢禁用。若要用，只能用小劑量。PTCA：再狹窄率20%。支架： 3 4 月內(nèi)再狹窄發(fā)生率10 15%。心律平：半衰期T1/24 6 小時。首次負(fù)荷300 450mg。靜推 350mg/d，靜滴7

47、50mg/d，口服 900mg/d。- 受體阻滯劑抗心衰必須在強(qiáng)心、利尿基礎(chǔ)上，且只能用于穩(wěn)定心衰，惡化型心衰、進(jìn)展快的心衰、血壓低、心率慢禁用。起效在 3 月以上。病竇綜合征：1. 竇性心動過緩，有30%在睡眠時可有心率40 次 / 分，一般均有暈厥或近乎暈厥。竇房傳導(dǎo)阻滯：以上。竇性停搏： 2s。不是絕對的。正常人 2 4%在休息時可出現(xiàn)。瓣膜的功能：啟閉功能（控制血流方向）；構(gòu)成心功能的重要成分；散在的起博細(xì)胞。*ATP：存在細(xì)胞內(nèi)側(cè)，細(xì)胞生物活動的能量，一般不通過細(xì)胞膜。靜滴時在血液中維持10 秒鐘分解為腺苷酸所以起不到能量作用。（1）激活腺苷受體，治療心動過速，但必須靜推，5 秒內(nèi)

48、1015mg。（ 2）降血壓，快速大量輸（低血壓、休克病人慎用）。* 房撲治療：愛司洛爾針劑(100mg iv)索他洛爾片，胺碘酮片（0.2/ 片）心律平針劑(70mg/ 支 ) 片劑（ 50 mg/ 片）。* 肌苷可以不通過能量代謝途徑，可以通透入細(xì)胞膜內(nèi)。*PTCA術(shù)后再狹窄發(fā)生率取決于（硝酸脂類常用）1. 殘余狹窄（ 30%以下，再狹窄發(fā)生率低）2. 血管狹窄時內(nèi)皮細(xì)胞開始凋亡，血管閉塞時內(nèi)皮細(xì)胞凋亡多。PTCA時內(nèi)皮撕裂致血栓形成?？鼓头肿痈嗡卮笥? 月硝酸甘油有快速耐藥性心內(nèi)膜怎樣影響心功能，因心內(nèi)膜是血管內(nèi)皮的延續(xù)，心瓣膜與心內(nèi)膜的延續(xù)，三者有共同處。血管在不同部位時相，血管的功

49、能結(jié)構(gòu)不同，維持心功能必須三者在正常體液共同作用下，心內(nèi)膜很可能通過內(nèi)皮1 介導(dǎo)影響心功能。*HDL C：未被氧化的HDL-C 有抗動脈粥樣硬化，已被氧化的無此作用。所以不能說HDL-C越高越好，亦有前提，即HDL-C高也有引起動脈粥樣硬化。7室性心動過速與室上性心動過速伴差異傳導(dǎo)的心電圖鑒別診斷：所有胸前導(dǎo)聯(lián)均無RS型（是 VT，否 SVT 伴差傳）；有一胸前導(dǎo)聯(lián)的R-S 間期大于 100ms（是 VT，否 SVT 伴差傳）；是否有房室分離（是 VT，否 SVT 伴差傳）； V1,2,6 的 QRS形態(tài)都符合室性心動過速的指標(biāo)（是 VT，否 SVT伴差傳）。： V1 導(dǎo)聯(lián)的 QRS波呈“兔耳

50、形”僅見于室性心動過速；： V1導(dǎo)聯(lián)的 QRS波呈單相的 R 波或雙相波（ qR、 QR、RS），高度提示室性心動過速；： V1導(dǎo)聯(lián)的 QRS波呈三相波型rsR 或 M型則高度提示 SVT；： V1導(dǎo)聯(lián)的 QRS波呈三相波型，電軸左偏和V6 的 R/S 小于 1，提示 VT；：發(fā)現(xiàn)房室分離或室性融合波提示VT。*心衰時 阻滯劑的潛在機(jī)制. 受體數(shù)目上調(diào)。 . 直接保護(hù)心肌免受兒茶酚胺毒性。 . 改善去甲腎上腺素神經(jīng)合成去甲腎上腺素。. 降低其他縮血管神經(jīng)激素系統(tǒng)的刺激（腎素- 血管緊張素 - 醛固酮、血管加壓素、內(nèi)皮素）。 . 抗心律失常作用。 . 通過擴(kuò)冠增加冠脈血流量。 . 負(fù)性頻率效應(yīng)延

51、長舒張期，改善心內(nèi)膜下血流。 . 恢復(fù)心臟及循環(huán)系正常反射控制。 . 抗氧化效應(yīng)。促使游離脂肪酸向代謝移位。抗心絞痛抗缺效應(yīng)。10、心梗后主動脈內(nèi)球囊反搏的應(yīng)用指征：.精品文檔患者血液動力學(xué)不穩(wěn)定，以及需要輔助循環(huán)的支持以便進(jìn)行心導(dǎo)管手術(shù)和評估潛在可救治的病變。對藥物反就差的心源性休克，包括機(jī)械并民癥（如室間隔破裂、乳頭肌斷裂）。3) 難以控制的持續(xù)缺血性疼痛，盡管應(yīng)用了所有藥物治療，包括受體阻滯劑、鈣拮抗劑、硝酸鹽、充分抗凝、給氧等。11、舒張功能失調(diào)的定義是什么？舒 張功能失調(diào)是指因心臟過度僵硬，導(dǎo)致心臟不能合適地充盈引起的心臟功能失調(diào)。舒張功能失調(diào)與收縮性受損的收縮功能失調(diào)相比，舒張功能

52、調(diào)可以嚴(yán)重到足以引起充血性心力衰竭，其發(fā)生機(jī)理有二方面：順應(yīng)性差的左心室在舒張期形成高壓狀態(tài)，引起肺毛細(xì)血管楔嵌壓增高。舒張期心室充盈較省，減少心臟前負(fù)荷，反過來又減少心輸出量。在很多心臟疾病都可見到因舒張功能失調(diào)引起的心力衰竭。12、引起舒張功能失調(diào)有哪些原因：家族性肥厚性梗阻型心肌梗死（了稱為非對稱性間隔肥厚或特發(fā)性肥厚主動脈瓣下狹窄）心室嚴(yán)重肥厚（如高血壓性心臟病或主動脈狹窄）各種限制性心肌病（如淀粉樣變性或心內(nèi)膜彈力纖維增生癥等）雖然通常不劃分舒張性心力衰竭，但縮窄性心包炎代表同樣的病理生理變化。偶爾，缺血性心臟病可在沒有收縮功能失常時引起間歇性心力衰竭。沒有 -BR 禁忌癥應(yīng)在 AM

53、I， 24 小時內(nèi)用， 24 小時后用無作用23、心衰患者用什么藥物治療：收 縮失調(diào)的患者應(yīng)首先考慮用血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑治療，因?yàn)檗D(zhuǎn)換酶抑制可降低死亡率。重要的是要用最大耐受量，而且這些藥幾乎總是要與利尿劑結(jié)合使用。左室擴(kuò)大的患者，特別是如果出現(xiàn)S3 時，應(yīng)加用地高辛。雖然沒有明確的研究支持抗凝劑的應(yīng)用，但大多數(shù)專業(yè)中心者對嚴(yán)懲收縮功能不便的患者應(yīng)用抗凝劑，減少左室血栓引起卒中的危險性。在舒張功能失調(diào)的患者，治療應(yīng)針對基礎(chǔ)疾病，如主動脈狹窄患者更換瓣膜等。在肥厚性或梗阻性心臟病，應(yīng)首先考慮 受體阻滯劑或異搏定等。24、盡管合適地應(yīng)用上述藥物，病人的心衰癥狀仍持續(xù)存在，怎么辦？盡管應(yīng)用了適當(dāng)

54、劑是的ACE抑制劑、利尿劑及洋地黃，但患者仍有難受的癥狀時，應(yīng)考慮住院治療，短期輸入多巴酚丁胺 48 72 小時可使患者獲益長達(dá)1 個月。當(dāng)藥物治療失敗時，在有選擇的患者可進(jìn)行心臟移植。25、哪些先心病與感染性心內(nèi)膜炎有關(guān)？動脈導(dǎo)管未閉、室間隔缺損、主動脈瓣二瓣化、主動脈狹窄及肺動脈狹窄。26、1990 美國心臟病協(xié)會修改了對感染性心內(nèi)膜炎預(yù)防的建議，更換作為牙科主要用藥的青霉素。請問用什么藥代替青霉素？用羥氨芐青霉素代替青霉素作為常規(guī)牙科手術(shù)的標(biāo)準(zhǔn)抗生素（過敏者，采用紅霉素或氯林可霉素）。不管是否作組織活檢，對作牙科、口腔科及上呼吸道手術(shù)的患者都禁止胃腸內(nèi)窺鏡檢查，并對作這些手術(shù)而具有高危險

55、性患者（如人工瓣膜患者）常規(guī)予以預(yù)防性口服用藥。27、對懷疑主動脈夾層的患者應(yīng)采取什么適當(dāng)?shù)某醪街委?？收?ICU 進(jìn)行觀察。 1降低高血壓患者的血壓。 2減低主動脈壓的變化率。靜脈輸入硝普鈉降低血壓的效果最好，用靜脈內(nèi)給 受體阻滯劑減低主動脈壓力的變化比率（即用美多酰胺或心得安）。28、哪些病人需要外科治療：主動脈夾層累及升主動脈并延伸到主動脈弓的患者。主動脈遠(yuǎn)端夾層對藥物治療不滿意者，危及重要器官或有很快破裂危險性。33、急性心梗泵功能的Killip分級：I 級沒有左心衰的征象，死亡率 5；II級有濕羅音， 第三心音奔馬律或胸部X 線有心衰表現(xiàn)， 死亡率 15 20； III級患者出現(xiàn)肺水

56、腫，這些患者死亡率40； IV 級患者出現(xiàn)心源性休克，根據(jù)1收縮壓小于90mmHg 2外周血管收縮 3 少尿 4 肺血管充血，死亡率8034、對心源性休克如何進(jìn)行急癥治療：應(yīng) 給予氧氣吸入，如果患者無肺水腫，可以給予200 300 ml的晶體容量。下壁心肌梗死或心電圖有右室梗塞表現(xiàn)時，這樣處理是非常正確的。多巴胺和多巴酚丁可升高血壓而使血液動力學(xué)改善。多巴酚丁胺可能是較好的選擇，.精品文檔特別是有肺水腫的征象存在，多巴酚丁胺不同于多巴胺，可減少左室舒張末期壓力。右室梗塞患者多巴胺更為適用。35、可使擴(kuò)心病死亡率增高的因素是什么？1年齡大于35 歲 2 左室射血分?jǐn)?shù)小于35 3 NYHA心功能

57、II級或以上 4 心電圖室內(nèi)傳導(dǎo)延遲5 左室舒張末壓大于20 mmHg6 心指數(shù)小于3.0 7血清去甲腎上腺素水平升高8 血清心鈉素水平升高9胸部 X 線心胸比例增大不小于0.5510、低鈉血癥36、擴(kuò)心病特征是：兩側(cè)心室擴(kuò)張伴收縮功能下降。37、哪些化療制劑最常導(dǎo)致心肌??？阿霉素，環(huán)磷酰胺，干擾素，ansacrine38、哪種 HCM患者猝死的危險最大？確診時年齡小于30 歲；肥厚性心肌病及猝死的家族史；暈厥史（兒童） ；動態(tài)心電圖監(jiān)測非持續(xù)性室性心動過速（成人）；癥狀，功能受限程度，流出道壓力梯度嚴(yán)重程度均與猝死危險性無關(guān)。40、哪些先天性心臟病有增加心內(nèi)膜炎發(fā)生的危險？雙葉主動脈瓣，主動

58、脈縮窄，心室間隔缺損，法樂氏四聯(lián)征，肺動脈瓣狹窄（中或重度）及嚴(yán)重二尖瓣或三尖瓣返流41、老年人對哪些心臟藥副作用最敏感？1) 精神狀態(tài)改變：抗高血壓藥、抗心絞痛藥、抗心律失常、抗膽堿能作用藥（如阿托品）、作用于中樞的 受體拮抗劑（如可樂定）、脂溶性 受體阻斷劑（如心得安）直立性低血壓：抗高血壓藥、抗心絞痛藥3)心臟傳導(dǎo)延遲：抗膽堿能作用藥、三環(huán)類抗抑郁劑及主要鎮(zhèn)靜劑；抗心律失常藥：鈣通道阻斷劑，受體阻斷劑4)胃道道副作用：惡心及厭食： 地高辛（即使在中毒水平以下），ACEI，外周作用鈣通道阻滯劑 （如心痛定）便秘：中樞作用鈣通道阻滯劑（如維拉帕米），抗膽堿能作用藥42、經(jīng)典主動脈狹窄三聯(lián)征是

59、：呼吸困難，暈厥和心絞痛43、主動脈瓣返流的病因有哪些？癥狀：呼吸困難長期高血壓（最常見）；主動脈瓣和主動脈根部的炎性疾?。L(fēng)濕熱、類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎、強(qiáng)直性脊柱炎、三期梅毒）；結(jié)締組織病（馬凡氏綜合征、埃勒斯當(dāng)洛斯綜合征）；先天性疾?。ㄏ忍煨灾鲃用}瓣畸形、長期室間隔缺損引起的主動脈瓣脫垂）；主動脈瓣關(guān)閉不全；Toin cusp （胸部鈍器外傷、主動脈夾層動脈瘤、感染性心內(nèi)膜炎）。44、用什么方法可使二尖瓣脫垂綜合征的雜音和喀喇音增強(qiáng)：減少左室充盈：讓患者人蹲位改為站立位，46、對于沒有癥狀的主動脈瓣返流病人，什么時間行瓣膜置換術(shù)較好？當(dāng)主動脈瓣返流病人出現(xiàn)充血性心衰時，大家都認(rèn)為外科換瓣術(shù)是應(yīng)選擇

60、的治療措施。當(dāng)患者有明確原嚴(yán)懲主動脈瓣返流但并無癥狀且功能完全，外科手術(shù)可取得良好效果和生存率的左室收縮末徑上限5.5cm。同樣， 射血分?jǐn)?shù)由正常降到邊緣值（如45 50）也是常用的指標(biāo)。左室舒張末徑進(jìn)行性增大提醒內(nèi)科醫(yī)師：此患者在不久將來需要手術(shù)治療。47、主動脈瓣狹窄什么時候應(yīng)該行瓣膜置換？當(dāng)出現(xiàn)充血性心衰、心絞痛和暈厥時應(yīng)行瓣膜置換術(shù)。通常，當(dāng)主動脈瓣瓣口面積不大于0.7cm 時，出現(xiàn)上述癥狀。明顯主動脈狹窄而無癥狀的病人，可以隨訪。偶爾嚴(yán)重的左室肥厚引起左室舒張功能減弱，出現(xiàn)肺充血的一些癥狀，但收縮功能維持良好。在這些病例中，可施行手術(shù)。48、二尖瓣返流什么時候應(yīng)實(shí)行手術(shù)治療？當(dāng) 二尖